Скарлатина

Скарлатина — острое стрептококковое заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, явлениями острого тонзиллита и обильной точеч­ной сыпью.

Исторические сведения. Скарлатина известна с глубокой древности. Од­нако до XVI в. ее смешивали с другими экзантемными болезнями. Впервые она выделена в самостоятельное заболевание —«россания»- в 1556 г. сицилий­ским врачом Инграссиасом. Первое клиническое описание болезни под на­званием «скарлатина» (итал. scarlatto — багровый) сделано в 1661 г. неаполи­танским врачом Сиденгэмом. В 80-е годы XIX столетия установлено, что она связана со стрептококками, а в 1924 г.— конкретизировано, что с бета-гемоли­тическими стрептококками группы А.

Этиология. Возбудителем скарлатины являются токсигенные (продуциру­ющие экзотоксин, токсин Дика, скарлатинозный токсин) стрептококки груп­пы А. Так же как и нетоксигенные штаммы этих микроорганизмов, возбудите­ли скарлатины содержат в клеточной стенке глюкуроновую и липотейхоевые кислоты, М-, Т-, R-протеины, липопротеиназу, групповой полисахарид, пепти-доглюкан, а в процессе жизнедеятельности продуцируют стрептолизины-0 и S, глюкуронидазу и некоторые другие вещества, способные оказывать биологиче­ское действие на макроорганизм.

Эпидемиология. Источником инфекции чаще всего служат больные скар­латиной, реже — ангиной, и носители токсигенных штаммов стрептококков (здоровые или реконвалесценты после стрептококковых заболеваний). Меха­низм передачи возбудителя аэрозольный. Второстепенное значение имеет реализация контактно-бытового и алиментарного путей передачи инфекции (через предметы быта, ухода, перевязочный материал, пищу).

Патогенез и патологическая анатомия. Патологический процесс при скарлатине связан с взаимодействием макроорганизма с клеточными антигена­ми и продуктами жизнедеятельности возбудителей заболевания, характерным для других стрептококкозов (см. «Ангина»). Наряду с этим, он также обуслов­лен механизмами, связанными со скарлатинозным токсином (токсином Дика).

Токсин Дика состоит из термолабильной (эритрогенной), оказывающей токсическое влияние на организм, и термостабильной, обладающей аллерген­ными свойствами, фракций. Эритрогенный токсин обладает пирогенностью, цитотоксичностью, способностью подавлять функцию ретикуло-эндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать расши­рение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последую­щими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса. В организме лю­дей, ранее не болевших скарлатиной (не имеющих антитоксического иммунитета), он в течение нескольких часов вызывает повышение температуры, явления интоксикации, острого тонзиллита и обильной точечной сыпи. Морфологически сыпь характеризуется острым воспалением верхних слоев дермы с резким расширением капилляров и последующим некрозом эпителия. После перенесенного заболевания формируется стойкий (пожизненный) анти­токсический иммунитет. Поэтому скарлатиной, как правило, болеют раз в жиз­ни, чаще всего — в детском возрасте. Повторная скарлатина встречается в 2 4% случаев. Восприимчивость к скарлатине детей составляет в среднем 20 40%.

Симптомы и течение. Инкубационный период при скарлатине продолжа­ется от 1 до 12 сут. (чаще всего 1-3 дня). Начало заболевания острое. Среди полного здоровья появляются озноб, общая слабость, головная боль, боль в горле при глотании, нарушается аппетит и в течение нескольких часов повы­шается (до 38—39° С) температура тела. В последующем усиливаются общая слабость и головная боль, боль в горле при глотании, исчезает аппетит, у детей присоединяются тошнота и рвота. Обнаруживаются симптомы острого тонзил­лита (гиперемия слизистой ротоглотки и поверхности небных миндалин, уве­личение и болезненность углочелюстных лимфатических узлов). Через 6—12 ч с момента заболевания на коже появляется сыпь. Вначале — более интенсив­ная на шее, верхней части туловища, проксимальных отделах конечностей и отсутствует в области носогубного треугольника. Сыпь располагается на гиперемированном фоне кожи и состоит из множества сливающихся точечных эле­ментов. В связи с этим, тело больного скарлатиной напоминает человека, кото­рого окрасили при помощи кисти красной краской. Наиболее интенсивная по выраженности и количеству элементов сыпь отмечается на коже внутренней поверхности бедер, нижней части живота и подмышечных областей (см. цв. вклейку, рис. 4). Особенно выраженное сгущение сыпи наблюдается в естест­венных складках подмышечных областей и локтевых ямок (симптом Пастиа). Иногда сыпь на кистях, реже на других участках имеет вид мелких пузырьков, наполненных прозрачным содержимым (милиарная сыпь). При тяжелой фор­ме скарлатины сыпь нередко приобретает геморрагический характер. Практи­чески всегда она сопровождается зудом.

Экзантема, как правило, достигает максимальной выраженности на 2—3-й день болезни, а затем к концу недели угасает, на ее месте появляется шелуше­ние кожи, интенсивность которого соответствует выраженности элементов сыпи. На туловище оно носит отрубевидный, на ладонях, стопах, пальцах кис­тей и стоп — пластинчатый характер. При скарлатине практически всегда отме­чается белый дермографизм.

Постоянным признаком скарлатины является тонзиллит. Он характеризу­ется ярко-красной гиперемией, отеком слизистой ротоглотки и ткани минда­лин. Гиперемию тканей сравнивают с заревом и поэтому воспалительные изме­нения в ротоглотке называют «пылающим зевом». Во всех случаях нёбные миндалины выглядят гиперемированными, отечными, содержащими на по­верхности большое количество серозного экссудата. При легкой и среднетяже-лой форме заболевания тонзиллит носит катаральный характер и более ред­ко - гнойный. При тяжелой форме скарлатины он сопровождается некротиче­скими изменениями. В части случаев некроз распространяется на прилегающие к миндалинам ткани.

Исчезновение признаков тонзиллита в значительной мере коррелирует с динамикой элементов экзантемы. С 3-4-го дня болезни кончик языка очищается от имевшегося в первые дни налета и приобретает зернистую поверхность («малиновый язык»), которая сохраняется в течение 7-10 дней.

В периферической крови при скарлатине отмечается нейтрофильный лей­коцитоз (до 10-12 х 10⁹/л) и повышенная СОЭ. С 5-7-го дня болезни присое­диняется эозинофилия.

Легкая форма скарлатины характеризуется субфебрильной темпе- ратурой тела, незначительно выраженными и непродолжительными симптомами ин­токсикации и элементами сыпи, катаральным тонзиллитом.

Среднетяжелая скарлатина сопровождается фебрильной лихорадкой, вы­раженными симптомами интоксикации (у детей также 1—3-кратной рвотой), тахикардией (130—140 уд/мин), ярко выра-женной экзантемой, катаральным или гнойным тонзиллитом, сохраняющимся в течение 6—8 сут.

Тяжелая скарлатина протекает с преобладанием токсических или септиче­ских проявлений болезни. При токсической скарлатине лихорадка достигает 40—41° С. Интоксикация — резко выражена и сопровождается анорексией, нарушением психического статуса (возбуждением или заторможенностью), многократной рвотой, иногда — судорогами, менингеальными симптомами и потерей сознания, тахикардией в пределах 140—160 уд./мин, артериальной гипертензией, точечно-геморрагической экзантемой, катарально-гнойным тон­зиллитом и частым развитием инфекционно-токсического шока. Септическая скарлатина отличается от токсической некротическим характером тонзиллита, резко выраженным углочелюстным лимфаденитом, нередко с периаденитом и возможностью нагноения пораженных лимфоузлов (аденофлегмона).

При экстрабуккальной скарлатине отсутствуют изменения в ротоглотке, но имеется регионарный к воротам инфекции лимфаденит и все остальные харак­терные для нее симптомы.

Осложнения. Наиболее тяжелые осложнения скарлатины — стрептококко­вый сепсис, аденофлегмона, отит, мастоидит — при применении современных эффективных в отношении стрептококков этиотропных средств не развивают­ся. В настоящее время иногда возникают ревмокардит, миокардит, гломерулонефрит.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз скарлатины основыва­ется на клинических (острое начало заболевания, лихорадка, интоксикация, острый катаральный (катарально-гнойный или некротический) тонзиллит, обильная точечная сыпь с 1-го дня болезни), эпидемических (контакт с боль­ными скарлатиной, ангиной) и лабораторных (нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, выделение β-гемолитических стрептококков из материа­ла поверхности миндалин, нарастание титра антител к стрептококковым анти­генам в динамике заболевания) данных.

Дифференциальную диагностику следует вести с болезнями, протекающи­ми с точечной экзантемой,— краснухой, псевдо- туберкулезом, инфекционным мононуклеозом, энтеровирусными заболеваниями и др.

Лечение. Госпитализация больных осуществляется по эпидемическим (проживание в общежитии, интернате, казарме, коммунальной квартире, нали­чие в семье детей и т. д.) и клиническим (среднетяжелая — тяжелая форма) по­казаниям. Не допускается размещение вновь поступающих больных в палатах для реконвалесцентов.

Основу лечебных мероприятий составляет применение этиотропных средств, эффективных в отношении стрептококков группы А (см. «Ангина»).

Патогенетические мероприятия включают соблюдение постельного режима в первые 3-5 дней болезни, применение лечебного питания (в острый период стол № 2, а в период реконвалесценции - № 15), неспецифической дезинток­сикации организма с помощью частого приема обильного горячего питья, а при тяжелой форме — инфузий кристаллоидных растворов, приема официнальных поливитаминных препаратов (по 1—2 драже 3 раза в день).

Прогноз. При своевременном и рациональном лечении больных осложне­ния не развиваются. После клинического выздоровления полностью восстанав­ливается состояние организма.

Правила выписки. Реконвалесцентов после скарлатины выписывают по­сле клинического выздоровления, но не ранее 7-го дня с момента нормализа­ции температуры тела при условии бактериальной санации, нормализации клинических показателей крови и мочи, электрокардиограммы.

Диспансеризация. Переболевшие скарлатиной нуждаются в освобожде­нии от физических нагрузок в течение 7—14 дней. Военнослужащие подлежат диспансерному наблюдению врача воинской части — сроком 1 месяц.

Профилактика включает раннее активное выявление и изоляцию боль­ных, являющихся источником скарлатины. Кроме того, дети дошкольного воз­раста и школьники 1—2-х классов, перенесшие скарлатину, подлежат разобще­нию на 12 дней (на 22 дня с момента заболевания). При эпидемическом по скарлатине неблагополучии в детских учреждениях подлежат изоляции также больные ангиной дети и взрослые. Допускать их в детские коллективы разре­шается через 22 дня с момента заболевания. В группах детей дошкольных уч­реждений и 1—2-х классов школ, контактировавших с больным скарлатиной, устанавливают обсервационные мероприятия продолжительностью 7 дней с момента изоляции последнего больного.

Врачебная экспертиза проводится, как при ангине.

РОЖА

Рожа — острое инфекционное заболевание, вызываемое гемолитическими стрептококками, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и воспалени­ем четко ограниченных участков кожи.

Исторические сведения. Рожа известна со времен Гиппократа. Описаны многократно ее эпидемии в хирургических госпиталях, родильных домах и за­ведениях для душевнобольных. Предположения о контагиозности рожи сдела­ны в конце XVIII — начале XIX веков. В 1882 г. с помощью методики Р. Коха впервые из лимфатических сосудов кожи больного выделен возбудитель забо­левания — стрептококк.

Этиология. Возбудителем рожи считается β-гемолитический стрепто­кокк группы А.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной стрептококковой инфек­цией или бактерионоситель. Нередко установить источник при роже не пред­ставляется возможным. Механизм передачи возбудителя — контактный или аэрозольный.

Патогенез и патологическая анатомия. Как правило, инфицированию стрептококками подвергается поврежденная кожа. В отдельных случаях забо­левание возникает и без нарушения целостности покровов. Микробы попадают на кожу от людей, являющихся их источником (экзогенная инфекция) или же проникают различными путями (гематогенно, воздушно-капельно, посред­ством контакта) из очагов собственного организма (эндогенная инфекции). Во всех случаях обязательным условием для возникновения заболевания является наличие к нему предрасположенности. Предполагается, что в ее основе лежит сенсибилизация определенных участков кожи к антигенам стрептококка.

Патогенное действие стрептококков при роже проявляется местными и об­щими изменениями в организме. Местный процесс характеризуется серозным или серозно-геморрагическим воспалением, сопровождающимся гиперемией, отеком и инфильтрацией пораженных участков кожи и подкожной клетчатки. При тяжелом течении заболевания патологический процесс может осложнять­ся гнойной инфильтрацией соединительной ткани, вплоть до образования абс­цессов (флегмонозная форма), а также некрозом участков ткани (гангренозная форма). В патологический процесс также вовлекаются лимфатические (лим­фангоит), артериальные (артериит) и венозные (флебит) сосуды. Пораженные лимфатические сосуды выглядят отечными, расширенными за счет накопления в них серозного или геморрагического экссудата. По ходу лимфангоита отме­чается отек подкожной клетчатки.

Общее действие стрептококковой инфекции при роже проявляется лихо­радкой, интоксикацией, токсическим поражением внутренних органов. Распро­страняющиеся по лимфатическим и кровеносным сосудам стрептококки при определенных условиях могут вызывать вторичные гнойные осложнения.

Симптомы и течение. Инкубационный период при роже продолжается от нескольких часов до 6 сут. Заболевание имеет острое начало с появления озно­ба, общей слабости, головной боли, мышечных болей, в части случаев — тош­ноты и рвоты, тахикардии, а также повышения температуры тела до 39—40° С. У отдельных больных развиваются делириозное состояние, судороги и явления менингизма. Через 12—24 ч с момента заболевания присоединяются местные проявления заболевания — боль, гиперемия и отек пораженного участка кожи.

Местный процесс при роже может располагаться на коже лица, туловища, конечностей и в отдельных случаях — на слизистых оболочках.

При эритематозной форме рожи пораженный участок кожи характеризует­ся яркой гиперемией, отеком и болезненностью. Эритема имеет равномерно яркую окраску, четкие границы, тенденцию к периферическому распростране­нию и возвышается над интактной кожей (см. цв. вклейку, рис. 5). Ее края неправильной формы (в виде зазубрин, «языков пламени» или другой конфи­гурации). В последующем на месте эритемы может появляться шелушение кожи.

Эритематозно-буллезная форма заболевания начинается так же, как и эритематозная. Однако спустя 1—3 сут. с момента заболевания на месте эритемы происходит отслойка эпидермиса и образуются различных размеров пузыри, заполненные серозным содержимым. В дальнейшем пузыри лопаются и на их месте образуются коричневого цвета корки. После их отторжения появляется молодая нежная кожа. В отдельных случаях на месте пузырей появляются эро­зии, способные трансформироваться в трофические язвы.

Буллезно-геморрагическая форма имеет практически те же проявления, что и эритематозно-буллезная форма заболевания. Отличия состоят только в том, что образующиеся в процессе заболевания на месте эритемы пузыри заполне­ны не серозным, а геморрагическим экссудатом.

Эритематозно-геморрагическая форма рожи протекает с теми же симптома­ми, что и эритематозная. Однако в этих случаях на фоне эритемы появляются кровоизлияния в пораженные участки кожи.

Кроме приведенной симптоматики рожи, отмечается увеличение и болез­ненность регионарных по отношению к пораженному участку кожи лимфати­ческих узлов (регионарный лимфаденит). Наряду с этим, на коже между оча­гом воспаления и пораженными лимфоузлами появляются продольной формы изменения, сопровождающиеся гиперемией, уплотнением и болезненностью ее (лимфангоит).

Изменения периферической крови при роже сопровождаются лейкоцито­зом, нейтрофилезом с палочкоядерным сдвигом, повышением СОЭ.

Общие симптомы заболевания (лихорадка, интоксикация и др.) сохраняют­ся 3-10 сут. Воспалительные изменения кожи при эритематозной форме забо­левания сохраняются 5-8 сут., а при других — 10-25 сут. и более.

Легкая форма заболевания протекает с кратковременными лихорадкой и интоксикацией и эритематозным поражением кожи одной анатомической области. Среднетяжелая рожа отличается продолжительной (4—6 сут.) лихо­радкой, выраженной интоксикацией, обширным эритематозным, эритематозно-буллезным или эритематозно-геморрагическим поражением больших уча­стков кожи. Тяжелая форма болезни характеризуется еще более продолжи­тельными (более 7 сут.) и выраженными лихорадкой, интоксикацией, эритематозно-буллезным или буллезно-геморрагическим поражением обширных уча­стков кожи. Часто может осложняться флегмоной, гангреной пораженных тка­ней, сепсисом, пневмонией, инфекционно-токсическим шоком или инфекционно-токсической энцефалопатией.

Рецидивирующей считается рожа, возникшая на протяжении 2 лет после первичного заболевания на прежнем участке кожи. Повторная рожа развивает­ся более чем через 2 года после предыдущего заболевания.

Осложнения. В современных условиях они встречаются в 5—10% случаев, преимущественно при тяжелой форме заболевания. Чаще всего — это флегмо­ны, абсцессы (флегмонозная и абсцедирующая рожа), некроз тканей поражен­ного участка (гангренозная рожа), тромбофлебиты, хроническое нарушение лимфотока и лимфостаз (с развитием при повторных заболеваниях слоново­сти), инфекционно-токсическая энцефалопатия и инфекционно-токсический шок. У людей преклонного возраста, а также страдающих иммуноде- фицитным состоянием могут возникать вторичные пневмонии и сепсис. У молодых людей иногда развивается ревматизм или гломерулонефрит.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз рожи основывается в основном на клинических данных: острое начало болезни с выраженной ин­токсикацией, лихорадкой и своеобразными проявлениями местного воспалите­льного процесса. Дифферен- циальную диагностику следует проводить с заболеваниями, сопровождающимися локальной гиперемией кожи — эризипелоидом, дерматитами, экземой, узловатой эритемой, флегмоной, абсцессом и др.

Лечение. В первые 5 дней, а при поражении нижних конечностей — в тече­ние всего периода заболевания рекомендуется соблюдение постельного режи­ма. Среди лечебных мероприятий большое значение имеет рациональная этиотропная терапия. Наиболее эффективны антибиотики пенициллинового ряда: бензилпенициллин по 500 000 ЕД через 4 ч (внутримышечно), оксациллин, ампиокс по 1,0 через 6 ч (внутримышечно или внутрь), метициллин по 1,0 г через 6 ч (внутримышечно) в течение 5-7 дней. По окончании курса лечения антибиотиками пенициллинового ряда с целью профилактики ре­цидивов заболевания вводится 1500 000 ЕД бициллина-5 или 1200 000 ЕД би-циллина-3.

При аллергии организма к антибиотикам пенициллинового ряда применя­ются препараты группы макролидов: эритромицин или олеандомицин по 0,6 г через 6 ч 7—10 сут. В случаях аллергии к пенициллинам и макролидам наиболее целесообразно назначать антибиотики группы линкосамидов: клин-дамицин по 0,15 г через 6 ч или линкомицин по 0,5 г через 8 ч, внутрь в тече­ние 5—7 сут.

В течение всего периода болезни назначаются витаминные препараты (по­ливитамины по 2 драже 3 раза в день). После нормализации температуры тела рекомендуется применять на пораженный очаг и окружающие его участки здо­ровой кожи (до 5 см) эритемные дозы ультрафиолетовых лучей.

При тяжелой форме рожи целесообразно применять глюкокортикоиды (преднизолон по 30—40 мг/сут. внутрь в течение 5—10 сут.). При затяжном те­чении заболевания также назначаются внутримышечно пирогенал 1 раз в 3— 4 дня: 5—7 мкг — при первом введении, увеличивая на 5—10 мкг — при после­дующих, № 5, а также прием внутрь амиксина по 0,125 г через день — № 10, а также аутогемотерапия. Показаниями для назначения других видов иммуно-корригирующих мероприятий являются соответствующие изменения иммунограммы.

Прогноз. Крайне тяжелое течение рожи с летальным исходом отмечается только у детей первых месяцев жизни, а также у пожилых и ослабленных лю­дей, страдающих иммунодефицитом. Заболевание имеет склонность к рециди­вирующему течению, чаще — у людей старшего возраста, страдающих хрониче­скими соматическими болезнями (сахарный диабет и др.).

Правила выписки. Реконвалесцентов после рожи можно выписывать по­сле полного клинического выздоровления, но не ранее 7-го дня нормальной температуры тела.

Диспансеризация. Реконвалесцентов после первичной рожи ставят на учет врача кабинета инфекционных болезней (врача воинской части) в течение 3 мес, а перенесших рецидивирующую форму заболевания — не менее чем на 2 года.

Профилактика. Она предусматривает предупреждение микротравм, опре­лостей, переохлаждений, тщательное соблюдение личной гигиены, лечение грибковых и гнойничковых заболеваний кожи, а также соматических болезней, способствующих иммунодефицитному состоянию. Для профилактики рецидиви­рующей рожи важно эффективное лечение первично возникшего заболевания.

Страдающим рецидивирующей рожей показана бициллино- профилактика. При наличии сезонности в возникновении заболевания ее начинают за 1 мес. до начала неблагоприятного сезона (ежемесячно вводят по 1500 000 ЕД бицил­лина-5 внутримышечно в течение 3—4 мес). При частых рецидивах рожи, не связанных с сезоном, рекомендуется непрерывная (круглогодичная) бицилли­нопрофилактика. Бициллин-5 вводят на протяжении 2—3 лет.

Врачебная экспертиза. Переболевшие рожей, осложненной слоновостью, миокардитом, ревматизмом, гломерулонефритом и другими болезнями, пред­ставляются на врачебную комиссию для решения вопроса о степени нарушения трудоспособности гражданских лиц или степени годности к военной службе военнослужащих.

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ

Менингиты и менингоэнцефалиты бактериальной природы — инфекцион­ные заболевания, обусловленные различными возбудителями, характеризую­щиеся гнойным или серозным воспалением оболочек головного и спинного мозга (клинически проявляющимся синдромом менингита), а также тканей го­ловного мозга, иногда вплоть до белого вещества (синдром энцефалита).

Бактериальные менингиты и менингоэнцефалиты подразделяют на первич­ные и вторичные. К первичным принято относить менингиты (менингоэн­цефалиты), возникшие как самостоятельные заболевания (табл. 2). В эту груп­пу входят менингококковый, пневмококковый, пфейфферовский и туберкулез­ный менингиты и менингоэнцефалиты.

Ко вторичным относят менингиты и менингоэнцефалиты, развившиеся как осложнение основного заболевания или гнойно-воспалительного процесса и других органах и тканях. В эту группу входят менингиты, осложняющие бак­териальные инфекционные заболевания: сибиреязвенный, брюшнотифозный, листериозный, лептоспирозный, боррелиозный, сифилитический, бруцеллез­ный, орнитозный, микоплазмозный менингиты и менингоэнцефалиты (табл.3). К вторичным относятся также менингиты и менингоэнцефалиты при сепсисе и гнойном воспалении ЛОР-органов: стрептококковой, стафилококко­вой, колибациллярной, протейной, клебсиеллезной, моракселлезной, синегнойной природы (табл. 4). Особую группу представляют важные в дифференциаль­но-диагностическом отношении менингоэнцефалиты и энцефало- миелиты протозойной и микозной природы: токсоплазмозный, акантамебный, амебный, кандидомикозный, аспергиллезный, кокцидиоидомикозный, бластомикозный, нокардиозный и гистоплазмозный (табл. 5).

Актуальность этой патологии заключается в тяжелом течении менингоэнцефалитов с нередкими летальными исходами и остаточными органическими изменениями поражения нервной системы, приводящими к нарушениям трудо­способности и инвалидизации. К примеру, удельный вес летальности от гной­ных менингитов у лиц молодого возраста на протяжении последних 30 лет со­ставляет 25% от смертельных исходов при всей инфекционной патологии. По­следствия менингитов и менингоэнцефалитов составляют 27—29% от всех органических заболеваний нервной системы (В. И. Покровский).

Этиологическая структура бактериальных менингитов характеризуется многообразием и зависит от эпидемической обстановки в том или ином регио­не, а также социально-гигиенических условий жизни, труда и быта различных возрастных групп населения.

Подавляющая часть бактериальных менингитов в Европе, США и Африке вызывается сравнительно небольшой группой микробов — менингококком, пневмококком и палочкой Афанасьева—Пфейффера (гемофильная палочка ин­флюэнцы).

В периоды эпидемии менингококковой инфекции удельный вес менингитов этой этиологии у взрослых и детей повышается до 66—90%. В межэпидемиче­ский период доля менингококковой инфекции снижается до 15—25%, возрас­тает удельный вес пневмококковых менингитов (до 10—25%), у лиц пожилого возраста — стрептококковых (0,7—10,5%), стафилококковых (0,7—7,8%) и гнойных менингитов другой этиологии. У детей этиология гнойных менинги­тов сущест- венно зависит от возраста: в период новорожденности (от 0 до 29 дней) наиболее частым этиологическим агентом является кишечная палочка, у детей грудного возраста (от 1 мес. до 2-х лет) — гемофильная палочка инф­люэнцы, в дальнейшем (от 2 до 16 лет) возрастает доля менингококковых и пневмококковых менингитов. В середине XX столетия значительный удель­ный вес имел туберкулезный менингит у детей (до 14,8% от всех менингитов). Затем число заболеваний уменьшилось до единичных, однако в последние годы вновь имеется тенденция к повышению заболеваемости, в том числе и у взрослых. Гораздо реже встречаются менингиты другой этиологии. Тем не ме­нее многие из гнойных менингитов (протейный, клебсиеллезный, синегнойный, сибиреязвенный, брюшнотифозный, листериозный) и редко встречающи­еся протозойные и микозные менингоэнцефалиты протекают очень тяжело и при поздней диагностике и лечении чаще всего могут заканчиваться леталь­ным исходом. В группе серозных бактериальных менингитов, осложняющих некоторые инфекционные заболевания (лептоспироз, клещевой боррелиоз, си­филис, бруцеллез, орнитоз, микоплазмоз), воспалительный процесс в оболоч­ках мозга протекает более доброкачественно, однако при запоздалой диагнос­тике и лечении могут оставаться остаточные изменения нервной системы.

Пути проникновения инфекционного агента в мягкие мозговые оболочки и ткани мозга различны. При инфекционных заболеваниях, сопровождающих­ся бактериемией, и при сепсисе инфекционный агент проникает в оболочки мозга гематогенным путем. При гнойных менингитах, осложняющих гной­но-воспалительные заболевания ЛОР-органов (синуситы, отиты, мастоидиты) бактериальная инфекция проникает в мозговые оболочки контактным или сегментарно-васкулярным путем. При лабиринтогенном пути воспалительный процесс распространяется из среднего уха во внутреннее, а затем через внут­ренний слуховой проход в субарахноидальное пространство. Тимпаногенный путь проходит через щели в tegmen tympani, существующие для прохождения кровеносных сосудов. После травм черепа играют роль вновь образованные со­общения между полостью среднего уха, придаточных пазух носа и мозговыми оболочками вследствие разрушения костей. При первичных гнойных менинги­тах акантамебной природы воротами инфекции является слизистая оболочка носа, откуда амебы по обонятельным нервам проникают в оболочки и голов­ной мозг.

Синдромальный или этиологически недифференцированный диагноз ме­нингита устанавливается на основании сочетания следующих клинико-патогенетических синдромов: менингеального (оболочечного); синдромов инфекци­онного заболевания; изменений спинномозговой жидкости.

Менингеалъный синдром складывается из общемозговых и собственно менингеальных симптомов. К общемозговым симптомам относятся очень интенсивная, мучительная головная боль распир-а ющего, диффузного характера, рвота, нередко без предшествующей тошноты, не приносящая боль­ному облегчения; при тяжелом течении — психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, судороги, периодически сменяющиеся вялостью и нарушением сознания (оглушенность, сопор, кома).

Собственно менингеальные симптомы можно разделить на 4 группы.

К 1-й группе относится общая гиперестезия — повышенная чувстви­тельность к раздражителям органов чувств — световым (светобоязнь), звуко­вым (гиперакузия), тактильным.

Ко 2-й группе менингеальных симптомов относятся мышечные тониче­ские напряжения. Наиболее важные из них: ригидность затылочных мышц (за­труднение при попытке наклонить голову больного к груди), симптом Кернига (затруднение и болевая реакция при попытке распрямить согнутую в коленном и тазобедренном суставах ногу), симптомы Брудзинского - верхний (попытка наклонить голову больного к груди приводит к сгибанию нижних конечностей в коленных и тазобедренных суставах), средний (надавливание на лобок при­водит к такой же реакции) и нижний (максимальное пригибание согнутой в коленном суставе одной ноги к животу сопровождается автоматическим сги­банием другой ноги в коленном и тазобедренном суставах). Ригидность длин­ных мышц спины приводит к тому, что больной изогнут кзади и не может со­гнуться вперед.

При тяжелом течении менингита очень характерна поза больного: голова запрокинута назад, туловище максимально разогнуто, ноги приведены к живо­ту, живот втянут, у новорожденных и грудных детей выявляется симптом Лес-сажа («подвешивания»), при котором приподнимание ребенка за подмышеч­ные впадины приводит к сгибанию ног в тазобедренных и коленных суставах, подтягиванию их к животу и длительной фиксации в таком положении (у здо­рового ребенка ножки свободно двигаются). У детей отмечаются также напря­жение и выпячивание большого родничка как проявление внутричерепной гипертензии.

К 3-й группе менингеальных симптомов относятся реактивные болевые феномены: болезненность при надавливании на глазные яблоки, в местах вы­хода на лице ветвей тройничного нерва, в местах выхода больших затылочных нервов (точка Керера); на переднюю стенку наружного слухового прохода (симптом Менделя); усиление головной боли и болевая гримаса при перкуссии скуловых дуг (симптом Бехтерева) и черепа (симптом Пулатова).

К 4-й группе менингеальных симптомов можно отнести изменения брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов: вначале их оживление, а затем неравномерное снижение (анизорефлексия).

При менингитах нередко выявляются признаки поражения черепных нер­вов, головного и спинного мозга; диагностика и оценка этих симптомов дол­жна проводиться с участием невропатолога.

При менингитах (менингоэнцефалитах) выявляется ряд клинико-патогенетических синдромов и симптомов, характерных для инфекционных болезней: общая интоксикация, лихорадка, экзантема и энантема, лимфаденопатия, уве­личение печени и селезенки, изменение функций различных органов и систем. Это позволяет провести дифференциальную диагностику менингита от неин­фекционных заболеваний.

Для подтверждения диагноза менингита необходимо исследование спинно­мозговой жидкости (СМЖ). Показанием для выполнения спинномозговой пун­кции служит появление менингеальных симптомов, даже если они слабо выра­жены. В норме СМЖ прозрачна и бесцветна, вытекает при поясничном проко­ле в положении больного лежа под давлением от 100 до 200 мм вод. ст. (0,98 -0,96 кПа), содержит (2 - 10) х 10 ⁶/л лимфоцитов, 0,23-0,33 г/л белка, хлоридов 120—130 ммоль/л, сахара от 0,42 до 0,6 г/л (т. е. не ниже 50% уров­ня в сыворотке крови).

В случаях нормального содержания в СМЖ клеток, белка, хлоридов и саха­ра, при вытекании ее под повышенным давлением у больных с признаками общемозговой менингеальной симптоматики констатируется менингизм. Клини­ческие признаки менингизма вызваны не воспалением мозговых оболочек, а их токсическим раздражением и повышением внутричерепного давления при гриппе и других ОРЗ, менингококковом назофарингите, ангине, брюшном тифе и других болезнях.

Этиологическая расшифровка этих болезней проводится с использованием клинических и лабораторных методов. Менингизм проявляется обычно в ост­ром периоде болезни и держится, как правило, не более 1—3 дней.

Если менингеальные явления не исчезают, а тем более нарастают, необхо­димо делать повторные диагностические пункции. Наличие прозрачной или опалесцирующей СМЖ с умеренным плеоцитозом (от нескольких десятков до нескольких сотен клеток в 1 мм³, преимущественно лимфоцитов) свидетельст­вует о серозном менингите. Мутная СМЖ с высоким нейтрофильным плеоци­тозом и повышенным содержанием белка дает основание диагностировать гнойный менингит.

Специфическая диагностика предусматривает выявление возбудителя в СМЖ с помощью бактериоскопии, ИФА и получения культуры после посева ликвора на питательные среды, одновременно при заболеваниях, сопровожда­ющихся бактериемией, делается посев на питательные среды крови, при воспа­лительных заболеваниях ЛОР-органов — гнойного экссудата из них. Использу­ются серологические реакции (РСК, РТГА, РНГА и др.) со специфическими диагностикумами.

Решающую роль в комплексном лечении больных менингитами и менингоэнцефалитами играет этиотропная терапия.

Подавляющее большинство возбудителей наиболее часто встречающихся бактериальных менингитов и менингоэнцефалитов чувствительно к антибио­тикам пенициллинового ряда. При менингитах менингококковой, пневмокок­ковой, стрептококковой, листериозной, лептоспирозной, боррелиозной, сифи­литической, сибиреязвенной природы препаратом выбора является бензилпе-нициллин. В связи со слабой проницаемостью антибиотиков через гемато-энцефалический барьер для достижения в воспаленных тканях оптимальной концентрации бензилпенициллин применяется в массивных дозах (200— 300 ЕД/кг/сут. внутривенно и внутримышечно в 6 введений). Этиотропная те­рапия менингитов проводится до улучшения состояния больного, исчезнове­ния менингеальной симптоматики и снижения цитоза в ликворе менее 100 клеток с преобладанием лимфоцитов.

Из других препаратов пенициллинового ряда целесообразно использовать в тех же дозах: при стафилококковом менингите — оксациллин или ампициллина-клавуланат; при пфейфферовском, эшерихиозном, сальмонеллезном — ампициллин, или амоксициллин, или ампициллин-клавуланат, или ампициллин/сульбактам, при протейном и клебсиеллезном — тикарциллин-клавуланат, при синегнойном — азлоциллин или пиперациллин.

Препаратами резерва при перечисленных менингитах могут являться: левомицетина-сукцинат 50—75 мг/кг/сут. внутривенно в 3 введения, рифампицин 20—30 мг/кг/сут. внутрь в 3 введения, цефтриаксон 75 мг/кг/сут. внутривенно в 2 введения, меропенем 80—90 мг/кг/сут. внутривенно в 3 введения, амикацин 30 мг/кг/сут. внутривенно в 2 введения.

При бруцеллезном, орнитозном и микоплазмозном менингитах показано применение тетрациклина — 2,0 г в сутки в 4 введения, или рифампицина 1,2 г в 3 введения, или амоксициллин 1,5 г в 3 введения. При токсоплазмозном ме­нингите рекомендуется дараприм внутрь 200 мг в 2 введения первые два дня, затем по 50 мг в день в сочетании с сульфадимезаном по 4,0 г в сутки в 4 прие­ма. При туберкулезном менингите применяется сочетание препаратов: изо-ниазид 15 мг/кг/сут. в 2 введения, или фтивазид 40 мг/кг/сут. в 3 приема в сочетании с рифампицином 30 мг/кг/сут. в 3 введения, или канамицином 50 мг/кг/сут. в 3 введения.

При амебном энцефалите назначают метронидазол по 750 мг 3 раза в день в сочетании с ятреном по 650 мг 3 раза в день и дегидроэметином по 1 мг/кг/сут., при формировании абсцесса — хирургическое лечение. При но-кирдиозном менингите эффективен ко-тримоксазол 20 мг/кг/сут. внутривенно в 3—4 введениях.

При акантамебном, кандидозном, аспергиллезном, кокцидиоидомикозном, бластомикозном, гистоплазмозном менингоэнцефалитах назначают амфотерицин В до 1000 ЕД/кг/сут. внутривенно в 5% растворе глюкозы в течение 6 ч один раз в день в сочетании в рифампицином. При генерализованном кандидо-зе с поражением нервной системы применяется флуконазол по 200—400 мг в сутки внутривенно. При формировании абсцессов - хирургическое лечение.

Всем больным менингитами и менингоэнцефалитами проводится интенсив­ная инфузионная патогенетическая терапия, направленная на дезинтоксика­цию, дегидратацию головного мозга, коррекцию водно-электролитного соста­ва, кислотно-щелочной, свертывающей и противосвертывающей систем крови и борьбу с осложнениями (ИТШ, отек-набухание го­ловного мозга и др.).