Пищевые токсикоинфекции

Пищевые токсикоинфекции (Toxicoinfectiones alimentariae) — группа острых бактериальных кишечных инфекций и интоксикаций, обусловленных употреб­лением в пищу продуктов, инфицированных (контаминированных) патогенны­ми и условно-патогенными микроорганизмами, в которых они размножились и накопились их токсины.

Пищевые токсикоинфекции - болезни полиэтиологические, объединенные общим, алиментарным, механизмом заражения, острым началом и бурным те­чением, основными клиническими проявлениями которого являются синдро­мы острого гастрита, острого гастроэнтерита и реже — острого гастроэнтероколита.

Исторические сведения. Заболевания, связанные с употреблением недоб­рокачественной пищи — пищевые отравления, известны с древних времен. Чаще они встречались во времена лихолетия (войн, стихийных бедствий, голо­да и т. п.). В воинских частях, в закрытых учебных заведениях, домах призре­ния вспышки нередко охватывали целые коллективы. До XIX века эти заболе­вания связывали с попавшими или образовавшимися в пищевых продуктах ядовитыми веществами. В XIX веке получила распространение птомаинная те­ория, в соответствии с которой пищевые отравления, особенно мясными про­дуктами, объяснялись действием «птомаинов» — ядовитых веществ гнилостно­го разложения. Инфекционная природа большинства пищевых отравлений была установлена в результате бурного развития микробиологии. В 1876 г. О. Bollinger выявил связь заболеваний (пищевых отравлений) с употреблением в пищу мяса больных животных с септикопиемией. П. Н. Лащенков (1899) впервые установил стафилококковую природу вспышки массовых отравлений, вызванных употреблением кремовых тортов. М. Barber (1914) описал вспышку стафилококковых пищевых отравлений, связанных с употреблением молока от больных маститом коров. Christiansen в 1951 г. описал вспышку пищевой ток­сикоинфекции, вызванную Вас. Cereus. Существуют разные мнения об этиоло­гической структуре пищевых токсикоинфекций. Е. П. Шувалова (1990) относит к ним заболевания, вызванные лишь условно-патогенными возбудителями. Другие исследователи [Постовит В. А., 1984; Ющук Н. Д., 1986] в группу пище­вых токсикоинфекций включают больных с синдромом острого гастроэнтери­та, вызванного как патогенной, так и условно-патогенной флорой. По совре­менным представлениям микробные пищевые отравления подразделяются на токсикоинфекции в результате патогенного воздействия и токсинов, и микро­бов, а также на бактериальные интоксикации, обусловленные воздействием то­лько токсинов. После этиологической расшифровки пищевые токсикоинфек­ции в соответствии с международной статистической классификацией болезней 1992 г. регистрируются в группах других бактериальных кишечных инфекций (А 04) или других бактериальных пищевых отравлений (А 05).

Этиология. Возбудителями пищевых токсикоинфекций являются многие виды бактерий, способных размножаться и накапливаться в течение короткого времени в различных пищевых продуктах. Некоторые из них, в частности ши-геллы Зонне, сальмонеллы, возбудители ботулизма, при определенных услови­ях вызывают заболевания, которые, начинаясь с синдрома гастроэнтерита, в дальнейшем трансформируются в определенную клиническую форму, в связи с чем рассматриваются в соответствующих разделах. Токсикоинфекции чаще вызываются условно-патогенными микробами, способными продуцировать экзотоксины, а при разрушении выделять эндотоксины. Большинство из них обитает в качестве сапрофитов в кишечнике практически здоровых людей и многих представителей животного мира. В силу условной патогенности для развития заболевания необходим ряд таких факторов, как достаточная инфицирующая доза (для большинства — не менее 10⁵—10⁶ микробных тел в 1 г инфицирующего субстрата), относительные вирулентность и токсигенность штаммов микроорганизмов. Определенное значение может иметь и состояние макроорганизма (снижение барьерной функции желудка, сопутствующая пато­логия и т. п.).

Чаще заболевания возникают при инфицировании пищи штаммами бакте­рий, способных продуцировать энтеротоксины, усиливающие секрецию изото­нической жидкости в просвет тонкой кишки. К таким возбудителям пищевых токсикоинфекций относятся энтеропатогенные кишечные палочки, Proteus vul­garis, Proteus mirabilis, Bacillus cereus, Klebsiella, Enterobacter, Aeromonas, Edwardsi-ella, Vibrio. Энтеротоксины вышеуказанных возбудителей являются термола­бильными. Причиной пищевых токсикоинфекций могут быть Clostridium perfringens сероваров А, реже С и F, а также стафилококки (St. aureus, St. epidermidis). Энтеротоксин золотистого стафилококка термостабилен, выдерживает кипячение до 2 часов, поэтому может сохранять токсигенность и при отсутст­вии микробов.

Некоторые возбудители пищевых токсикоинфекций способны продуциро­вать и цитотоксины. Этими свойствами обладают Klebsiella pneumoniae, Entero­bacter cloacae, Aeromonas hydrophila, Vibrio parahaemolyticus, St. aureus, Cl. perfrin­gens и многие другие. Разрушение бактерий как в пищевых продуктах, так и в желудочно-кишечном тракте сопровождается высвобождением липополисаха-ридных фракций микробов, относящихся к эндотоксинам, которые также мо­гут участвовать в формировании симптомокомплекса токсикоинфекций.

Эпидемиология. Источниками возбудителей пищевых токсикоинфекций являются люди и животные. Выделяясь с испражнениями, возбудители контаминируют продукты питания, попадают в почву, на различные предметы. Осо­бую опасность представляют лица, работающие на предприятиях общественно­го питания. Источниками заболеваний, вызванных стафилококками, являются люди, страдающие пиодермией, ангинами, хроническими тонзиллитами, забо­леваниями дыхательных путей. Зоонозными источниками пищевых токсикоин­фекций, особенно стафилококковых, могут быть больные маститом коровы, козы, овцы и другие животные. Причиной заболеваний, обусловленных саль­монеллами, нередко бывает употребление мяса больных животных (вынужден­ный забой), инфицированных яиц или приготовленных из них кулинарных и кондитерских изделий. Некоторые возбудители, в частности Cl. perfringens, Вас. cereus, Proteus, выделяясь с испражнениями людей и животных, обсеменя­ют почву, воду открытых водоемов, содержатся на овощах и корнеплодах.

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный, несмотря на разли­чие факторов передачи. Заболевания, как правило, возникают после употреб­ления пищи, загрязненной в процессе приготовления, хранения или реализа­ции готовой продукции, при инфицировании ее лицами, работающими на пи­щевых предприятиях. Для развития заболевания необходимы не только контаминация продуктов питания возбудителями, но и условия, способствую­щие их размножению и накоплению токсинов. Оптимальной средой для разви­тия стафилококков являются кондитерские изделия, молоко и молочные про­дукты, мясные овощные и рыбные блюда. Протей и клостридии хорошо раз­множаются в белковых продуктах, в частности в холодце, заливных рыбных блюдах, а Вас. cereus — в овощных салатах, супах, мясных и рыбных изделиях. Энтерококки быстро накапливаются в молоке, картофельном пюре, рыбных салатах, в котлетах, попадая в них не только с кишечным содержимым, но и воздушно-капельным путем. Галофильные парагемолитические вибрионы, хорошо сохраняясь и выживая в морском осадке, прижизненно инфицируют многие виды морских рыб, особенно обитающих в прибрежных водах, моллю­сков, крабов и др.

Условиями накопления микробов и их токсинов в пищевых продуктах яв­ляются нарушение технологии их приготовления, недостаточная термическая обработка, хранение при комнатной температуре. Пищевые токсикоинфекции чаще возникают в теплое время года. Восприимчивость к ним высокая. Обыч­но в той или иной форме заболевают все лица, употребившие инфицирован­ный продукт. Вспышки часто имеют групповой, взрывной характер, когда в те­чение короткого времени заболевают все инфицированные.

Патогенез и патологическая анатомия. В патогенезе пищевых токсико­инфекции ведущее значение имеет интоксикация бактериальными экзо- и эн­дотоксинами. Вместе с инфицированной пищей в организм попадают не только токсические субстанции, но и микробы, при разрушении которых в желудоч­но-кишечном тракте происходит дополнительное высвобождение эндотокси­нов. Под воздействием комплекса токсинов развиваются как местные (острые гастрит, гастроэнтерит), так и общие (лихорадка, интоксикация, нарушения сердечно-сосудистой системы и др.) проявления болезни.

Синдром гастрита связан с раздражающим действием токсинов. При попа­дании их в кровь происходит непосредственное возбуждение пусковой хеморецептивной зоны и рвотного центра, расположенных в нижней части дна четвертого желудочка. Раздражение рвотного центра может осуществляться им­пульсами с блуждающего и симпатического нервов. Так, рвота, вызванная в эксперименте пероральным введением стафилококкового энтеротоксина, исчезает после одновременных симпато- и ваготомий. Она, как известно, является защитной реакцией пищеварительной системы, направленной на удаление из желудка токсических или других повреждающих веществ. Однако продолжи­тельная неукротимая рвота, кроме местных повреждений, может вызвать нарушения гомеостаза — гипохлоремический алкалоз. Гипохлоремия, в свою очередь, поддерживает и/или усиливает рвоту.

Синдром энтерита является следствием нарушения синтеза и равновесия биологически активных веществ в энтероцитах. Оно имеет сложный функциональный характер, сводящийся в конечном итоге к повышению активности аденилатциклазы. В связи с этим резко усиливается переход АТФ в цАМФ, а освобождающаяся энергия стимулирует секретирующую функцию энтероцитов. Происходит усиление выхода в просвет тонкой кишки изотонической, бедной белком жидкости, что проявляется профузной диареей. В итоге нарушается водно-электролитный баланс, развивается изотоническая дегидратация с синдромом дегидратационного (гиповолемического) шока при тяжелом течении болезни. Экзотоксины некоторых бактерий обладают специфическим нейротоксическим действием (ботулизм), способствуют резкому падению сосудистого тонуса с тяжелыми нарушениями гемодинамики (стафилококковые пи­щевые отравления).

Эндотоксины стимулируют продукцию цитокинов (интерлейкины, фактор некроза опухолей и др.), появление которых в сыворотке крови в значительных концентрациях вызывает лихорадочную реакцию, активирует функцию гипоталамo-гипофизарной системы, нарушает сосудистый тонус, является причиной функциональных и морфологических изменений в системе микроциркуляции. В случаях пищевых токсикоинфекции, вызваных шигеллами, сальмонеллами, энтероинвазивными кишечными палочками и клостридиями, на фоне гаст­роэнтерита развивается колитический синдром, усиливается общая инфекци­онная интоксикация, появляется симптомокомплекс соответствующей нозоло­гической формы заболевания.

Морфологических изменений, патогномоничных для пищевых токсикоин­фекций, нет. Обычно отмечается картина выраженного гастроэнтерита: гипе­ремия слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, отек и множественные точечные кровоизлияния, очаговые некроз и десквамация эпителия. Наблюда­ется набухание пейеровых бляшек. Имеются выраженное полнокровие внут­ренних органов, признаки нарушения микроциркуляции, дистрофия внутрен­них органов.

В случаях токсикоинфекций, обусловленных патогенной флорой, патолого-анатомические изменения соответствуют нозологическим формам заболева­ний.

Симптомы и течение. Клинической классификации пищевых токсикоин­фекции нет. Для этих целей используют рекомендуемую директивными доку­ментами МЗ классификацию сальмонеллеза. С учетом особенностей течения, патогенеза и этиологии пищевые токсикоинфекции могут быть разделены по клиническим формам, по этиологии и осложнениям.

1. По клиническим формам: гастритическая, энтеритическая, гастроэнтеритическая и гастроэнтероколитическая.

2. По степени тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая.

3. По этиологии: бактериальная кишечная инфекция, бактериальное пище­вое отравление (стафилококковое и др.).

4. По осложнениям: неосложненная и осложненная.

Инкубационный период короткий, исчисляется часами, редко достигает 1— 2 сут. Заболевание, как правило, начинается остро, без предвестников.

Основные клинические проявления ограничиваются гастроинтестинальным синдромом и реже — признаками общей инфекционной интоксикации. Гастроинтестинальный синдром характеризуется острыми гастритом, энтеритом или их сочетаниями, реже — острым гастроэнтероколитом.

Острый гастрит проявляется тяжестью и болями, иногда достаточно интен­сивными, в эпигастральной области, тошнотой. Ключевым признаком гастрита у больных пищевыми токсикоинфекциями является рвота, как правило по­вторная, а в тяжелых случаях — неукротимая. Рвота вначале съеденной нака­нуне пищей, затем слизью с примесью желчи. Крови в рвотных массах не бы­вает, иногда могут быть ее прожилки, вследствие повреждения мелких сосудов пищевода, глотки. Язык обложен. При глубокой пальпации отмечается болез­ненность в эпигастральной области.

При остром энтерите наблюдаются урчание, ощущение «переливания» в животе, периодические схваткообразные боли в животе, заканчивающиеся им­перативными позывами на дефекацию. Стул обильный, жидкий, вначале кало­вого характера, светло-желтоватый, иногда желтовато-зеленый. С увеличением количества дефекаций он приобретает вид полупрозрачной белесоватой жид­кости с хлопьевидными или отрубевидными взвешенными частицами, которые выпадают в осадок после отстоя. Характер испражнений может изменяться (цвет, запах, примесь крови) в зависимости от вида возбудителя, вызвавшего заболевание. При пальпации органов брюшной полости определяются урчание, плеск. Изменений толстой кишки не отмечается. В случаях нарастания энтеритного синдрома в связи с невосполняемыми потерями жидкости развивают­ся признаки изотонической дегидратации — нарушение тургора кожи, тахикар­дия, падение артериального давления.

Синдром острого колита сопровождается схваткообразными мучительными болями в нижних отделах живота, чаще в левой подвздошной области, ложны­ми позывами на дефекацию, ощущениями ее незавершенности, тенезмами. Стул частый, вначале калового характера, с примесью слизи, а в тяжелых слу­чаях и крови. В дальнейшем он становится скудным, некаловым, состоящим из комочков слизи с кровью и гноем. При пальпации определяются уплотнение (инфильтрация), спазм и разной степени болезненность пораженных участков толстой кишки. Колит практически не приводит к тяжелым расстройствам вод­но-электролитного баланса, но, как правило, сопровождается общей инфекци­онной интоксикацией. Вышеперечисленные синдромы поражения желудоч­но-кишечного тракта чаще протекают в сочетаниях (гастроэнтерит, энтероко­лит, гастроэнтероколит), но все же для пищевых токсикоинфекций наиболее характерны гастрит, энтерит.

Синдром общей инфекционной интоксикации наблюдается не во всех случаях. Он проявляется общей слабостью, головной болью, головокружениями. Иногда отмечаются познабливания или ознобы с повышением температуры тела от субфебрильной до фебрильной. Гепато-лиенальный синдром не харак­терен. Увеличение селезенки иногда определяется в случае тяжелого течения болезни и свидетельствует о диссеминации возбудителя за пределы желудоч-но-кишечного тракта. Сердечно-сосудистые расстройства (тахикардия, артери-альная гипотензия) наблюдаются при обезвоживании. В периферической крови может быть лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное увеличение СОЭ. В случаях изотонической дегидратации повышаются гематокрит и относительная плотность плазмы.

Тяжесть токсикоинфекции определяется, в основном, по степени обезвоживания, иногда по выраженности общей интоксикации. Используются те же критерии, что и при других острых кишечных диарейных заболеваниях.

При одинаковых симптомах и течении пищевых токсикоинфекций можно выявить, в частности при групповых заболеваниях, некоторые особенности в зависимости от их этиологии. Так, клостридиоз чаще начинается с довольно интенсивных колющих болей в животе. В испражнениях наблюдается примесь крови. В некоторых случаях на фоне гастроэнтеритического синдрома бурно развиваются геморрагический и некротический энтерит, энтероколит. Стул приобретает вид «мясных помоев». Болезнь может осложниться тяжелым анаэробным сепсисом.

Во время вспышки стафилококкового отравления у некоторых больных наблюдается тонзиллит в сочетании с углочелюстным лимфаденитом и более выраженными признаками интоксикации. Инкубационный период короткий (иногда до 30—60 минут), начало бурное с преобладанием гастритического синдрома. Энтерит может отсутствовать. Довольно характерны нарушения сосудистого тонуса — адинамия, головокружение, коллапс, цианоз, судороги, потеря сознания. Колитоксикоинфекция, особенно вызванная энтерогеморрагическими штаммами, может протекать по дизентериеподобному варианту с преобладанием энтероколитного или даже колитного синдромов. Протейная токсикоинфекция характеризуется зловонным стулом, возможны случаи с крайне тяже-лым, холероподобным течением и быстрым развитием обезвоживания.

Осложнения. Тяжелое течение пищевой токсикоинфекции может ослож­ниться инфекционно-токсическим шоком, дегидратационным (гиповолемическим) шоком, тромбозом сосудов брыжейки. Некротический энтерит при тяже­лом клостридиозе иногда является причиной перфорации кишечника и разви­тия перитонита. Прорыв некоторых возбудителей (сальмонеллы, клостридии, стафилококки и др.) в кровь при определенных обстоятельствах может привес­ти к пиелоциститу.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При диагностике пищевых ток­сикоинфекций руководствуются следующими критериями: связь с употребле­нием недоброкачественного пищевого продукта, короткий инкубационный пе­риод, острое начало, синдромы острого гастрита, энтерита, гастроэнтерита. Об инфекционной природе заболевания могут свидетельствовать такие симптомы общей интоксикации, как ознобы, повышение температуры тела, головная боль. Значение имеет групповой характер заболеваний, когда все пострадавшие употребляли один и тот же продукт. Учитываются условия его приготовления, хранения и реализации.

Дифференциальная диагностика проводится с острыми диарейными ки­шечными инфекциями, с острыми патологическими процессами в брюшной полости, с отравлениями химическими веществами. Вспышки шигеллеза, сальмонеллеза, холеры обычно растянуты во времени в силу продолжительного инкубационного периода, условий и времени инфицирования. Заболевания, даже начинаясь с гастрита, энтерита, в дальнейшем трансформируются в ти­пичную клиническую картину той или иной инфекции. В то же время решаю­щее значение, особенно в спорадических случаях, имеют результаты бактерио­логических исследований.

С целью выделения предполагаемого возбудителя проводят посевы рвот­ных масс или промывных вод желудка, испражнений, крови при повышенной температуре тела, а также остатков пищевых продуктов. Диагностически зна­чимыми являются выделение возбудителя из крови, обнаружение его в боль­шом количестве в испражнениях, в рвотных массах или промывных водах же­лудка. При подозрении на отравление стафилококковыми энтеротоксинами, клостридиоз проводят идентификацию токсинов в рвотных массах, испражне­ниях, в подозрительных продуктах питания. В случаях выделения условно-па­тогенной флоры учитывают одновременное обнаружение возбудителя в раз­личных субстратах, его фаговую и антигенную однородность, нарастание тит­ров гомологичных антител в 4 раза и более. Результаты серологических методов диагностики оцениваются по нарастанию титров антител в динамике и поэтому являются ретроспективными.

Групповой, часто семейный характер пищевой токсикоинфекции, протека­ющей при нормальной температуре тела, предполагает проведение дифферен­циальной диагностики с отравлениями суррогатами алкоголя или метиловым спиртом, ядовитыми грибами, солями некоторых тяжелых металлов. При этом необходимо иметь в виду более короткий инкубационный период, преоблада­ние гастритического синдрома в начале заболевания, вслед за чем развивается клиническая картина той или иной специфической интоксикации. За пищевую токсикоинфекцию могут быть приняты инфаркт миокарда, острый панкреатит, аппендицит, холецистит, тромбоз артерий брыжейки. При заболеваниях орга­нов брюшной полости боли в животе, тошнота, рвота со временем усиливают­ся, а болевой синдром локализуется в зоне пораженного органа, появляются симптомы раздражения брюшины, повышается температура тела. В периферической крови определяются высокая СОЭ, нарастание и динамике лейкоцитоза.

В случаях диагностических затруднений больные подлежат наблюдению хирурга, гинеколога и др., при необходимости - проведению специальных (ЭКГ, УЗИ и др.) методов исследований.

Лечение. Госпитализация больных пищевыми токсикоинфекциями прово-дится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Обязательной госпитализации подлежат больные тяжелыми и среднетяжелыми формами забо-левания, резко ослабленные и отягощенные сопутствующей патологией лица, Эпидемиологическими показаниями являются: принадлежность больных к за­крытым организованным коллективам, к декретированным группам населения (работникам пищевых предприятий и к ним приравненным), невозможность соблюдения противоэпидемического режима по месту жительства (неблаго-приятные бытовые условия и т. п.). В очаге вспышки пищевой токсикоинфекции важно выявить больных с критическими состояниями, угрозой их развития и оказать им неотложную помощь. Они нуждаются в госпитализации в первую очередь.

Лечение больных в домашних условиях организуется и проводится участковым (семейным) врачом совместно с врачом кабинета инфекционных заболеваний поликлиники. О лечении больных на дому ставится в известность территориальное учреждение Госсанэпиднадзора. Проводится инструктаж больных и членов семьи по соблюдению санитарно-противоэпидемического режима, по текущей и заключительной дезинфекции.

Основу терапевтических мероприятий при пищевых токсикоинфекциях составляют неспецифическая дезинтоксикация, коррекция нарушений водно-электролитного баланса, восстановление функции желудочно-кишечного тракта, а при проведении интенсивной терапии - поддержание органов и систем в режиме оптимального функционирования. Первоочередным компонентом лечебных мероприятий является удаление из желудочно-кишечного тракта возбудителей и их токсинов путем повторных промываний желудка вначале кияченой водой для отбора пробы с целью бактериологической диагностики, а затем 2% раствором натрия гидрокарбоната или 0,1% раствором марганцово-кислого калия до чистых промывных вод. Для связывания и выведения токсинов (и частично микробов) из ЖКТ после промывания желудка назначают энтеросорбенты (активированный уголь, полифепан, полн­сорб МП, микрокристаллическая целлюлоза и др.).

Для коррекции нарушений водно-электролитного баланса применяют водно-электролитные растворы. При отсутствии рвоты назначают обильное питье, В домашних условиях могут быть использованы 1 ч. л. поваренной соли, 8 ч. л. сахара на 1 л кипяченой воды. Лучше применять готовые официнальные солевые составы для оральной регидратации (оралит, регидрон, гастролит, цитрог-люкосалан и др.). Обычно используют следующий состав: натрия хлорида- 3,5 г, натрия гидрокарбоната - 2,5 г, калия хлорида - 1,5 г и глюкозы (пищевого сахара) - 20 г на 1л питьевой воды. Вышеуказанные растворы дают пить малыми порциями до утоления жажды, а затем в количествах, в 1,5 разa превышающих потери жидкости с испражнениями, мочой, рвотой. При неукротимой рвоте, обезвоживании II—IV степени регидратация осуществляется только внутривенными введениями таких водно-электролитных растворов, как квартасоль, трисоль, хлосоль, лактасол, а при их отсутствии - раствором

Рингера или 0,9% раствором натрия хлорида в количествах, равных ориенти­ровочным потерям жидкости до начала и определяемым потерям жидкости в процессе лечения. Больным с обезвоживанием противопоказаны адреноми-метики, коллоидные инфузионные растворы. При стафилококковой интокси­кации допустимо внутривенное введение гемодеза, глюкокортикостероидов, а в тяжелых случаях - дофамина в 0,9% растворе натрия хлорида.

В остром периоде болезни рекомендуется лечебное дробное питание: под­сушенный белый хлеб, чай, слизистые супы, неконцентрированные бульоны, омлет, картофельное пюре, каши (манная, рисовая, геркулесовая), блюда из молотого или протертого нежирного мяса. Нужна осторожность в употребле­нии цельного молока и молочных блюд. Показаны ферментные (фестал, панзинорм и др.) препараты.

Антибактериальные средства для лечения больных пищевыми токсикоин­фекциями не применяются. Их можно использовать лишь в случаях продолжи­тельной лихорадки (более 2 дней), при наличии гепатолиенального синдрома, колита. Обычно назначают энтеросептол, левомицетин, нитрофурановые пре­параты. При тяжелых клостридиозах показаны метронидазол, а в случаях фор­мирования псевдомембранозного колита — ванкомицин.

Прогноз. Пищевые токсикоинфекции в подавляющем большинстве случа­ев протекают благоприятно. Летальные исходы крайне редки. Они чаще обу­словлены неблагоприятным преморбидным фоном, несвоевременными или не­полными мероприятиями регидратационной терапии.

Правила выписки. Больные, перенесшие пищевую токсикоинфекцию без бактериологического подтверждения и пищевые отравления стафилококковым токсином, выписываются не ранее 3 дней после клинического выздоровления без повторного бактериологического контроля. Работников общественного пи­тания и приравненных к ним, а также лиц из закрытых организованных кол­лективов перед выпиской подвергают однократному контрольному бактерио­логическому обследованию. Военнослужащие выписываются после полного клинического выздоровления, при необходимости — контрольной ректорома-носкопии и после получения отрицательных результатов трехкратных исследо­ваний на бактерии патогенной кишечной группы.

Диспансеризация. В связи с кратковременностью течения перенесшие пи­щевую токсикоинфекцию не нуждаются в диспансерном наблюдении. Если за­болевание вызвано патогенной флорой (шигеллы, сальмонеллы и др.), то по­рядок наблюдения за переболевшими осуществляется в соответствии с нозоло­гической формой.

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактические мероприятия при пищевых токсикоинфекциях направлены на предупреждение контамина­ции пищевых полуфабрикатов (продуктов) или готовой пищи микробами, предотварщение их размножения и продуцирования ими токсинов. К ним от­носятся: 1) внедрение современных методов обработки и хранения продуктов питания; 2) предупреждение заболеваний мясного и молочного скота; 3) сани­тарный контроль за соблюдением технологии переработки, хранения, транс­портировки и реализации продуктов питания; 4) строгое соблюдение сроков хранения и реализации скоропортящихся продуктов (студень, зельц, заливные блюда, мясной фарш, вареные колбасы, паштеты, торты, заварные кремы и т. п.); 5) медицинский контроль за состоянием здоровья работников обще­ственного питания. В очаге токсикоинфекции осуществляется выявление и устранение нарушений ветеринарных, санитарно-гигиенических и противоэпи­демических требований к организации питания, выявление и устранение ис­точников бактериального обсеменения пищевых продуктов, особенно готовой пищи. При необходимости проводятся бактериологические и серологические исследования у лиц декретированных профессий.

В войсках профилактика пищевых токсикоинфекций приобретает особое значение в связи со специфическими условиями их размещения, быта, питания и деятельности. Наиболее частые причины заболеваний — нарушение правил термической обработки пищевых продуктов и хранения готовой пищи. В связи с этим вводятся дополнительные требования к организации питания. Фарш для котлет и котлеты разрешается готовить не позже чем за 1 ч до тепловой обработки и раздельно для каждой смены военнослужащих. В летнее время приготовление блюд из фарша не допускается. Консервы с нарушением герме­тичности или с бомбажом употреблять запрещается. При приготовлении блюд из консервов банки следует вскрывать непосредственно перед их закладкой в котел. Пищевые продукты подлежат хранению в холодильных камерах раз­дельно и с неукоснительно строгим соблюдением сроков.

С целью предупреждения вторичного инфицирования вареных продуктов мясные порции и соусы непосредственно перед раздачей обязательно подвер­гаются в течение 15 мин повторной термической обработке. Температура пер­вых блюд к моменту приема пищи должна быть не ниже 75° С, вторых — не ниже 65° С, холодных супов, киселя и компота — не выше 14° С. Кратковре­менное хранение готовой пищи на плите допускается не более 1,5 ч и при тем­пературе не ниже 80° С. Запрещается хранить готовые блюда в духовом шкафу. При питании в несколько смен разрывы между ними не должны превышать 1 ч, если больше, то пища готовится для каждой смены отдельно.

Хранение готовой пищи для отдельных групп военнослужащих (так назы­ваемые «расходы») должно осуществляться в холодильнике, мясо раздельно от гарнира, но не более 4 ч. Перед выдачей пища должна подвергаться повторной термической обработке. Изделия из фарша для хранения (расхода) не оставля­ются.

Профилактика отравления стафилококковым токсином предполагает устра­нение носителей стафилококков, исключение условий, способствующих обсе­менению ими пищевых продуктов и особенно готовой пищи. Для инактивации стафилококкового токсина требуется кипячение не менее 2 ч, поэтому хране­ние и реализация пищевых продуктов должны осуществляться в условиях, препят- ствующих токсикообразованию.

Врачебная экспертиза при неосложненных формах пищевых токсикоин­фекций не проводится. Военнослужащие выписываются без изменения катего­рии годности к военной службе. В случаях осложнений экспертные решения определяются характером и остаточными проявлениями органной патологии.