Роль почек в регуляции артериального давления

Выработка БАВ Тонус сосудов снижают ПГ, кинины, нейтральный депрессорный липид мозгового слоя почки. Ренин представляет собой протеазу, под действием которой от α₂-глобулина крови отщепляется малоактивный декапептид ангиотензин Ⅰ. Последний под действием ангиотензиназы превращается в активную форму – октапептид ангиотензин Ⅱ- вызывает длительное и значительное снижение сосудов → повышение АД. Ангиотензин Ⅱ вызывает выброс альдостерона из коры надпочечников → увеличивает реабсорбцию Na в почечных канальцах, что ведет к задержке воды и повышению АД.

Выведение из организма воды. Снижение АД, потеря ионов, избыток К, гиповолемия → активация РААС. РААС может активироваться, когда давление снижается в почечных сосудах при нормальном САД. Особый интерес представляет торможение выделение ренина под действием ангиотензина Ⅱ и АДГ по механизму обратной отрицательной связи, что ограничивает чрезмерное действие РААС, ведущее к повышению АД. Ангиотензин увеличивает чувствительность осморецепторов. Основные последствия активации РААС – повышение АД, задержка Na, увеличение объема внеклеточной жидкости. Возбуждение СНС вызывает возрастание выброса ренина, что обусловлено возбуждением β-адренрецепторов. РААС запускается при увеличении внутриканальцевого или интерстициального давления. Если это постоянно действующий фактор, то может развиться гипертензия, как и при сужении почечной артерии. Физиологическое значение повышения САД – устранение застоя жидкости в почечных канальцах помощью увеличения ФД и градиента давления в самих канальцах. Т. о., РААС регулирует АД и за счет изменения тонуса сосудов, и за счет изменения количества выводимой из организма воды с мочой – это комбинированная регуляторная система.

АДГ При остром уменьшении объёма крови не только усиливается выработка АДГ, но возникает чувство жажды.

Атриопептид Продукция атриопептида увеличивается при возрастании давления в предсердиях.

Влияние СНС Увеличение Ад в области каротидных клубочков и дуги аорты вызывает торможение активности симпатических центров, что сопровождается уменьшением реабсорбции Na, увеличением выведения его из организма и возрастанием диуреза и снижением АД. Падение АД вызывает возбуждение симпатических центров, увеличение реабсорбции Na, задержку воды в организме и повышение АД.

При высоком АД выведение воды из организма возрастает вследствие вымывания большого количества Na и мочевины из мозговом слое почки, что возникает вследствие ускорения кровотока в прямых сосудах мозгового слоя почки. Снижение осмолярности в нем ведет к увеличению выведения воды из организма, т. е. меньшее количество ее реабсорбируется в собирательных трубках. При снижении АД скорость в прямых сосудах уменьшается, больше накапливается Na и мочевины в мозговом слое, повышается его осмолярность, что обуславливает увеличение объёма реабсорбируемой воды в собирательных трубках и подъем САД, т.е. изменение самого АД обеспечивает работу механизмов, нормализующих его.

Почка участвует в стабилизации АД посредством регуляции ионного состава плазмы – Na, К, Са, которые оказывают сильное влияние на возбудимость и сократимость сердца и сосудов, а значит и на величину АД.