84) Возбудитель дизентерии. Разновидность шигелл, культивирование, эпидемиология, патогенез. Лаб.Диагностика, лечение и профилактика.

Возбудитель дизентерии – Shigella dysenteriae

Морфология. Шигеллы являются короткими грамотрицательными палочками длиной 1-3 мкм, шириной 0,5 мкм, не имеют спор, жгутиков и капсул, большинство из них имеет фимбрии.

Культивирование. Все виды шигелл являются факультативными анаэробами, хорошо культивируются на простых питательных средах при температуре 37ºC и рН 7,4. На средах Эндо и Плоскирева образуют мелкие, круглые, нежные, полупрозрачные колонии с гладкой поверхностью и ровным краем. На среде МакКонки образуют бесцветные колонии в связи с тем, что большинство шигелл не ферментирует лактозу (исключение составляют S. sonnei, которые медленно ферментируют лактозу и образуют бледно-розовые колонии). Селективной средой для культивирования шигелл является дезоксихолатный цитратный агар. При посеве в мясо-пептонный бульон шигеллы вызывают образование диффузной мути.

Классификация. Шигеллы разделяют на четыре вида или подгруппы на основании комбинирования биохимических и серологических признаков. Внутри видов выделяют серотипы. Для эпидемиологических потребностей S. sonnei разделяют на 17 колицинотипов.

• S. dysenteriae (подгруппа А). Этот вид шигелл, не ферментирующих маннитол, состоит из 12 серотипов. • S. flexneri (подгруппа В). • S. boydii (подгруппа С). Эта группа состоит из шигелл, которые напоминают S. flexneri по биохимическим, а не антигенным признакам. • S. sonnei (подгруппа D). Патогенез и заболевания человека. Единственным источником инфекции в природе являются больные люди или бактерионосители (инфицирующая доза составляет 10-100 бактерий). От них шигеллы вместе с фекалиями попадают во внешнюю среду и контаминируют различные объекты: воду, посуду, овощи, фрукты, пищевые продукты, предметы производственного и бытового окружения. Заражение происходит только фекально-оральным механизмом (пути передачи - водный, пищевой, контактно-бытовой). Инкубационный период длится от 12 часов до 1 недели. В большинстве случаев дизентерия начинается остро с боли в животе и поноса, повышения температуры, частых позывов к испражнению с сильной болью и тенезмами в заднем проходе. Затем присоединяется поражение пищеварительного тракта. Шигеллы с помощью адгезинов прикрепляются к микроворсинкам кишкам, проникают в эпителиальные клетки и размножаются в них. Накопленные токсины действуют на слизистую оболочку и всасываются в кровь. Как раз токсинам принадлежит главная роль в развитии болезни. Они разрушают слизистую оболочку, вследствие чего развивается их воспаление и образование язв. Цитотоксины нарушают водно-солевой обмен, развивается дисбактериоз, гиповитаминоз, снижается содержимое калия и натрия. При отсутствии лечения возможен переход острой дизентерии в хроническую.

Лабораторная диагностика. Материал для исследования - испражнения, промывные воды желудка. Посев нужно делать немедленно, обязательно до начала этиотропного лечения и по возможности возле постели больного. Исследуемый материал (слизисто-гнойные комочки) сеют на среду Плоскирева или агар МакКонки, засеянные чашки срочно доставляют в лабораторию. По обычной схеме выделяют чистую культуру и идентифицируют её по морфологическим, культуральным, биохимическим и антигенным свойствам. Бактериологический метод диагностики является наиболее достоверным.

Серологическую диагностику проводят реже. Для этого используют реакцию агглютинации и реакцию непрямой гемагглютинации. Последняя более чувствительна и специфична при использовании стандартных эритроцитарных диагностикумов. Диагностический титр этой реакции - 1:100-1:200. Очень важным является его нарастание в динамике в четыре раза и более. Инвазивные свойства шигелл изучают в реакции связывания красителя красного Конго и в других тестах. Лечение. В лечении дизентерии наилучший эффект дают препараты нитрофуранового ряда, широко применяют налидиксовую кислоту или норфлоксацин. При тяжёлых формах заболевания назначают левомицетин, тетрациклин и аминогликозиды.

Профилактика. Для предупреждения возникновения заболевания имеет значение раннее выявление больных, их лечение, проведение окончательной дезинфекции. Важно также проводить санитарно-просветительную работу среди населения, поддерживать соответствующий гигиенический режим на пищевых предприятиях, в магазинах, на рынках, источниках водоснабжения, проводить борьбу с мухами. Эффективных вакцин для специфической профилактики нет.

85) Возбудитель холеры. Vibrio cholerae, но чаще – Vibrio El-Tor. Морфология. Холерные вибрионы имеют форму согнутых (напоминают запятую) или прямых полиморфных палочек длиной 1,4-2,6 мкм, шириной 0,2-0,8 мкм, спор и капсул не образуют, имеют один полярно расположенный жгутик (монотрих), благодаря которому очень активно двигаются. В мазках из чистых культур располагаются одиночно, а в свежих препаратах из испражнений больного имеют вид стаек рыбок. Вибрионы холеры хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, грамотрицательные. Под влиянием физических, химических и биологических факторов они могут приобретать форму шариков, зёрен, колбовидных и спиралевидных образований, способны превращаться в L-формы, что следует учитывать при лабораторной диагностике холеры.

Культивирование. Холерные вибрионы - факультативные анаэробы, хорошо культивируются в аэробных условиях при 37ºС. К питательным средам нетребовательны, но нуждаются в щелочной реакции (рН 8,2-9,6). Очень хорошо и быстро растут в 1 % щелочной пептонной воде, опережая рост других бактерий. Уже через 5-6 часов на её поверхности возникает нежная плёнка голубого цвета. Токсинообразование. Холерные вибрионы выделяют два типа токсинов: (1) белковый экзотоксин (холероген), действующий на энтероциты тонкой кишки, вызывая энтерит с водянистыми испражнениями и обезвоживание организма; (2) эндотоксин - липополисахаридный комплекс, который высвобождается только при разрушении вибрионов, он также участвует в механизме развития болезни. Токсигенные штаммы О1, О139 имеют ген холерного токсина (vct⁺) и вызывают холеру, склонную к широкому эпидемическому распространению. Резистентность. Холерные вибрионы относительно устойчивы к действию факторов окружающей среды. Они долго сохраняются живыми в воде, почве, пляжном песке, пищевых продуктах, но малоустойчивы к высушиванию и действию солнечных лучей. При кипячении гибнут мгновенно. Очень чувствительны к действию минеральных кислот и дезинфицирующих растворов.

Патогенез и заболевание человека. Основным природным биотопом холерных вибрионов является кишечник человека. После заражения они быстро размножаются в тонкой кишке и выделяются с испражнениями в окружающую среду, загрязняя воду, почву, пищевые продукты и прочие объекты, где выживают от нескольких дней до нескольких недель.

Холера - это классическая антропонозная особо опасная кишечная инфекция, которая имеет склонность к эпидемическому распространению. Заражение человека холерными вибрионами проходит лишь фекально-оральным механизмом. Возбуди-тель передаётся через воду, пищу, мух, грязные руки. Это может быть при купании в море, реках, озёрах, загряз-нённых выделениями больных и носителей, при употреблении рыб, креветок и устриц, выловленных в этих во-дах.

Входными воротами инфекции при холере является пищеварительный тракт. Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 дней. Преодолев желудочный барьер, вибрионы быстро размножаются в тонкой кишке, где щелочная среда благоприятна для них. Большое значение имеет колонизация вибрионами слизистой оболочки кишок. Они проникают через пласты слизи, происходит их адгезия на эпителии. Холероген активирует фермент аденилатциклазу, что увеличивает продукцию аденозинмонофосфата и сопровождается интенсивным выделением из клеток воды, ионов натрия и хлора. Возникает профузный понос и сильное обезвоживание орга-низма. Испражнения частые, густые, теряют специфический фекальный запах и напоминают по виду рисовый от-вар с запахом свежей рыбы. Присоединяется многократная рвота, которая приводит к ещё большей потере жид-кости, которая может достигать 10 л и больше в сутки. Температура тела нормальная или снижается до 35ºС. Иногда развивается молниеносная форма болезни, когда даже без явлений поноса (“сухая” холера) возникает сильная интоксикация, которая заканчивается смертью. В последние годы в большинстве случаев наблюдаются стёртые и лёгкие формы заболевания. Иммунитет. После перенесенной болезни возникает стойкий противомикробный и антитоксический иммунитет. В период выздоровления в сыворотке крови увеличивается количество иммуноглобулинов А. Большое значение имеет развитие местного иммунитета слизистой оболочки кишок. Лабораторная диагностика. Холера - это особо опасная инфекционная болезнь, поэтому микробиологические исследования проводят в специальных режимных лабораториях. . От больных берут испражнения, рвотные массы, кусочки загрязнённого белья, от трупов - кусочки тонкой кишки и желчный пузырь. Исследуют также пищевые продукты, воду, ил, рыбу, лягушек и пр. Широко практикуют ректальный забор. Материал направляют в лабораторию или в нативном виде - в 5 мл 1 % пептонной воды с рН 7,8 (транспортная среда), или в 10-50 мл 1 % пептонной воды с рН 7,8 или рН 9,3 (первая среда обогащения). Микробиологические исследования проводят круглосуточно. Первый этап - материал засевают в 10-50 мл 1 % пептонной воды, применяют также экспресс-методы - иммунофлуоресцентный и реакцию непрямой гемагглютинации.

Второй этап - посев с первой среды обогащения на щелочной МПА или селективные среды и в 5 мл второй среды обогащения. Пересев в жидкие и на плотные среды проводят с поверхности пептонной воды большой бактериологической петлей диаметром 5 мм.

Третий этап - посев со второй среды обогащения на щелочной МПА (или селективные среды) через 5-6 часов выращивания.

На четвёртом этапе проводят отбор подозрительных колоний с плотных сред через 16-24 часа инкубации. При отборе колоний используют коммерческий тест на оксидазу. При положительной реакции ставят слайд-агглютинацию с сыворотками Инаба и Огава (1:50), готовят мазки для окраски по Граму и обработки люминесцентными сыворотками.

Пятый этап - идентификация. Шестой этап - учитывают результаты идентификации и дают окончательный ответ о выделении культуры холерного вибриона соответствующей серогруппы: О1, RO (Инаба, Огава, Гикошима) или О139 из указанием ге-молитической активности, чувствительности к антибиотикам. Для культур холерных вибрионов О1 серогруппы указывают принадлежность к биовару (V. cholerae, V. eltor).

При массовых заболеваниях холерой проводят исследования на носительство холерных вибрионов. Забор материала и бактериологическое исследование проводят по такой же схеме, как и при диагностике холеры. Обяза-тельным является лабораторное исследование контактных лиц.

Лечение. Лечат больных эритромицином, тетрациклином, метациклином, доксациклином или левомице-тином в течение не менее 5 дней. Для ликвидации обезвоживания и ацидоза немедленно вводят внутривенно изо-тонические полиионные растворы. Профилактика. Основным в профилактике холеры является раннее выявление больных и вибрионосителей, их госпитализация, выявление и обсервация всех контактных лиц. Необходимо провести профилактическую и заключительную дезинфекцию в очаге заболевания. Большое значение имеют карантинные мероприятия, включая охрану государственных границ от заноса инфекции. Лица, которые были в тесном контакте с больными холерой, подлежат экстренной профилактике тетрациклином. С этой целью им дают по 0,3 г препарата 3 раза в день в течение 4 суток. Проводят также широкую санитарно-просветительную работу среди населения. Специфическую профилактику не проводят, поскольку все три типа вакцин (живая, убитая, холероген-анатоксин) оказались малоэффективными.

86) Возбудитель лептоспироза. Лептоспироз - инфекционная болезнь, вызываемая Leptospira interrogatis, характеризующаяся поражением кровеносных капилляров, печени, почек, мышц, ЦНС, нередко сопровождающаяся желтухой. Морфология и тинкториальные свойства.Лептоспиры – бактерии, имеющие извитую форму, длиной 7-14 мкм, толщиной 0,1 мкм; характеризуются наличием многочисленных мелких завитков, концы лептоспир загнуты в виде крючков. Не образуют спор и капсул; подвижны – совершают поступательное, вращательное, сгибательное движения. Лептоспиры анилиновыми красителями красятся плохо, по Романовскому-Гимзе окрашиваются в розовый цвет, грамотрицательны. Оптимальный способ изучения их морфологии – темнопольная микроскопия. Культивирование.Лептоспиры культивируют в аэробных условиях на специальных питательных средах с нативной кроличьей сывороткой при 25-35ºС и рН 7,2-7,4. Растут медленно. Антигенная структура. Среди представителей рода Leptospira выделяют около 200 сероваров, объединенных в 19 серологических групп. Родоспецифическим является полисахаридный фибриллярный антиген. Факторы патогенности. Патогенные свойства лептоспир обусловлены образованием малоизученных экзотоксиноподобных веществ и эндотоксинов. Лептоспиры, кроме того, продуцируют фибринолизин и плазмокоагулазу. Резистентность.Лептоспиры очень быстро погибают при действии высоких температур, дезинфицирующих средств, но достаточно устойчивы к низким температурам. В воде естественных водоемов сохраняют жизнеспособность в течение 5-10 дней, в сырой почве – до 270 дней. Эпидемиология. Лептоспироз – широко распространенный зооноз, встречается во всех частях света. Существуют природные очаги лептоспироза – преимущественно в лесах, заболоченных местностях, реках. Источником инфекции в них являются дикие животные – грызуны, лисы, песцы и др. Моча животных попадает в воду, загрязняет почву, растительность. Заболеваемость характеризуется строгой сезонностью (июнь – сентябрь) и связана с сельскохозяйственными работами (покос лугов, уборка сена), а также сбором грибов, ягод, охотой, рыбалкой. В сельской местности источником инфекции могут быть домашние животные: свиньи, крупный рогатый скот, собаки. Заражение может происходить пищевым путем, например при употреблении молока. Возможен также контактно-бытовой путь передачи – при уходе за больными животными. Однако основной путь передачи инфекции – водный. Нередко в сельской местности при купании людей в загрязненных мочой больных животных водоемах возникают «купальные» вспышки. Возможны случаи лептоспироза также в портовых городах, где много крыс. Патогенез. Входные ворота инфекции – слизистые оболочки ротовой полости, глаз, носа, кожа. Лептоспиры распространяются по лимфатическим путям, проникают в кровь и током крови разносятся по организму, попадая в различные органы – печень, почки, легкие и т.д. В органах микроорганизмы интенсивно размножаются, затем вновь поступают в кровь. В результате действия возбудителей и их токсинов повреждается стенка кровеносных капилляров и наблюдаются кровоизлияния в различные органы и ткани. Больше всего страдают печень, почки, надпочечники, сердце, мышцы. Клиническая картина. Инкубационный период обычно продолжается 7-10 дней, заболевание – 5-6 нед. Болезнь, как правило, начинается остро, температура тела повышается до 39-40ºС, появляются головная боль, резкие боли в мышцах, особенно в икроножных. В зависимости от поражения тех или иных органов появляются симптомы их повреждения: почечная недостаточность, желтуха и др. Характерна волнообразная лихорадка. Клинические формы лептоспироза различны – от легких до тяжелейших, приводящих к смерти. Иммунитет. Иммунитет длительный, напряженный, но характеризуется строгой серовароспецифичностью. Микробиологическая диагностика. В качестве материала для исследования на 1-й неделе заболевания берут кровь, позже можно использовать мочу, спинномозговую жидкость. Применяют бактериоскопический метод («темнопольная микроскопия»): бактериологический, биологический методы. Но наиболее широко используют серологический метод (РСК, РНГА, РА, реакция лизиса); по нарастанию титра антител судят о наличии заболевания. Лечение. Применяют антибиотики и противолептоспирозный гетерологичный иммуноглобулин. Профилактика. Неспецифическая профилактика заключается в соблюдении ряда правил: нельзя употреблять сырую воду из непроточных водоемов для питья и умывания, купаться в небольших водоемах, особенно в местах водопоя скота. Для специфической профилактики по эпидемическим показаниям используют убитую вакцину.

87) Возбудитель возвратного тифа. Borrelia reccurentis – возбудитель возвратного тифа. Морфология. B. recuirentis - это крупные подвижные микроорганизмы длиной 5-30 мкм и шириной 0,2-0,7 мкм, имеют 3-8 больших неравномерных завитков, концы их немного заострены. Они являются гра-мотрицательными, по Романовскому-Гимзе окрашиваются в сине-фиолетовый цвет. Размножаются путем поперечного деления. Культивирование. Боррелии являются микроаэрофилами, но могут расти в анаэробных условиях. Их культивируют при температуре 28-30ºC на жидких питательных средах, к которым добавляют сыворот-ку крови. Рост выявляют через 3-6 дней при приготовлении препарата “висячая капля” и при микроскопии в темном поле. Возможно успешное культивирование боррелий на хорионаллантоисной мембране куриных эмбрионов. Ферментативные свойства. B. recuirentis являются неферментирующими микроорганизмами. Токсинообразование. Боррелии не выделяют экзотоксинов, содержат эндотоксины, которые обу-словливают поражение центральной нервной системы, лихорадку, явления интоксикации организма. Антигенная структура. Поверхностные антигены боррелий легко изменяются с каждым последую-щим лихорадочным приступом. Классификация. B. recurrentis не имеют серологических вариантов. Резистентность. Боррелии сохраняют жизнеспособность в жидких средах (запечатанных пробирках) при комнатной температуре в течение 2 недель, выдерживают замораживание в течение 8 дней и температуру 0ºC в течение 3 дней. Нагревание до 45-48ºC разрушает их в течение 30 минут. Патогенез и заболевания человека. Инфицирование человека происходит при раздавливании зараженных вшей (Pediculus corporis) во время чесания и втирания их гемолимфы вместе с боррелиями в места укусов или расчёсы кожи. Инкубационный период составляет 2-10 дней. Далее возбудитель проникает в клетки лимфоидно-макрофагальной системы, размножается и попадает в кровь, вызывая бактериемию и токсемию. Это совпадает с появлением лихорадки и других симптомов болезни. Благодаря фагоцитозу и действию антител значительная масса боррелий гибнет, что приводит к окончанию приступа лихорадки. Некоторая часть возбудителей, которые сохранились в центральной нервной системе, селезенке, продолжает размножаться, одновременно изменяя свои антигенные свойства. Такие боррелии вызывают новые приступы лихорадки. На них снова вырабатываются антитела. После 4-5 приступов в крови накапливаются антитела против всех антигенных вариантов боррелий и наступает выздоровление. Заболевание характеризуется высокой температурой, тошнотой, рвотой, увеличением печени, селезёнки, поражением нервной и кровеносной систем. Эндемический возвратный (клещевой) тиф возникает спорадически, течение заболевания более лёгкое, но приступы лихорадки возникают чаще. Иммунитет. Постинфекционный иммунитет нестойкий и недлительный. Образовавшиеся антитела (агглютинины, лизины и тромбоцитобарины) сохраняются в течение короткого времени. Возможны случаи повторных заболеваний. Лабораторная диагностика. Основой микробиологической диагностики возвратного тифа являются бактериоскопический и серологический методы. Для этого во время температурного приступа готовят препарат “толстая капля” и мазок крови, окрашивают по Романовскому-Гимзе, Лейшману или карболовым фуксином и микроскопируют. Каплю крови можно исследовать и в темном поле, наблюдая характерное движение спирохет. Для серологической диагностики иногда ставят реакции лизиса и связывания комплемента. С целью дифференциации эпидемического и эндемического возвратного тифа кровью больного (1-2 мл) внутрибрюшинно заражают белую мышь или гвинейскую свинку. Боррелии эпидемического возвратного тифа заболевание у животных не вызывают.

Лечение. Для лечения используют пенициллин, левомицетин, тетрациклин, новарсенол.

Профилактика. Основное внимание уделяют раннему выявлению и изоляции больных, проведению в очаге дезинфекции и дезинсекции, борьбе с педикулёзом. Специфическая профилактика не проводится, вакцин нет.

88) Возбудитель сыпного тифа. Rickettsia prowazekii – возбудитель сыпного тифа. Риккетсии имеют вид полиморфных коккобактерий размерами 0,3-0,6 мкм и 0,8-2,0 мкм, они неподвижны, не образуют капсул, грамотрицательные, плохо воспринимают красители. Они окрашиваются по методу Романовского-Гимзы и Кастанеды в лазурно-пурпурный цвет и в красный – по методу Макиавелло и Хименеса. При исследовании под электронным микроскопом установлено, что риккетсии имеют трёхслойную клеточную стенку и триламинарную плазматическую мембрану, напоминая грамотрицательные бактерии; в гранулярной цитоплазме располагаются рибосомоподобные частицы и органеллы. R. prowazekii окружены аморфной капсулой. Культивирование. Риккетсии не растут в бесклеточных средах, а только в цитоплазме инфицированных клеток. Риккетсии лучше растут в клетках с низким уровнем метаболических процессов, оптимальной температурой для роста является 32-35ºC. Они хорошо культивируются в желточном мешке куриного эмбриона, на культурах клеток (HeLa, Hep-2, Детройт-6), в легочной ткани белых мышей при их интраназальном заражении, в кишечнике вшей.

Токсинообразование. Риккетсии имеют два типа токсичности. Они продуцируют эндотоксин, вызывающий гибель белых мышей при внутривенном введении. Вторым типом токсичности является способность вызывать гемолиз эритроцитов баранов и кроликов. Антигенная структура. Существует минимум три типа антигенов. В первую группу входят группоспецифические растворимые антигены, они присутствуют на поверхности риккетсий, их отделяют от микробов путем центрифугирования и промывания. Вторые антигены связаны с телами риккетсий и являются видо- и штаммоспецифическими. Третью группу антигенов составляют стойкие к действию щелочей полисахариды, выявленные у риккетсий и некоторых штаммов протеев. Патогенез и заболевания человека. Группу тифов (от греч. typhos - туча или дым) составляют эпи-демический сыпной тиф, болезнь Бриля и эндемический тиф.

Единственным источником инфекции при сыпном тифе является больной человек, кровь которого становится заразной с предпоследнего дня инкубационного периода и остается таковой ещеё в течение 20 дней болезни. Восприимчивость человека к сыпному тифу очень высока во всех возрастных группах. Меха-низм передачи инфекции - трансмиссионный. Насосавшись крови больного сыпным тифом, вошь становит-ся заразной для человека только через 5-6 дней. За это время в эпителии кишок вшей размножается большое количество риккетсий. При разрушении эпителиальных клеток возбудитель попадает в просвет кишок и выделяется с фекалиями на одежду и кожу человека. Укусы вшей сопровождаются зудом, человек чешется и втирает в расчёсы или ранки от укусов их экскременты вместе с риккетсиями. Непосредственно через укусы вшей возбудитель не передается, так как в слюнные железы и сосательный аппарат риккетсии не проникают. Вошь сохраняет возбудитель всю жизнь, но потомкам не передает. У отдельных людей после перенесённой болезни сохраняется длительное носительство риккетсий с возможным последующим развитием рецидива, а, следовательно, повторного сыпного тифа.

Инкубационный период длится от 6 до 25 дней. После проникновения в кровь риккетсии размножа-ются в эндотелии мелких кровеносных сосудов, разрушают его, проникают в новые клетки. Наиболее выраженные изменения наблюдаются в сосудах кожи и головного мозга. Поражение кожных покровов сопровождается розеоло-петехиальной сыпью. Болезнь характеризуется высокой температурой, интоксикацией, поражением нервной системы.

Болезнь Бриля - разновидность сыпного тифа. Это отдаленный рецидив инфекции, которая длительное время находилась в латентном состоянии. Новое экзогенное заражение при этом не наступает.

Клиническая картина эндемического тифа очень схожа с эпидемическим тифом, однако, болезнь протекает значительно легче. Иммунитет. После перенесенного сыпного тифа возникает стойкий и продолжительный иммунитет, обусловленный как клеточными, так и гуморальными факторами. В сыворотке крови находят агглютини-рующие, комплементсвязывающие и нейтрализующие антитела. Повторные случаи заболевания - это болезнь Бриля. После первичного заболевания вырабатываются иммуноглобулины М, после болезни Бриля - иммуноглобулины G, что дает возможность дифференцировать их.

Лабораторная диагностика. Выделение риккетсий Провацека с диагностической целью не проводят. В практических лабораториях диагностику сыпного тифа осуществляют с помощью серологических реакций агглютинации, связывания комплемента, непрямой гемагглютинации, иммунофлуоресценции.

Высокочувствительную реакцию агглютинации риккетсий Провацека (реакция Вейнля) ставят, начиная с 5-7 дня болезни. Диагностическое значение имеют разведение сыворотки 1:40-1:160 и выше. Она бывает положительной почти в 100 % случаев. Наиболее достоверна реакция агглютинации при нарастании титра антител (метод парных сывороток). Еще более чувствительной серологической реакцией является реакция непрямой гемагглютинации. Гемагглютинины выявляют в сыворотке крови, начиная с 3-4 дня болезни в разведении 1:1000 и выше.

Реакция связывания комплемента становится положительной с 5-7 дня. Диагностический титр её 1:160 и выше. Лечение. Для лечения используют антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, окситетрациклин, хлортетрациклин), являющиеся наиболее эффективными. Сульфаниламиды не рекомендуют, так как они стимулируют рост риккетсий.

Профилактика. Большое значение в предупреждении заболевания имеют ранняя диагностика, госпитализация больного, проведение дезинфекции и дезинсекции, а также выявление и ликвидация вшивости среди населения, особенно в организованных коллективах. Специфическую профилактику в случае угрозы эпидемического распространения болезни проводят сухой сыпнотифозной вакциной, изготовленной из поверхностных антигенов риккетсий Провацека.

89) Внутрибольничные инфекции. Внутрибольничная инфекция (нозокомиальная, больничная, госпитальная) - любое клинически выраженное заболевание микробного происхождения, которое поражает больного в результате его поступления в больницу или обращения за медицинской помощью, а также заболевание сотрудника больницы вследствие его работы в данном учреждении, вне зависимости от появления симптомов заболевания во время пребывания или после выписки из больницы

Этиологическая природа ВБИ определяется широким кругом микроорганизмов (более 300), которые включают в себя как патогенную, так и условно-патогенную флору. Основными возбудителями ВБИ являются: • грамположительная кокковая флора: род Стафилококки (золотистый стафилококк, эпидермальный стафилококк), род Стрептококки (пиогенный стрептококк, стрептококк пневмонии, энтерококк); • грамотрицательные палочки: семейство энтеробактерий, включающее 32 рода, и так называемые неферментирующие грамотрицательные бактерии (НГОБ), самым известным из которых является синегнойная палочка (Ps. aeruginosa); • условно-патогенные и патогенные грибы: род дрожжеподобных грибов кандида (Candida albicans), плесневые грибы (аспергиллы, пенициллы), возбудители глубоких микозов (гистоплазмы, бластомицеты, кокцидиомицеты); • вирусы: возбудители простого герпеса и ветряной оспы (герпвирусы), аденовирусной инфекции (аденовирусы), гриппа (ортомиксовирусы), парагриппа, паротита, RS-инфекции (парамиксовирусы), энтеровирусы, риновирусы, реовирусы, ротавирусы, возбудители вирусных гепатитов. В настоящее время наиболее актуальными являются такие этиологические агенты ВБИ как стафилококки, грамотрицательные условно-патогенные бактерии и респираторные вирусы. Источниками ВБИ являются больные и бактерионосители из числа больных и персонала ЛПУ, среди которых наибольшую опасность представляет: • медицинский персонал, относящийся к группе длительных носителей и больных стертыми формами; • длительно находящиеся в стационаре больные, которые нередко становятся носителями устойчивых внутрибольничных штаммов. Роль посетителей стационаров, как источников ВБИ - крайне незначительна. Пути и факторы передачи ВБИ: Это контаминированный инструментарий, дыхательная и другая медицинская аппаратура, белье, постельные принадлежности, матрацы, кровати, поверхности “влажных” объектов (краны, раковины и др.), контаминированные растворы антисептиков, антибиотиков, дезинфектантов, аэрозольных и других лекарственных препаратов, предметы ухода за больными, перевязочный и шовный материал, эндопротезы, дренажи, трансплантанты, кровь, кровезамещающие и кровезаменяющие жидкости, спецодежда, обувь, волосы и руки больных и персонала. В больничной среде могут формироваться т.н. вторичные, эпидемически опасные резервуары возбудителей, в которых микрофлора переживает длительное время и размножается. Такими резервуарами могут оказаться жидкие или содержащие влагу объекты - инфузионные жидкости, питьевые растворы, дистиллированная вода, кремы для рук, вода в вазах для цветов, увлажнители кондиционеров, душевые установки, трапы и водяные затворы канализации, щетки для мытья рук, некоторые части лечебно-диагностических приборов и аппаратов, и даже дезинфицирующие средства с заниженной концентрацией активного агента. В зависимости от путей и факторов передачи ВБИ классифицируют следующим образом: • воздушно-капельные (аэрозольные); • водно-алиментарные; • контактно-бытовые; • контактно-инструментальные: 1) постинъекционные; 2) постоперационные; 3) послеродовые; 4) постранфузионные; 5) постэндоскопические; 6) посттрансплантационные; 7) постдиализные; 8) постгемосорбционные. • посттравматические инфекции; Клинические классификации ВБИ предполагают их разделение на две категории в зависимости от возбудителя: болезни, вызываемые облигатно-патогенными микроорганизмами и условно-патогенными. В зависимости от характера и длительности течения: острые, подострые и хронические. По степени тяжести: тяжелые, среднетяжелые и легкие формы клинического течения. В зависимости от степени распространенности процесса: 1. Генерализованная инфекция: бактериемия (виремия, микемия), сепсис, септикопиемия, инфекционно-токсический шок. 2. Локализованные инфекции: • Инфекции кожи и подкожной клетчатки (инфекции ран, постинфекционные абсцессы, омфалит, рожа, пиодермия, парапроктит, мастит, дерматомикозы и др.). • Респираторные инфекции (бронхит, пневмония, легочный абсцесс и гангрена, плеврит, эмпиема плевры и др.). • Инфекция глаза (конъюнктивит, кератит, блефарит и др.). • ЛОР-инфекции (отиты, синуситы, риниты, ангина, фарингиты, эпиглоттит и др.). • Стоматологические инфекции (стоматит, абсцесс, альвеолит и пр.). • Инфекции пищеварительной системы (гастроэнтероколит, холецистит, абсцесс брюшины, гепатиты, перитонит и др.). • Урологические инфекции (бактериоурия, пиелонефрит, цистит, уретрит). • Инфекции половой системы (сальпингоофорит, эндометрит, простатит и пр.). • Инфекция костей и суставов (остеомиелит, артрит, спондиллит и др.). • Инфекция ЦНС (менингит, миелит, абсцесс головного мозга, вентрикулит). • Инфекции сердечно-сосудистой системы (эндокардит, миокардит, перикардит, флебит, инфекции артерий и вен и др.). Из “традиционных” инфекционных заболеваний наибольшую опасность внутрибольничного распространения имеют дифтерия, коклюш, менингококковая инфекция, эшерихиозы и шигеллезы, легионеллез, хеликобактериоз, брюшной тиф, хламидиозы, листериоз, Hib-инфекция, ротавирусная и цитомегаловирусная инфекция, различные формы кандидозов, грипп и прочие РВИ, криптоспоридиоз, энтеровирусные заболевания. Огромное значение в настоящее время имеет опасность передачи в ЛПУ гемоконтактных инфекций: вирусных гепатитов В, С, D, ВИЧ-инфекции (при этом страдают не только пациенты, но и медицинский персонал). Особая значимость гемоконтактных инфекций определяется неблагополучной эпидемической ситуацией по ним в стране и растущей инвазивностью медицинских манипуляций. Общие причины: • наличие большого числа источников инфекции и условий для ее распространения; • снижение сопротивляемости организма пациентов при усложняющихся процедурах; • недостатки в размещении, оснащении и организации работы ЛПУ. Система мероприятий по профилактике ВБИ. I. Неспецифическая профилактика 1. Строительство и реконструкция стационарных и амбулаторно-поликлинических учреждений с соблюдением принципа рациональных архитектурно-планировочных решений: • изоляция секций, палат, операционных блоков и т.д.; •соблюдение и разделение потоков больных, персонала, “чистых” и “грязных” потоков; • рациональное размещение отделений по этажам; • правильное зонирование территории. 2. Санитарно-технические мероприятия: • эффективная искусственная и естественная вентиляция; • создание нормативных условий водоснабжения и водоотведения; • правильная воздухоподача; • кондиционирование, применение ламинарных установок; • создание регламентированных параметров микроклимата, освещения, шумового режима; • соблюдение правил накопления, обезвреживания и удаления отходов лечебных учреждений. 3. Санитарно-противоэпидемические мероприятия: • эпидемиологический надзор за ВБИ, включая анализ заболеваемости ВБИ; • контроль за санитарно-противоэпидемическим режимом в лечебных учреждениях; • введение службы госпитальных эпидемиологов; • лабораторный контроль состояния противоэпидемического режима в ЛПУ; • выявление бактерионосителей среди больных и персонала; • соблюдение норм размещения больных; • осмотр и допуск персонала к работе; • рациональное применение антимикробных препаратов, прежде всего - антибиотиков; • обучение и переподготовка персонала по вопросам режима в ЛПУ и профилактики ВБИ; • санитарно-просветительная работа среди больных. 4. Дезинфекционно-стерилизационные мероприятия: •применение химических дезинфектантов; • применение физических методов дезинфекции; • предстерилизационная очистка инструментария и медицинской аппаратуры; •ультрафиолетовое бактерицидное облучение; • камерная дезинфекция; • паровая, суховоздушная, химическая, газовая, лучевая стерилизация; • проведение дезинсекции и дератизации. II. Специфическая профилактика 1. Плановая активная и пассивная иммунизация. 2. Экстренная пассивная иммунизация.