Спирохетозы тиф возвратный вшивый

Тиф возвратный вшивый (Typhus recurrens — синонимы: эпидемический возвратный тиф, европейский возвратный тиф) — острая инфекционная бо­лезнь, вызываемая боррелиями; характеризуется острым началом, повторными приступами лихорадки, общей интоксикацией, миалгией, увеличением печени и селезенки.

Исторические сведения. Древним очагом инфекции считается Африка, из которой она распространилась на страны всех континентов (исключая Австралию, Новую Зеландию и Океанию). Эпидемии возвратного тифа наблюдались в Ирландии, Англии, Германии и других европейских странах. Особенно круп­ные эпидемии наблюдались в Африке. Они сопровождались высокой летально­стью. Так, в Судане только за 1926-1927 гг. умерло около 200 000 человек (легальность у нелеченных больных достигала 60% и более). Эпидемии воз­вратного тифа наблюдались в Москве, Петербурге и других городах. Высокая заболеваемость была во время Гражданской войны, во время Великой Отече­ственной войны. В СССР болезнь удалось ликвидировать лишь в 1983 г. Лик­видирована она и в европейских странах. В настоящее время отдельные очаги инфекции сохранились в некоторых странах Африки, Азии и Южной Америки. Возбудитель в крови был впервые обнаружен в 1868 г. В изучении возвратного гифа большие заслуги принадлежат русским ученым (О. О. Мочутковскому, И. И. Мечникову, В. М. Аристовскому, Е. Н. Павловскому).

Этиология. Возбудителем вшивого возвратного тифа является крупная спирохета Borrelia recurrentis Obermeieri. Известны другие возвратные лихорад­ки, передаваемые вшами (индийский, маньчжурский возвратные тифы, воз­вратный тиф США и др.), которые вызываются другими видами боррелии (В. berbera, В. carteri и др.). Возбудитель европейского возвратного тифа имеет 4-6 завитков, длина спирохеты 10-20 мкм, подвижна, хорошо окрашивается по Романовскому-Гимзе, растет на питательных средах и на развивающихся куриных эмбрионах, патогенна для обезьян, белых мышей и крыс. Чувствите­льна к пенициллину, левомицетину, антибиотикам тетрациклиновой группы и к макролидам.

Эпидемиология. Единственный источник и резервуар инфекции — боль­ной человек. Переносчиками служат платяные вши, которые могут передавать инфекцию через 5 дней после заражения. Головные и лобковые вши большого эпидемиологического значения не имеют. Заражение вшей от больных тифом людей может происходить как в лихорадочный период заболевания, так и в период ремиссии.

Патогенез и патологическая анатомия. После проникновения в орга­низм (путем попадания гемолимфы раздавленных инфицированных вшей на мелкие повреждения кожи) боррелии размножаются в эндотелии сосудов и в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Появление большого числа борре­лий в крови совпадает с наступлением приступа заболевания. Тяжесть лихора­дочного состояния и повреждения органов и тканей зависят от количества циркулирующих спирохет, число которых при тяжелых формах болезни может достигать более 100 х 10²/л. Может развиться тромбогеморрагический синд­ром, достигающий иногда развернутой стадии ДВС. Под воздействием образу­ющихся в организме антител основная масса боррелий погибает, наступает пе­риод апирексии. Однако небольшое количество боррелий нового антигенного варианта сохраняется в крови или в тканях. Новый антигенный вариант обра­зуется спонтанно при генетических мутациях с частотой одной особи на 10³- 10⁵ боррелий и несет поверхностные протеины, отличные от таковых, вы­знавших инфекцию или предыдущий рецидив. Боррелии нового антигенного варианта размножаются, и примерно через 7 дней количество их достигает уровня, достаточного для развития нового приступа. В итоге формируется им­мунитет против нескольких рас боррелий и наступает клиническое выздоров­ление.

Патологоанатомические изменения при вшивом возвратном тифе обусловлены поражением сосудов с последующими кровоизлияниями в кожу, мозг, мозговые оболочки. В увеличенной селезенке возникают множественные мел­кие некрозы или инфаркты, обусловленные здесь оседанием спирохет. Инфек­ционные гранулемы обнаруживаются в печени, может развиться геморрагиче­ский отек легких.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 5 до 15 дней (чаще около 7 дней). У некоторых больных могут наблюдаться продро­мальные явления: общая разбитость, боли в суставах, головная боль, адина­мия, диспептические явления. Чаще приступ заболевания начинается остро, обычно в первую половину дня. Появляется озноб, иногда потрясающий, сме­няющийся затем чувством жара, головная боль. Температура тела уже в 1-й день болезни достигает 39° С и выше. Максимальная температура тела наблю­дается на 2—3-й день болезни. Больные отмечают боли в мышцах, особенно нижних конечностей, нередко появляется рвота. Иногда возникают боли в об­ласти левого подреберья, обусловленные увеличением селезенки. Кожа лица гиперемирована. Отмечается инъекция сосудов склер. В дальнейшем гипере­мия лица сменяется его бледностью (в результате развития анемии). Наблюда­ется выраженная тахикардия, понижение АД, глухость сердечных тонов, уве­личивается печень. В результате тромбоцитопении, поражения печени и эндо­телия сосудов нередко развивается тромбогеморрагический синдром. Появляются упорные носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу и слизи­стые оболочки, кровохарканье, эритроциты в моче. У 10—15% больных на высоте приступа появляются менингеальные симптомы (симптомы Кернига, Брудзинского и др.).

В конце приступа с профузным потом температура тела падает критически до субнормальных цифр. Иногда падение температуры тела сопровождается коллапсом (резкое снижение АД, бледность кожи, холодные конечности, поте­ря сознания). С нормализацией температуры тела состояние больного быстро улучшается, хотя печень и селезенка остаются увеличенными. Через 6—8 дней приступ может повториться. При европейском возвратном тифе число присту­пов колеблется от 2 до 5 (при отсутствии антибиотикотерапии). Длительность первого приступа 4—5 дней, последующих 1—3 дня. Период апирексии длится обычно 6—9 сут. Иногда во время приступа появляется сыпь (розеолезная, пе-техиальная, коре- или скарлатиноподобная). Экзантема может развиться и во время апирексии, но в это время она имеет уртикарный характер. Селезенка начинает увеличиваться в первые дни заболевания, в дальнейшем размеры ее быстро нарастают, иногда край ее опускается в малый таз. Резкие боли в обла­сти селезенки могут быть обусловлены ее инфарктом или периспленитом.

Осложнения. При отсутствии адекватной этиотропной терапии болезнь может осложняться менингитом, иритом, иридоциклитом, увеитом, инфарктом и разрывом селезенки. Критическое состояние может быть обусловлено разры­вом селезенки, а также наслоением сальмонеллезной инфекции, протекающей по типу тяжелого сепсиса (так называемый желчный тифоид).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание основывается на эпидемиологических данных и характерной клинической картине болезни (острое начало, критическое падение температуры с обильным потоотделением в конце приступа, раннее и значительное увеличение селезенки, чередование приступов лихорадки и апирексии). Лабораторно диагноз подтверждается об­наружением боррелий Обермейера в крови (окраска по Романовскому-Гимзе) и характерными изменениями периферической крови (лейкоцитоз, анэозино-филия, нарастающая анемия, тромбоцито- пения, повышенная СОЭ).

Дифференцируют от клещевого возвратного тифа, лептоспироза, малярии, содоку, сепсиса.

Лечение. Назначают один из антибиотиков: пенициллин (по 300 000— 500 000 ЕД через 4 ч в течение 5—7 дней, ампициллин по 1 г через 6 ч в тече­ние 7 дней, тетрациклин по 0,3-0,4 г через 6 ч в течение 5-7 дней. При назна­чении любого из антибиотиков через 1—2 ч может возникнуть реакция Яриш— Герксгеймера, иногда довольно тяжелая.

Прогноз. Во время эпидемий (до введения в практику антибиотиков) ле­гальность достигала 30% и выше, в настоящее время она менее 1%.

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного кли­нического выздоровления, не ранее 14 дней после окончания последнего при­ступа.

Диспансеризация не проводится.

Профилактика и мероприятия в очаге. Раннее выявление, изоляция и госпитализация больных, борьба с вшивостью. Специфическая профилакти­ка не разработана.

Врачебная экспертиза может потребоваться при развитии резидуальных явлений (поражение глаз и др.).