Роль почек в поддержании гомеостаза

Регуляция осмотического давления и объёма воды Осмотическое давление – это диффузионное давление, обеспечивающее движение растворителя через полупроницаемую мембрану; измеряется минимальной величиной гидростатического давления, препятствующего движению растворителя в раствор через полупроницаемую мембрану. Осмотическое давление и объём жидкости регулируются с помощью процессов регуляции мочеобразования.

Местные механизмы регуляции осмолярности и количества воды в крови

1 Диффузия и осмос между кровью и тканями организма Нормализация осмолярности при дегидратации и повышении осмотического давления может произойти в результате диффузии осмотически активных веществ в тканевую жидкость и перехода воды в противоположном направлении – из тканей в кровь и лимфу согласно закону осмоса.

2 Образование соединений белков и эритроцитов с катионами  уменьшение числа свободных частиц в плазме крови и снижение её осмотического давления. Это происходит потому, что их концентрация и взаимодействие возрастают вследствие уменьшения объема плазмы крови.

3 Ускорение всасывания воды из ЖКТ В случае поступления избытка воды в кровь и снижения ее осмлярности осмотически активные вещества и вода между кровью и тканями перемещаются в обратном направлении, а связанные эритроцитами и белками катионы освобождаются.

Регуляция осмолярности и объёма воды посредством изменения интенсивности выведения

1 Изменение скорости клубочковой фильтрации при колебаниях ФД. При выраженной гипотонии сосудистого происхождения избыток воды задерживается в организме вследствие снижения скорости клубочковой фильтрации и уменьшения образования первичной мочи.

2 Изменение объема реабсорбции, которое осуществляется с помощью АДГ, альдостерона, атриопептида и запускается с помощью осмо- и волюморецепторв. Афферентные сигналы, вызывающие изменение секреции АДГ, поступают также в гипоталамус от барорецепторов аортальной и синокаротидной рефлексогенных зон.

Регуляция с помощью АДГ Осморецепторы расположены в гипоталамусе, в интерстиции тканей и кровеносных сосудов почки, печени, селезенки, сердца, в костном мозге, ЖКТ, в синокаротидной СРЗ. При прохождении гипотонической крови через печень клетки печени набухают, т. к. их цитоплазма повышенной осмолярностью относительно крови в данный момент, поэтому вода поступает в клетки. Это физиологическое набухание ведет к возбуждению осморецепторов и поступлению импульсов в гипоталамус, что тормозит образование и выделение в кровь АДГ, в результате чего больше выводится воды из организма. Осморецепторы реагируют на изменение объёма клетки при поступлении внутрь клетки или выхода из нее жидкости при изменении осмотического давления среды. Часть осморецепторов является хеморецепторами, т.е. они регистрируют не общее осмотическое давление жидкости, а концентрацию каких-то ионов. Среди таких рецепторов наибольшее значение имеют специализированные натрийрецепторы. Имеются также специфические рецепторы для Са, К, Мg. В случае увеличения концентрации любого из названных ионов увеличивается выведение именно этого иона. При увеличении осмолярности крови на 1% наблюдается увеличение АДГ в плазме крови человека. Особенно высока чувствительность осморецепторов гипоталамуса. При снижении осмотического давления крови осморецепторные нейроны поглощают воду, в результате чего снижается секреция АДГ и увеличивается выведение воды почками. При повышении осмотического давления крови развиваются противоположные реакции. Увеличению выработки АДГ при гиперосмолярности способствует также возбуждение тканевых рецепторов, ведущее к возрастанию импульсации в гипоталамус по афферентным волокнам блуждающего нерва, задним корешкам спинного мозга. При снижении осмолярности афферентный поток от тканевых осморецепторов снижается, выработка АДГ уменьшается. При этом основная афферентация поступает по волокнам блуждающего нерва от ЖКТ. АДГ также увеличивает выведение Na из организма и повышает всасывание воды в ЖКТ, что также способствует нормализации осмотического давления в случае возникновения гиперосмолярности.

Волюморецепторы расположены в предсердиях, в правом желудочке, в полых и других крупных венах вблизи сердца. Импульсы от волюморецепторов поступают в ЦНС по афферентным волокнам блуждающего нерва. Объемные рецепторы являются механорецепторами, они возбуждаются при растяжении предсердий, кровеносных сосудов в результате увеличения объема крови. Импульсация в ЦНС по блуждающим нервам возрастает, выработка АДГ тормозится; при уменьшении объёма жидкости возникают противоположные реакции и соответствующие изменения диуреза. При возбуждении волюморецепторов нередко возбуждаются и осморецепторы. После приема большого количества воды возникает рефлекс с осмо- и волюморецепторов, секреция АДГ тормозится  выведение большого объёма гипотоничной мочи, при этом в первую очередь восстанавливается объём жидкости, а позже – осмолярность. При уменьшении объёма крови рефлекс срабатывает только с волюморецепторов, т.к. осмолярность крови нормальная. При уменьшении объёма крови вследствие недостатка приёма воды рефлексы возникают одновременно и с волюморецепторов, и с осморецепторов, т. к. при этом имеется гиперосмолярность.

Регуляция осмотического давления и объёма жидкости в организме с помощью альдостерона. Осуществляется посредством изменения количества реабсорбируемого Na, поскольку осмотическое давление на 90% определяется содержанием Na, который в свою очередь влияет на содержание жидкости в организме. Увеличение концентрации Na в крови вызывает больше возбуждение осморецепторов, Na-рецепторов и возрастание афферентной афферентации, поступающей в ЦНС, что по принципу обратной отрицательной связи непосредственно тормозит выработку альдостерона в надпочечниках и сопровождается увеличением выведения Na. Эта же импульсация посредством угнетения выработки релизинг-фактора в гипоталамусе тормозит выработку АКТГ в передней доле гипофиза. При уменьшении выработки АКТГ Уменьшается секреция альдостерона. Однако при изменении количества выводимого Na осмотическое давление крови может существенно не изменятся, поскольку за Na идут Cl и вода. Снижение объёма жидкости в крови ведет к усилению выработки альдостерона, задержка Na и воды в организме. Влияние нескольких гормонов может быть разнонаправленным. При уменьшении объёма крови и увеличении ее осмолярности вследствие недостатка поступления воды в организм увеличивается выработка АДГ, что приводит к уменьшению выведения воды с мочой, рефлекс возникает и с волюморецепторов. Но при этом вырабатывается меньше альдостерона, что сопровождается увеличением выделением N, а с ним – Cl и воды. Взаимодействие всех механизмов, в том числе и приём воды, приведет к нормализации осмолярности и объёма жидкости в организме.

Регуляция содержания Na в крови обычно сопряжена с регуляцией содержания К: увеличение содержания К в крови сопровождается увеличением выработки альдостерона, задержкой Na и возрастанием выведения К с мочой.

Т. о., выработка альдостерона увеличивается:

• при уменьшении содержания Na;

• увеличение содержания К в организме;

• при уменьшении объема крови и АД.

Важную роль в регуляции осмотического давления и объема жидкости в организме играют также натрийуретический гормон, натрийуретический фактор, плазмакинины, паратгормон, брадикинины.

Регуляция объёма воды и концентрации солей с помощью изменения количества их поступления в организм. В ходе жизнедеятельности организма осмотическое давление среды может отклоняться в обе стороны: оно повышается при недостаточном и понижается при избыточном потреблении воды. В промежутках между приемами воды ее потери через почки, легкие, кишечник и поверхность кожи несколько превышают выведение осмотически активных веществ, поэтому развивается гиперосмолярность внутренней среды, обусловленная недостатком воды в организме. При этом небольшая часть принятой воды теряется – не всасывается в кишечнике и не участвует в выведении из внутренней среды организма продуктов метаболизма. Гиперосмолярность, во-первых, включает уже рассмотренные механизмы регуляции с помощью АДГ и альдостерона; во-вторых – потребление воды вследствие возникновения чувства жажды в результате возбуждения питьевого центра.

Возбуждение питьевого центра возникает:

• под влиянием активации центральных и периферических осморецепторов;

• вследствие ослабления при недостатке жидкости в организме возбуждения волюморецепторов в результате уменьшения растяжения предсердий и полых вен;

• под влиянием ангиотензина Ⅱ, натрийуретическим пептидом, выработка которого возрастает при увеличении Na в крови;

• жажда может быть вызвана электрическим раздражением перифорникальной области латерального гипоталамуса, который активирует ряд структур лимбической системы, бледый шар, КБП.

Вынужденное ограничение поступления воды в организм или потеря воды при избыточном потоотделении могут привести к значительной дегидратации клеток и нарушению их функции. В первую очередь страдает ЦНС: нейроны наиболее чувствительны к сдвигам, которые при этом развиваются. При недостатке воды в организме выпиваемая вода очень быстро уменьшает жажду вследствие снижения потока импульсов от осморецепторов ЖКТ в питьевой центр. Затем вода всасывается и попадает в общий кровоток – возникает истинное насыщение. Затем вода всасывается и попадает в общий кровоток – возникает истинное насыщение – внутренняя среда организма вновь становится изотоничной.

При снижении осмолярности внутренней среды, возникающем в результате избытка воды, уменьшается выделение АДГ, а также подавляется чувство жажды. После того как уже имеющийся в крови АДГ разрушится печенью, возникает водный диурез. Это приводит к быстрому удалению избытка воды. Нормализации осмотического давления способствуют также потребление воды, сохраняющаяся реабсорбция Na, потребление соленой пищи и недостающих солей. Все эти реакции запускаются с осмо- и волюморецепторов. При приеме изотонического раствора NaCl избыточная жидкость удаляется гораздо дольше, чем при потреблении такого же количества неподсоленной воды, т. к. при этом срабатывают только волюморецепторы.