Омская геморрагическая лихорадка

Омская геморрагическая лихорадка (Febris haemorrhagica sibirica) - острое вирусное заболевание из группы зоонозов с природной очаговостью, характе­ризуется лихорадкой, геморрагическим синдромом и поражением центральной нервной системы.

Исторические сведения. Первые описания омской геморрагической ли­хорадки были сделаны местными врачами в Омской области в 1940—1945 гг. (К. Н. Первушин, Г. А. Сиземова и др.). С 1946 г. омская геморрагическая лихорадка выделена в самостоятельную нозологическую форму. В 1948 г. М. П. Чумаков открыл возбудителя болезни (выделил вирус из крови больных, а также из клещей). В 1948—1949 гг. впервые была применена вакцина из уби­того формалином вируса омской геморрагической лихорадки, предложенной М. П. Чумаковым.

Этиология. Возбудитель относится к группе арбовирусов, семейству Togo-viridae, роду Flavivirus (группа В). Диаметр вирусных частиц 35—40 нм, содер­жит РНК, при температуре 55° С инактивируется в течение 25 мин, в лиофилизированном состоянии сохраняется до 4 лет, культивируется на белых мышах. По антигенным свойствам близок к вирусу клещевого энцефалита.

Эпидемиология. Основным резервуаром инфекции являются узкочереп­ная полевка и другие грызуны (красная полевка, домовая мышь, водяная кры­са, ондатра и др.), а переносчиком — клещ Dermacentor pictus. Главный меха­низм передачи возбудителя трансмиссивный. Инфекция может передаваться и контактно. Заболевание наступало после контакта с ондатрой (местное насе­ление знало об этом и об «ондатровой болезни»). Природные очаги были вы­явлены в Омской, Новосибирской, Тюменской, Курганской и Оренбургской областях. Случаев заражения человека от человека не наблюдалось. В послед­ние годы заболеваний омской геморрагической лихорадкой не наблюдается.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или мелкие повреждения кожи, инфицированные при контакте с ондатрой или водяной крысой. Первичного аффекта не наблю­дается. Вирус проникает в кровь, гематогенно поражает сосуды, нервную систе­му, надпочечники. При вскрытии умерших выявляется резкое полнокровие и отек головного и спинного мозга, серозногеморрагический лептоменингит, некрозы и очаговый энцефалит, поражение межпозвоночных узлов.

Симптомы и течение. Инкубационный период чаще от 2 до 4 дней. Бо­лезнь начинается внезапно, повышается температура тела (до 39—40° С), появ­ляется разбитость, интенсивная головная боль, миалгии. Больные заторможе­ны. Температура держится на высоком уровне 3—4 дня, затем медленно литически снижается к 7—10-му дню болезни. У половины больных наблюдались повторные волны лихорадки (рецидивы) чаще на 2-3-й неделе от начала бо­лезни и продолжались от 4 до 14 дней. Уже с 1—2-го дня болезни почти у всех больных появляется геморрагическая сыпь. Кожа лица, шеи и верхних участ­ков груди гиперемированы, лицо одутловато, сосуды склер инъецированы. По­являются кровотечения (носовые, кишечные, легочные, маточные), нередки субсклеральные кровоизлияния, а также на слизистой оболочке зева, на дес­нах. На коже обильная геморрагическая сыпь от петехий до крупных кровоиз­лияний, которые в области крестца могут превратиться в обширные участки некроза. Отмечается снижение АД, глухость тонов сердца, брадикардия, отдельные экстрасистолы. У 30% больных развивается пневмония. Поражается нервная система (симптомы менингита и менингоэнцефалита). В крови выра­женная лейкопения, СОЭ не изменена.

Осложнения. Энцефалопатия, пневмония, почечная недостаточность. Кри­тические состояния развиваются редко.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитываются эпидемиологиче­ские предпосылки (пребывание в эндемичной местности, укусы клещей, кон­такты с грызунами и др.), а также клиническая симптоматика (внезапное нача­ло, раннее появление геморрагий, поражение ЦНС и др.). Для подтверждения диагноза используются серологические реакции (РСК, реакция нейтрализа­ции). В первые дни болезни может быть выделен вирус из крови. Дифференци­руют от других геморрагических лихорадок, клещевого энцефалита.

Лечение. Этиотропных препаратов нет. Проводится патогенетическое ле­чение, назначают комплекс витаминов. При развитии тромбогеморрагического синдрома назначают гепарин по 10—40 тыс. ЕД/сут.

Прогноз. Летальность около 1%.

Правила выписки. Реконвалесцентов выписывают после полного клини­ческого выздоровления, нормализации лабораторных показателей.

Диспансеризация. Наблюдение ведется в течение 3-6 мес, учитывается возможность рецидивов. Консультации невропатолога. При среднетяжелых и тяжелых формах диспансерное наблюдение проводят, как при ГЛПС.

Профилактика и мероприятия в очаге. Соблюдение личной защиты от нападения клещей, исключить контакты с грызунами (ондатры, водяные кры­сы). По эпидпоказаниям проводится вакцинация вакциной против клещевого энцефалита. В силу антигенной близости возбудителей развивается стойкий иммунитет против обеих болезней.

Врачебная экспертиза. После тяжелых форм с выраженным астениче­ским синдромом военнослужащим предоставляется отпуск по болезни.