Лейшманиозы

Лейшманиозы (Leishmaniasis) — протозойные болезни, вызываемые различ­ными видами лейшманий, характеризуются преимущественным поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз) или кожи (кожный лейшманиоз). Относятся к трансмиссивным болезням с природной очаговостью.

Исторические сведения. Возбудитель кожного лейшманиоза был открыт ординатором военного госпиталя в Ташкенте П. Ф. Боровским в 1898 г. Позже (в 1900—1904 гг.) английские врачи Лейшман и Донован в селезенке больных кала-азаром обнаружили паразитов, сходных с возбудителями кожного лейш­маниоза. Адлер и Теодор в 1927 г. в Палестине привили простейших из кишеч­ника естественно зараженных москитов в кожу человека, в результате чего развился лейшманиоз. Возможность передачи возбудителя через укус москита впервые доказала А. П. Крюкова в 1940 г. В 1937 г. П. В. Кожевников и Н. И. Латышев показали, что кожный лейшманиоз имеет два типа клинического течения: поздно изъязвляющийся (антропонозный, или городской) и бы­стро изъязвляющийся (зоонозный, или сельский).

Этиология. Возбудителем висцерального лейшманиоза является Leishma-nia donovani, антропонозного кожного лейшманиоза — L. tropica, а зоонозного — L. major. L. brasiliensis вызывает кожно-слизистый лейшманиоз. Лейшмании могут находиться в двух стадиях — амастигота (безжгутиковая, внутрикле­точная) и промастигота (жгутиковая). Последняя стадия наблюдается и организме москитов-переносчиков. Амастигота представляет собой округлое или овальное образование размером 3—5 мкм. Внутри паразита имеется ядро и кинетопласт. При окраске по Романовскому цитоплазма окрашивается в голу­бой, ядро — в красно-фиолетовый цвет. Лейшмании могут обнаруживаться как внутриклеточно, так и внеклеточно (при разрушении клетки). Промастигота имеет веретенообразное строение, длина паразита 10—20 мкм. Лейшмании мо­гут расти на питательных средах, а также на развивающемся курином эмбрио­не и культуре тканей.

Эпидемиология. Источником инфекции и резервуаром висцерального лейшманиоза являются собаки, а также дикие животные из семейства псовых (лисицы, шакалы). Источником инфекции и резервуаром антропонозного кож­ного лейшманиоза являются больные люди и, возможно, собаки. Источником инфекции зоонозного кожного лейшманиоза служат различные грызуны (большая песчанка, краснохвостая песчанка, тонкопалый суслик и др.).

Переносчиками инфекции являются москиты. Это мелкие насекомые (дли­на 1,5—5 мм), места выплода — подвалы в жилых зданиях, свалки мусора, гнезда птиц, трещины скал, норы грызунов. В тропических странах москиты встречаются круглый год. В Средней Азии — в теплое время года (начиная с мая). Москит заражается при поглощении крови человека и животных, боль­ных лейшманиозом. Лейшмании (амастиготы), попавшие в желудок москита, через несколько часов превращаются в жгутиковые формы (промастиготы), которые там размножаются и на 4—5-е сутки скапливаются в глотке. Заразны­ми москиты становятся через 5—8 сут. после насасывания инфицированной крови. При прокалывании москитом кожи человека наступает заражение.

Висцеральный лейшманиоз распространен в странах с тропическим и суб­тропическим климатом. Наиболее активные очаги имеются в Китае, Индии, Бангладеш, Иране, Ираке, Турции, Эфиопии, Сомали, в странах Центральной и Южной Америки. Спорадические случаи встречаются в странах Средней Азии и Закавказья. Кожные лейшманиозы эндемичны для стран Африки и Азии, а в странах Америки распространен кожно-слизистый лейшманиоз. Сезонность лейшманиозов связана с биологией переносчиков. Чаще заболева­ют лица, вновь прибывшие в эндемический очаг.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции служит кожа. На месте укуса зараженного москита через несколько дней или недель появляется небольшая папула или язвочка. Здесь происходит размножение лейшманий. При висцеральном лейшманиозе паразиты затем гематогенно рас­пространяются по всему организму и фиксируются в органах ретиколоэндотелиальной системы, в частности в костном мозге, лимфатических узлах, печени и селезенке. В этих органах развиваются некротические и дегенеративные про­цессы, выявляются скопления лейшманий, разрастание соединительной ткани. Поражение кроветворных органов приводит к выраженной гипергаммаглобулинемии, лейкопении, за счет снижения числа гранулоцитов, и к прогрессирующей анемии. Перенесенный кожный лейшманиоз оставляет после себя имму­нитет.

По клиническим проявлениям и эпидемиологическим предпосылкам выде­ляют висцеральный лейшманиоз (вызывается различными подвидами лейшманий), кожный лейшманиоз Старого Света (зоонозный и антропонозный) и группу преимущественно кожно-слизистых лейшманиозов Нового Света.

Симптомы и течение. Висцеральный лейшманиоз. Инкубационный пери­од продолжается от 3 нед. до 1 года (редко до 2—3 лет). Начальные проявле­ния болезни нередко остаются незамеченными. Больные поступают под на­блюдение врача часто уже с выраженной картиной болезни. Начало болезни постепенное, лихорадка длительная, часто имеет волнообразный характер. Продолжительность лихорадочных волн и ремиссий колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Нередко отмечаются большие суточные размахи, иногда в течение суток можно при трехчасовой термометрии выявить несколь­ко повышений температуры тела до высоких цифр.

При осмотре больных обращает на себя внимание бледность кожи вслед­ствие анемии. Темная окраска кожи при некоторых вариантах висцерального лейшманиоза (кала-азар) связана с поражением надпочечников. При геморра­гическом синдроме может появиться петехиальная сыпь. Состояние больных быстро ухудшается, больные худеют, нарастает анемия, лейкопения. При выра­женной лейкопении в результате агранулоцитоза развиваются язвенно-некро­тические изменения в зеве и полости рта. Характерный симптом — значитель­ное увеличение печени и селезенки. Печень обычно достигает пупочной линии, нижний край селезенки доходит до полости малого таза, верхний — VI—VII ребра. Наблюдаются инфаркты селезенки, понос. В крови отмечается анемия, лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, резкое увеличение СОЭ и со­держания глобулинов (особенно гамма-глобулинов), уменьшение уровня аль­буминов. При отсутствии этиотропного лечения может наступить кахектический период, характеризующийся резким похуданием, снижением мышечного тонуса.

Осложнения: пневмония, энтероколит, нефрит, тромбогеморрагический синдром, отек гортани, язвенный стоматит, кома.

Антропонозный кожный лейшманиоз (первый тип болезни Боровского, поздно изъязвляющаяся форма, городской тип). Инкубационный период от 2— 4 мес. до 1—2 лет (редко до 4—5 лет). При антропонозном (так же как и при зоонозном) лейшманиозе наблюдаются следующие стадии (формы) болезни: 1) первичная лейшманиома; 2) стадия бугорка; 3) стадия изъязвления; 4) ста­дия рубцевания; 5) последовательная лейшманиома. К редко встречающимся формам лейшманиоза относятся диффузно-инфильтрирующая лейшманиома и туберкулоидный лейшманиоз.

Антропонозный кожный лейшманиоз начинается малозаметной папулой — бугорком диаметром 2—3 мм. Он почти не возвышается над уровнем здоровой кожи, без видимых воспалительных изменений, цвет его слегка буроватый, в центре бугорка при внимательном изучении (через лупу) можно обнаружить небольшую центральную ямку, заполненную сухой чешуйкой, как бы пробочкой, которую можно удалить кончиком скальпеля. Постепенно бугорок увели­чивается в размерах, через 3—6 мес. достигает размеров 5—10 мм, кожа над ним становится буровато-красной, покрывается чешуйчатой коркой, при удале­нии которой образуется язва круглой формы с гладким или морщинистым дном, покрытым гнойным налетом. Вокруг язвы образуется инфильтрат, при распаде которого язва постепенно увеличивается. Края язвы подрытые, неров­ные; отделяемое незначительное. Постепенно начинается рубцевание язвы, ко­торое заканчивается примерно через год от начала болезни (реже через 1,5-2 года). На месте язвы остается рубец, вначале розовый, затем бледный, атро-фичный. Число язв 1-3, обычно они располагаются на открытых участках кожи, доступных москитам.

Зоонозный кожный лейшманиоз (второй тип болезни Боровского, остро некротизирующаяся форма, пендинская язва) характеризуется более коротким инкубационным периодом (до 3 нед.). На месте проникновения возбудителя появляется конусовидный бугорок диаметром 2—4 мм, который быстро растет и через несколько дней достигает 1—1,5 см в диаметре. В центре бугорка про­исходит некроз. После отторжения некротизированных тканей открывается язва диаметром 2—4 мм с обрывистыми краями. Вокруг язвы широкий ин­фильтрат и отек. Иногда напоминает фурункул, отличась от него мягкостью и малой болезненностью. После появления язва быстро расширяется за счет некротизации инфильтратов по ее краям. Единичные язвы могут достигать диаметра до 5 см. При множественных язвах (их может быть несколько десят­ков) размеры их невелики. Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами и обильным серозно-гнойным отделяемым. К 3-му месяцу дно язвы очищается, разрастаются грануляции, затем начинается эпителизация, и через 5 мес. процесс заканчивается.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитывается характерная кли­ническая симптоматика кожного лейшманиоза и эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной местности, сезонность). Для висцерального лей­шманиоза характерна нарастающая слабость, анемизация, длительная лихо­радка. Безусловным подтверждением лейшманиоза является обнаружение лейшманий в материале, взятом из узелка или инфильтрата, а при висцеральном лейшманиозе — из костного мозга и лимфатических узлов. Вспомогательными методами служат серологические реакции (РСК, РФА, латекс-агглютинации, биопроба и кожная аллергическая проба). Дифференцируют висцеральный лейшманиоз от брюшного тифа, туберкулеза, сепсиса, кожный - от сифилиса, фурункула, туберкулеза кожи.

Лечение. Для лечения висцерального лейшманиоза используют солюсурмин (соединение пятивалентной сурьмы и глюконовой кислоты), который вво­дят внутривенно в виде 20% раствора по 0,1-0,15 г/кг/сут. (детям до 5 лет вводят подкожно 10% раствор). Курс лечения 15-20 дней. При лечении кож­ного лейшманиоза зоонозного типа можно использовать солюсурмин в тех же дозах, длительность курса можно уменьшить до 10-12 дней.

При лечении южноамериканского висцерального лейшманиоза применяют другой препарат пятивалентной сурьмы — глюкантим (Glucantimum), синоним: Meglumini Stibias. В соответствии с рекомендациями ВОЗ препарат вводит взрослым глубоко внутримышечно в суточной дозе 20 мг/кг массы тела в тече­ние 28—30 дней.

В Индии возбудители висцерального лейшманиоза устойчивы к препаратам сурьмы, поэтому для лечения применяют амфотерицин В в общей дозе 0,65-1,5 г. Для лечения бразильского и мексиканского лейшманиозов используют кетоконазол по 400—600 мг в день перорально в течение 3 нед.

Прогноз. При нелеченном висцеральном лейшманиозе прогноз серьезный, при кожном — благоприятный, однако остаются рубцы.

Правила выписки. После окончания курса лечения.

Диспансеризация. Реконвалесценты после висцерального лейшманиоза находятся под наблюдением в течение 6 мес. При ухудшении состояния прово­дится повторный курс лечения солюсурмином.

Профилактика и мероприятия в очаге. Раннее выявление, изоляция, госпитализация и лечение больных; борьба с переносчиками и уничтожение зараженных лейшманиозом собак. При зоонозном типе кожного лейшманиоза уничтожают грызунов, являющихся источником инфекции. Борьба с москита­ми (уничтожение, использование репеллентов). Применяют профилактические прививки живыми культурами лейшманий. Прививки делают на закрытых уча­стках кожи, так как на месте прививки образуются язвы с последующим рубце­ванием (используют неаттенуированные штаммы лейшманий). Прививки про­водят до начала эпидемического сезона.

Врачебная экспертиза. При кожном лейшманиозе врачебная экспертиза и ВВК не проводятся. После висцерального лейшманиоза необходима врачеб­ная экспертиза для определения трудоспособности и ВВК для определения год­ности к несению военной службы.