Классификация[

Существует большое количество классификаций инфекционных заболеваний. Наиболее широко используется классификация инфекционных заболеваний Л. В. Громашевского:

• кишечные (холера, дизентерия, сальмонеллёз, эшерихиоз);

• дыхательных путей (грипп, аденовирусная инфекция, коклюш, корь, ветряная оспа);

• «кровяные» (малярия, ВИЧ-инфекция);

• наружных покровов (сибирская язва, столбняк);

• с различными механизмами передачи (энтеровирусная инфекция).

В зависимости от природы возбудителей инфекционные болезни классифицируются на:

• прионные (болезнь Крейтцфельда — Якоба, куру, фатальная семейная бессонница);

• вирусные (грипп, парагрипп, корь, вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция, цитомегаловирусная инфекция, менингит);

• бактериальные (чума, холера, дизентерия, сальмонеллёз, стрептококковая, стафилококковая инфекции, менингит);

• протозойные (амебиаз, критоспоридиоз, изоспориаз, токсоплазмоз, малярия, бабезиоз, балантидиаз, бластоцистоз);

• грибковые инфекции, или микозы, (эпидермофития, кандидоз, криптококкоз, аспергиллёз, мукормикоз, хромомикоз).

27)Этапы фагоцитоза:

Хемотаксис

Вредоносный объект проникает в организм, и он недолго остается там незамеченным. Этот объект, будь то бактерия, инородное тело или что-то еще, выделяет особые вещества (хемоаттрактанты) и прямо контактирует с кровью или тканями. Все это ставит организм в известность о присутствии внутри него агрессора. 

Возникает каскад биохимических реакций. На первой стадии фагоцитоза тучные клетки выбрасывают в кровь специальные соединения, вызывающие реакцию воспаления. Начало воспалительного процесса «пробуждает» от состояния покоя макрофаги и другие клетки-фагоциты. Нейтрофилы, уловив присутствие хемоаттрактантов, быстро выходят из крови в ткани и спешат мигрировать к воспалительному очагу. 

Сложно это описать, а еще сложнее себе это представить, но проникновение патогена в организм ведет к запуску настоящего эффекта домино, включающего сотни (!) различных физиологических явлений, проходящих на клеточном и субклеточном уровнях. Состояние иммунной системы на этом этапе фагоцитоза можно сравнить с состоянием потревоженного пчелиного улья, когда его многочисленные обитатели готовятся атаковать обидчика. 

Нейтрофил – мигрирующий фагоцит

Адгезия 

Последовательность фагоцитоза продолжается второй стадией – реакцией адгезии. Подошедшие к нужному месту фагоциты протягивают к патогену свои отростки, вступают с ним в контакт и распознают его. Они не спешат сразу нападать и вначале предпочитают убедиться, не ошибаются ли они на счет «чужака». Распознание вредоносного агента происходит при помощи особых рецепторов на поверхности мембран фагоцитов. 

Активация  мембраны

На третьей стадии фагоцитоза в клетках-защитниках происходят невидимые реакции, которые подготавливают их к захвату и уничтожению патогена.  

Погружение

Мембрана фагоцита – это текучая, пластичная субстанция, которая может менять форму. Что она и делает, когда клетка сталкивается с вредоносным объектом. На фото видно, что фагоцит протягивает к чужеродной частице свои «щупальца». Потом он постепенно растекается вокруг нее, наползает на нее и полностью ее захватывает.

Фагоцит протягивает отростки к патогену

 

Образование фагосомы

Когда фагоцит охватывает частицу со всех сторон, его мембрана замыкается снаружи, а внутри клетки остается закрытый пузырек с атакованным объектом внутри. Таким образом, клетка как будто проглатывает частицу. Этот пузырек носит название фагосомы. 

Формирование фаголизосомы (слияние)

Пока проходили другие этапы фагоцитоза, внутри фагоцита готовилось к использованию его оружие – органеллы-лизосомы, содержащие «пищеварительные» ферменты клетки. Как только бактерия или другой вредный объект оказался пленен клеткой-защитником, к ней приближаются лизосомы. Их мембраны сливаются с оболочкой, обволакивающей частицу, и их содержимое изливается внутрь этого «мешка».

Киллинг

Это самый драматичный момент во всем механизме фагоцитоза. Захваченный объект переваривается и расщепляется фагоцитом.  

Удаление продуктов расщепления

Все, что осталось от убитой бактерии или другой переваренной частицы, удаляется из клетки. Бывшая фаголизосома, представляющая собой мешочек с продуктами деградации, подходит к наружной мембране фагоцита и сливается с ней. Так из клетки удаляются остатки поглощенного объекта. Последовательность фагоцитоза завершается. 

28) Иммунная система – это совокупность органов, тканей и клеток, работа которых направлена непосредственно на защиту организма от различных болезней и на истребление уже попавших в организм чужеродных веществ.

Органы, входящие в иммунную систему человека: лимфатические железы (узлы), миндалины, вилочковая железа (тимус), костный мозг, селезёнка и лимфоидные образования кишечника (пейеровы бляшки). Их объединяет сложная система циркуляции, которая состоит из протоков, соединяющих лимфатические узлы.

Лимфатический узел – это образование из мягких тканей, которое имеет овальную форму, размер 0,2 – 1,0 см и содержит большое количество лимфоцитов.

Миндалины – это маленькие скопления лимфоидной ткани, располагающиеся по обеим сторонам от глотки.

Селезёнка – орган, внешне очень похожий на большой лимфатический узел. Функции у селезёнки разнообразные: это и фильтр для крови, и хранилище для ее клеток, и место продукции лимфоцитов. Именно в селезёнке старые и неполноценные клетки крови разрушаются. Располагается этот орган иммунной системы в животе под левым подреберьем около желудка.

Вилочковая железа (тимус) находится за грудиной. Лимфоидные клетки в тимусе размножаются и «учатся». У детей и людей молодого возраста тимус активен, чем человек старше, тем этот орган становится пассивнее и меньше по размеру.

Костный мозг – это мягкая губчатая ткань, расположенная внутри трубчатых и плоских костей. Главная задача костного мозга – продукция клеток крови: лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов.

Пейеровы бляшки – это сосредоточения лимфоидной ткани в стенках кишечника, конкретнее – в аппендиксе (червеобразном отростке). Однако главную роль играет система циркуляции, состоящая из протоков, которые соединяют лимфатические узлы и транспортируют лимфу.

Лимфатическая жидкость (лимфа) – это жидкость без цвета, протекающая по лимфатическим сосудам, в ней содержится много лимфоцитов – белых кровяных телец, участвующих в защите организма от болезней.

Лимфоциты – это, образно говоря, «солдаты» иммунной системы, именно они отвечают за уничтожение чужеродных организмов или собственных больных клеток (инфицированных, опухолевых и т.д.). Самые важные виды лимфоцитов – В-лимфоциты и Т-лимфоциты. Они работают вместе с остальными иммунными клетками и не позволяют вторгнуться в организм инородным субстанциям (инфекционным агентам, чужеродным белкам и т.д.). 

29) В развитии и возникновении инфекционного процесса в случае проникновения возбудителя в макроорганизм большое значение имеет его восприимчивость. Восприимчивость является видовым признаком макроорганизма. Она передается по наследству и может изменяться в процессе эволюции. Восприимчивость обусловлена свойствами тканей определенного вида обеспечивать нормальный обмен веществ микробу-паразиту, который находит в них оптимальную среду обитания. При отсутствии таких условий микроорганизм не размножается и погибает. Восприимчивость человека к различным патогенным микроорганизмам неодинакова. Наиболее высока его восприимчивость к возбудителям тех заболеваний, которыми болеет человек, — антропонозам. Человек невосприимчив к возбудителям, которые вызывают заболевания только у животных,— так называемым зоонозам. Восприимчивость человека к антропозоонозным заболеваниям, которыми болеют как люди, так и животные, различна.

Зависимость возникновения инфекционного процесса от количества возбудителей, проникших в организм, пока изучена мало. Известно, что возникновение заболевания при многих инфекциях и его исход связаны с введением в организм определенной дозы возбудителя. Так, например, введение внутривенно 100 клеток сибиреязвенных бацилл в организм овцы не вызывает ее гибели, а увеличение дозы возбудителя до 1000 микробных клеток смертельно для животного. Некоторые микроорганизмы (возбудители чумы, туберкулеза, сибирской язвы, пневмококки) могут вызвать заболевания животных при попадании в их организм даже одной клетки. Человек заболевает брюшным тифом, когда количество микробных клеток, попавших в его организм, не менее 1000. Доза возбудителя влияет также на продолжительность периода от момента внедрения возбудителя до первых проявлений болезни (инкубационный период), который укорачивается при попадании в организм значительного количества микробов.

Наоборот, небольшое количество возбудителей может и не вызывать клинических проявлений заболевания. Тем не менее защитные реакции организма на внедрившийся микроб могут привести в дальнейшем к возникновению невосприимчивости к данному возбудителю.

Большое значение для возникновения инфекционного процесса имеют так называемые входные ворота, через которые патогенный микроб проникает в организм.

Входные ворота, или место проникновения микроба, характерны для возбудителей инфекционных заболеваний. Возбудители кишечных инфекций — брюшного тифа, паратифов, дизентерии, холеры — попадают в организм человека через рот, возбудители воздушно-капельных инфекций — через верхние дыхательные пути. Микроорганизмы могут проникать и через кожные покровы или слизистые оболочки. В зависимости от входных ворот меняется клиническая картина заболевания. Проникновение стрептококка через миндалины вызывает ангину, через кожу — дерматит, через слизистые оболочки влагалища и матки — инфекционные процессы, осложняющие роды. Внедрение коринебактерий дифтерии в миндалины вызывает дифтерию зева, а в кожу — дифтерию кожи. Чумные микробы, внедряясь через кожу, вызывают кожную, или бубонную, форму чумы, через легкие— легочную, через рот — кишечную. Множественные входные ворота имеют возбудители туляремии, сибирской язвы. На месте внедрения микроба в организм часто не остается следов, однако там иногда наблюдается характерная реакция: твердая язва на месте внедрения бледной трепонемы — возбудителя сифилиса; язвы на месте внедрения лейшманий, трипаносом. Возбудители некоторых инфекционных заболеваний, например сифилиса и токсоплазмоза, могут передаваться от матери плоду внутриутробно.

30) В развитии и возникновении инфекционного процесса в случае проникновения возбудителя в макроорганизм большое значение имеет его восприимчивость. Восприимчивость является видовым признаком макроорганизма. Она передается по наследству и может изменяться в процессе эволюции. Восприимчивость обусловлена свойствами тканей определенного вида обеспечивать нормальный обмен веществ микробу-паразиту, который находит в них оптимальную среду обитания. При отсутствии таких условий микроорганизм не размножается и погибает. Восприимчивость человека к различным патогенным микроорганизмам неодинакова. Наиболее высока его восприимчивость к возбудителям тех заболеваний, которыми болеет человек, — антропонозам. Человек невосприимчив к возбудителям, которые вызывают заболевания только у животных,— так называемым зоонозам. Восприимчивость человека к антропозоонозным заболеваниям, которыми болеют как люди, так и животные, различна.

Зависимость возникновения инфекционного процесса от количества возбудителей, проникших в организм, пока изучена мало. Известно, что возникновение заболевания при многих инфекциях и его исход связаны с введением в организм определенной дозы возбудителя. Так, например, введение внутривенно 100 клеток сибиреязвенных бацилл в организм овцы не вызывает ее гибели, а увеличение дозы возбудителя до 1000 микробных клеток смертельно для животного. Некоторые микроорганизмы (возбудители чумы, туберкулеза, сибирской язвы, пневмококки) могут вызвать заболевания животных при попадании в их организм даже одной клетки. Человек заболевает брюшным тифом, когда количество микробных клеток, попавших в его организм, не менее 1000. Доза возбудителя влияет также на продолжительность периода от момента внедрения возбудителя до первых проявлений болезни (инкубационный период), который укорачивается при попадании в организм значительного количества микробов.

Наоборот, небольшое количество возбудителей может и не вызывать клинических проявлений заболевания. Тем не менее защитные реакции организма на внедрившийся микроб могут привести в дальнейшем к возникновению невосприимчивости к данному возбудителю.

Большое значение для возникновения инфекционного процесса имеют так называемые входные ворота, через которые патогенный микроб проникает в организм.

Входные ворота, или место проникновения микроба, характерны для возбудителей инфекционных заболеваний. Возбудители кишечных инфекций — брюшного тифа, паратифов, дизентерии, холеры — попадают в организм человека через рот, возбудители воздушно-капельных инфекций — через верхние дыхательные пути. Микроорганизмы могут проникать и через кожные покровы или слизистые оболочки. В зависимости от входных ворот меняется клиническая картина заболевания. Проникновение стрептококка через миндалины вызывает ангину, через кожу — дерматит, через слизистые оболочки влагалища и матки — инфекционные процессы, осложняющие роды. Внедрение коринебактерий дифтерии в миндалины вызывает дифтерию зева, а в кожу — дифтерию кожи. Чумные микробы, внедряясь через кожу, вызывают кожную, или бубонную, форму чумы, через легкие— легочную, через рот — кишечную. Множественные входные ворота имеют возбудители туляремии, сибирской язвы. На месте внедрения микроба в организм часто не остается следов, однако там иногда наблюдается характерная реакция: твердая язва на месте внедрения бледной трепонемы — возбудителя сифилиса; язвы на месте внедрения лейшманий, трипаносом. Возбудители некоторых инфекционных заболеваний, например сифилиса и токсоплазмоза, могут передаваться от матери плоду внутриутробно.

В возникновении и развитии инфекционного заболевания большое значение имеют общая реактивность организма, состояние его эндокринной, нервной и лимфатической систем, способность вырабатывать антитела и отвечать клеточной реакцией на внедрение возбудителя. Возрастные особенности организма, наличие специфических антител в крови, характер питания (наличие в пище витаминов) также влияют на возникновение, течение и исход заболевания. Например, дети до 6 мес не болеют дифтерией, коклюшем, корью и другими заболеваниями, так как они получили антитела внутриутробно от матери. Пожилые люди плохо переносят пневмонию. При голодании наблюдается повышенная заболеваемость туберкулезом, холерой, дизентерией с неблагоприятным исходом.

Влияние климатических условий на восприимчивость к инфекциям выявляется при таких заболеваниях, как амебная дизентерия, случаи которой встречаются обычно в условиях жаркого климата. На севере отмечена более высокая заболеваемость дифтерией и скарлатиной, чем на юге.

31) Антиген (англ. antigen от antibody-generator — «производитель антител») — любое вещество, которое организм рассматривает как чужеродное или потенциально опасное и против которого организм обычно начинает вырабатывать собственные антитела (иммунный ответ)