Сибирская язва

Сибирская язва (Anthrax, Pustula maligna) — острая инфекционная болезнь, протекающая преимущественно в виде кожной формы, реже наблюдаются ле­гочная и кишечные формы. Относится к зоонозам.

Исторические сведения. Сибирская язва под различными названиями из­вестна давно, со времен Гиппократа. Достоверное описание болезни осуществ­лено около 200 лет назад. Русский врач Н. Ножевщиков в 1762 г. описал кож­ную форму болезни. Современное название «сибирская язва» принадлежит С. С. Андриевскому, который в 1788 г. опытом самозаражения доказал иден­тичность этой болезни у животных и у человека. Возбудитель болезни был об­наружен в 1849—1850 гг. одновременно в России, Франции и Германии. Чис­тая культура возбудителя была впервые выделена Р. Кохом в 1876 г.

Этиология. Возбудитель — Bacillus anthracis — представляет собой круп­ную палочку длиной 6—10 мкм и шириной 1—2 мкм, неподвижную, грамположительную, образующую споры и капсулу. Хорошо растет на питательных сре­дах. Вегетативные формы быстро погибают без доступа воздуха, при нагрева­нии, под воздействием дезинфицирующих средств. Споры возбудителя весьма устойчивы во внешней среде (сохраняются в почве до 10 лет и более). Возбу­дитель сибирской язвы чувствителен к пенициллину, тетрациклинам, левоми-цетину, стрептомицину и к фторхинолонам.

Эпидемиология. Источник инфекции — домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи). Заражение может наступить при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при кон­такте с продуктами животноводства (шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть, щетина). Заражение носит преимущественно профессиональный характер. Спо­ры попадают в кожу через микротравмы, при алиментарном инфицировании (употребление зараженных продуктов) возникает кишечная форма. Передача может осуществляться и аэрогенным путем (вдыхание инфицированной пыли, костной муки и др.). В этих случаях возникают легочные и генерализованные формы сибирской язвы. В странах Африки допускается возможность передачи инфекции посредством укусов кровососущих насекомых. Заражения человека от человека не наблюдается. Сибирская язва широко распространена во многих странах Африки, Азии и Южной Америки. В США и странах Европы на­блюдаются единичные случаи заболеваний сибирской язвой.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции чаще слу­жит кожа верхних конечностей (50%) и головы (до 30%), в основном откры­тых участков кожи. Уже через несколько часов после заражения начинается размножение возбудителя в области ворот инфекции. Возбудитель образует капсулы и выделяет эндотоксин, который вызывает плотный отек и некроз кожи. Лимфогенно возбудитель достигает регионарных лимфатических узлов, а в дальнейшем возможно гематогенное размножение микробов по различным органам.

При ингаляции спор сибирской язвы выделения токсинов не происходит до прорастания спор. Они вызывают лишь небольшую воспалительную реакцию без явных проявлений пневмонии. Прорастание спор в бациллы сопровождает­ся их продвижением в ворота легкого и мезентериальные лимфатические узлы, где развивается отек и некротические изменения. Отмечается медиастенит, геморрагические и некротические изменения плевры с образованием кровяни­стого плеврального выпота, нарастает медиастинальный отек, гематогенно поражается слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта (язвы, кровоте­чения). Развивается отек и некротизация мезентериальных лимфатических уз­лов. Гематогенно развивается гнойный менингит. При кишечной форме сибир­ской язвы возбудитель также проникает в кровь и заболевание может перейти в септическую форму. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет.

Причиной смерти при сибирской язве является инфекционно-токсический шок, который развивается при генерализованных формах болезни.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 8 дней (чаще 2—3 дня). Различают кожную, легочную (ингаляцион­ную) и кишечную формы сибирской язвы, последние две формы характеризу­ются гематогенной диссеминацией микробов и объединяются иногда под на­званием генерализованной (септической) формы. Чаще всего наблюдается кожная форма (95%), реже легочная и очень редко (менее 1%) — кишечная.

Кожная форма подразделяется на следующие клинические разновидности: карбункулезная, эдематозная, буллезная и эризипелоидная. Чаще встречается карбункулезная разновидность. Кожная форма характеризуется местными из­менениями в области ворот инфекции. Вначале появляется красное пятно, ко­торое приподнимается над уровнем кожи, образуя папулу, затем она превраща­ется в везикулу и через некоторое время в пустулу и, наконец, в язву (см. цв. вклейку, рис. 10). Процесс протекает быстро, с момента появления пятна до образования пустулы проходит всего несколько часов. Местно больные отме­чают зуд и жжение. Содержимое пустулы имеет темный цвет за счет примеси крови. При нарушении целостности пустулы (чаще при расчесах) образуется язва, покрытая темной коркой. Вокруг центрального струпа располагаются в виде ожерелья вторичные пустулы, при разрушении которых размеры язвы увеличиваются. Вокруг язвы отмечается отек и гиперемия кожи, особенно си­льно выраженные при локализации процесса на лице. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы.

Признаки общей интоксикации (лихорадка до 40° С, общая слабость, раз­битость, головная боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу 1-х суток или на 2-й день болезни. Лихорадка держится в течение 5—7 дней, температура тела снижается критически. Местные изменения в области язвы постепенно заживают, и к концу 2-3-й недели струп отторгается. Обычно наблюдается единичная язва, но иногда могут быть и множественные (до 10 и более). Уве­личение числа язв заметного влияния на степень тяжести не оказывает. Суще­ственное влияние на тяжесть течения болезни оказывает возраст больного. До введения в практику антибиотиков среди больных старше 50 лет летальность была в 5 раз выше (54%), чем у лиц молодого возраста (8—11%). У привитых против сибирской язвы кожные изменения могут быть незначительными, на­поминая обычный фурункул, а общая интоксикация может отсутствовать.

Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы наблюдается редко и характеризуется развитием отека без видимого карбункула в начале болезни. Заболевание протекает более тяжело, с выраженными признаками об­щей интоксикации. Позднее на месте плотного безболезненного отека развива­ется некроз кожи, который покрывается темным струпом.

Буллезная разновидность сибирской язвы наблюдается редко. При этой форме на месте ворот инфекции образуются пузыри, заполненные геморраги­ческой жидкостью. Они вскрываются на 5—10-й день болезни, и на их месте образуется обширная некротическая (язвенная) поверхность. Наиболее редко наблюдается эризипелоидная форма сибирской язвы.

Легочная (ингаляционная, респираторная) форма сибирской язвы характери­зуется двухфазным клиническим проявлением. В начальном периоде отмечает­ся умеренная слабость, небольшое повышение температуры тела, сухой ка­шель, иногда неприятные ощущения за грудиной. Вторая фаза начинается вне­запно, быстро прогрессирует и приводит к смерти от септического шока через 1—2 дня. Выздоровление наблюдается редко (во время одной из вспышек из 77 больных умерло 67 человек). Вторая фаза начинается с одышки, появления сухого кашля, отмечается стридор, тахипноэ, тахикардия, профузный пот, ме­лена. Температура тела держится на высоком уровне (40° С и выше). Могут быть острые боли в животе. Над легкими — крепитация и другие признаки пневмонии, а также экссудативного плеврита. У части больных — менингеаль-ный синдром, кома. Рентгенологически выявляется медиастенит, выпот в плев­ре. Плевральная жидкость геморрагического характера, содержит сибиреязвен­ные бациллы, спинномозговая жидкость также содержит возбудителей сибир­ской язвы.

Кишегная форма сибирской язвы также протекает очень тяжело, с высокой лихорадкой, выраженным токсикозом, болями в эпигастрии, поносом и рво­той. В рвотных массах и в испражнениях отмечается примесь крови. Живот вздут, резко болезненный, симптомы раздражения брюшины. Развивается ин­фекционно-токсический шок, который приводит к гибели больных.

Осложнения: инфекционно-токсический шок, сибиреязвенный сепсис, ме­нингит, острая дыхательная недостаточность.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При диагностике учитываются эпидемиологические данные (профессия больного, характер обрабатываемого материала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др.), а также клиническая симптоматика (расположение язвы на открытых участках кожи, наличие темного струпа, окруженного пустулами, отеком и зоной гипе­ремии, анестезия в области язвы). При легочной, кишечной и генерализован­ной формах крайне тяжелое течение с быстрым развитием инфекционно-токсического шока. Характерное поражение глаз, дыхательных путей, легких, органов пищеварения. Лабораторным подтверждением диагноза служит выде­ление культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификация. Для исследова­ния берут содержимое пустулы, выпот из-под струпа. Предварительные ре­зультаты могут быть получены при окраске мазка по Граму. При подозрении на легочную, кишечную или септическую формы для посева берут кровь, мок­роту, испражнения. В качестве вспомогательного метода можно использовать аллергическую пробу с антраксином. Препарат вводят внутрикожно (0,1 мл). Результат учитывают через 24 и 48 ч. Положительной считается реакция при наличии гиперемии и инфильтрата диаметром 10 мм при условии, что реакция не исчезла через 48 ч. Метод в основном используется для ретроспективной диагностики, так как реакция становится положительной лишь к концу 1-й не­дели болезни.

Дифференцировать необходимо от фурункула, карбункула, рожи. Легочную форму дифференцируют от легочной формы чумы, туляремии, мелиоидоза, легионеллеза и других тяжелых пневмоний.

Лечение. Для этиотропного лечения чаще назначают пенициллин при кожной форме 2—4 млн ЕД/сут. парентерально. После исчезновения отека в области язвы препараты пенициллина можно назначать перорально (ампицил­лин, оксациллин), курс антибиотикотерапии 7—10 дней. При легочной, кишеч­ной и септической формах пенициллин вводят внутривенно в дозе 15— 20 млн ЕД/сут., при сибиреязвенном менингите такие дозы пенициллина со­четают с введением 300—400 мг гидрокортизона. При непереносимости пени­циллина при кожной форме назначают тетрациклин (по 0,5 г 4 раза в день в течение 7—10 дней) или эритромицин (по 0,5 г 4 раза в день 7—10 сут.). Для экстренной химиопрофилактики используют ципрофлоксацин по 0,5 г и докси-циклин по 0,1 г (перорально).

Раньше использовали специфический противосибиреязвенный иммуногло­булин в дозе от 20 до 80 мл внутримышечно. Однако он может обусловить ал­лергические реакции (сывороточная болезнь и др.).

Прогноз. При современном рано начатом лечении летальность при кож­ных формах не превышает 1%. При легочной, кишечной и септической формах прогноз неблагоприятный.

Правила выписки. Больной выписывается по выздоровлении (нормализа­ция температуры тела, эпителизация язв).

Диспансеризация не проводится.

Профилактика и мероприятия в очаге. Выявление и ликвидация очагов инфекции по линии ветеринарной службы. Лицам, подвергающимся опасности заражения сибирской язвой (работники предприятий по переработке шкур, шерсти и пр.), проводят профилактическую прививку сибиреязвенной сухой вакциной «СТИ». Больных госпитализируют в отдельную палату, проводят те­кущую дезинфекцию.

За лицами, контактирующими с больными животными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 2 нед. В последнее время рекомендуют хи-миопрофилактику (перорально назначают ципрофлоксацин по 0,5 г или доксициклин по 0,1 г 1 раз в день в течение 4 нед.). Профилактическое введение спе­цифического иммуноглобулина себя не оправдало.

Врачебная экспертиза не проводится.