Влияние на факторы, значимые для организма человека, экологический и

санитарно-гигиенический скрининг, медико-социальный мониторинг.

3. Формирование здорового образа жизни.

4. Активное выявление больных

• медицинские осмотры при поступлении на работу, учебу;

• скрининг – обследования при любом обращении в поликлинику;

Методы раннего активного выявления.

Скрининг 1-го уровня в группах риска включает определение гемоглобина.

При низких показателях проводится развернутый анализ крови, уточняется диагноз.

Группы риска:

• Дети

• Женщины менструирующие

• Женщины в период беременности и лактации

• Пациенты старших возрастных групп

• Представители малообеспеченных слоев населения (безработные, многодетные семьи)

• Доноры

Анемия – клинико-гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и числа эритроцитов в единице объема крови с развитием тканевой гипоксии.

Принято считать анемией снижение уровня гемоглобина у мужчин ниже 130 г/л и количества эритроцитов ниже 4 *10 12/л; у женщин соответственно ниже 120 г/л и 3,5*10 12/л

Кровь – жидкая ткань, осуществляющая в организме транспорт химических веществ, в том числе кислорода и углекислого газа, т.е выполняет дыхательную функцию. Кроме того, она выполняет защитную, гомеостатическую, питательную, экскреторную, регуляторную, терморегуляторную и другие функции. Кровь состоит из жидкой части (плазмы) и клеточных элементов. Клеточные (форменные) элементы крови:

Эритроциты (красные клетки крови) в норме представляют собой безъядерные двояковогнутые клетки диаметром 7 - 8 мкм. Сухое вещество эритроцитов содержит около 95% гемоглобина – сложного белка, осуществляющего перенос кислорода и углекислого газа. Зрелые эритроциты живут примерно 120 дней.

Эритропоэз и механизмы развития анемий.

Синтез эритроцитов – один из самых мощных процессов образования клеток в организме. У взрослого человека эритропоэз происходит в костном мозге плоских костей. Одним из важных элементов клеточного деления является витамин В12, который нужен для синтеза ДНК, снижение уровня В12 приводит к нарушению созревания клеток крови. Фолиевая кислота как кофермент оказывает влияние на делящиеся клетки крови, снижение ее количества приводит к нарушению созревания клеток крови.

В состав гемоглобина входит железо и недостаточное количество этого элемента в организме может привести к анемии.

Эритропоэз регулируется гормоном эритропоэтином, который синтезируется в различных клетках различных органов. Большее количество его образуется в почках, а так же вырабатывается эндотелием сосудов, печенью.

Выделяют следующие группы патогенетических факторов развития анемии

• нарушение созревания эритроцитов

• нарушение синтеза гемоглобина

• сокращение продолжительности жизни эритроцитов за счет их разрушения (гемолиз)

• потеря эритроцитов при кровотечении

Часто наблюдается сочетание этих факторов.

Классификация анемий.

Патогенетическая классификация анемий, основные принципы которой разработаны Кончаловским М.П. и усовершенствованы И.А.Кассирским, Л.И. Идельсоном, Л.И. Дворецким, А.И. Воробьевым :

• Анемии вследствие кровопотерь (острая и хроническая постгеморрагическая)

• Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина

• Железодефицитные анемии

• Мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК (В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемии)

• Гемолитические анемии (наследственные и приобретенные)

• Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью (гипо- и апластические)

Классификация анемий по цветовому показателю.

Цветовой показатель – расчетная величина, отражающая содержание гемоглобина в эритроците. Рассчитывается по формуле:

Содержание гемоглобина (г%)× 0,3

Цветовой показатель = число эритроцитов ( млн/мм3 )

В норме цветовой показатель составляет 0,85 – 1,05

Выделяют анемии:

• Гипохромные (количество гемоглобина снижено в большей степени, чем эритроцитов; цветовой показатель снижен).

• Нормохромные (пропорциональное снижение количества эритроцитов и гемоглобина, цветовой показатель в пределах нормы).

• Гиперхромные (количество эритроцитов снижено в большей степени, чем количество гемоглобина, цветовой показатель повышен).

Эпидемиология анемий.

По данным ВОЗ, анемией страдает каждый 4-ый житель планеты, особенно высока заболеваемость в развивающихся странах.

90% всех анемий составляют железодефицитные анемии.

Железодефицитная анемия.

Клинико-гематологический синдром, связанный с нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающийся на фоне разных патологических (физиологических) процессов и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.

Характеризуется снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и органах-депо. Явным проявлениям анемического синдрома предшествует период скрытого дефицита железа, характеризующийся его снижением в депо и сыворотке крови при сохраняющихся нормальных показателях гемоглобина.

Железо – наиболее распространенный биологический микроэлемент. В организме здорового человека содержится примерно 3 – 5г железа. Из общего количества железа 57,3% находится в эритроцитах (гемоглобиновое железо), 32% - в органах-депо (печени, селезенки, костного мозга) в виде ферритина, 10,5% - в железосодержащих тканевых ферментах (миоглобин, каталаза, пероксидаза) и 0,2% составляет транспортное железо, циркулирующее в сыворотке крови в составе трансферритина.

Эпидемиология

.Относится к категории «универсальных болезней», занимая первое место среди 38 самых распространенных заболеваний человека. В России железодефицитная анемия выявляется у 6 – 30% населения.

Группами риска по развитию железодефицитной анемии являются:

• Новорожденные

• Дети пубертатного периода

• Менструирующие женщины

• Женщины в период беременности и лактации

• Пациенты старших возрастных групп.

• Высокий риск анемии возникает при низком социально-экономическом положении семьи, донорстве, питании с ограничением поступления железа.

Этиология.

Причиной железодефицитной анемии является несоответствие между потребностью организма в железе и его поступлением.

1. Заболевания, сопровождающиеся кровопотерями (длительные, незначительные):

• Обильные менструации у женщин

• Дисфункциональные маточные кровотечения

• Эндометриоз

• Наличие внутриматочных контрацептивов

• Заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся кровотечениями (язвенная болезнь, геморрой, геморрагический эзофагит, гастрит, неспецифический язвенный колит, опухоли желудка и кишечника, болезнь Крона и др)

• Операции и травмы с большой кровопотерей

• Носовые кровотечения

• Ятрогенные причины (донорство, гемодиализ, частый забор крови на исследования)

2. Повышение потребности организма в железе:

• Беременность и лактация

• Усиленный рост у детей

3. Нарушение всасывания железа:

• Гельминтозы

• Дивертикулы кишечника

• Энтериты

• Гастроэктомия

4. Уменьшение поступления железа с пищей:

• Вегетарианство, голод

Механизм развития железодефицитной анемии связан с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Железо входит в состав гема – соединения, способного обратимо связывать кислород. При снижении обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевой дефицит железа, и только позже развивается железодефицитная анемия.

Клиническая картина железодефицитной анемии обусловлена сидеропеническим (дефицит железа) и анемическим синдромами.

Сидеропенический синдром обусловлен тканевым дефицитом железа, возникает еще при скрытом недостатке и включает:

• сухость кожи, появление трещин на руках и ногах

• повышенную ломкость ногтей, слоистость ногтей

• появление поперечной исчерченности ногтей, их уплощение, ногти могут принимать вогнутую «ложкообразную» форму (койлонихии)

• повышенную ломкость волос, расслаивание кончиков волос

• извращение вкуса в виде желания есть мел, зубную пасту, сырые макароны, сырую крупу, землю, глину и т.д.

• необычное пристрастие к некоторым запахам ( резины, ацетона, бензина и т.д.)

• снижение, извращение аппетита, нарушение глотания, жжение языка

• появление трещин, «заед» в углах рта

• боль в эпигастральной области, отрыжку

• мышечная слабость, и связанные с этим императивные позывы на мочеиспускание и неспособность удержать мочу при кашле, смехе, ночное недержание мочи

Анемический синдром включает:

• бледность кожных покровов, слизистых оболочек

• общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности

• головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, головную боль

• потемнение перед глазами при перемене положения тела

• сонливость днем и плохое засыпание ночью

• повышенную чувствительность к холоду

• одышку при физической нагрузке, сердцебиения

• обморочные состояния

• гипотонию

При осмотре пациента отмечается бледность и сухость кожи и видимых слизистых оболочек, на руках и ногах часто возникают трещины, отмечается ломкость и слоистость ногтей, поперечная исчерченность ногтей, в углах рта могут быть изъязвления, трещины. При осмотре слизистой рта может отмечаться покраснение языка, сглаженность сосочков языка. АД снижено, пульс учащен.

Течение анемии может быть:

• легкой степени (120-100г/л гемоглобина),

• субкомпенсированной (менее 100г/л гемоглобина)

• тяжелой (80-60г/л гемоглобина) с тканевой гипоксией и циркуляторными нарушениями.

При железодефицитной анемии , как правило, течение и исход благоприятные при условии раннего и правильного распознавания заболевания, а также своевременно начатой и адекватно проводимой медикаментозной терапии.

Общие подходы к диагностике железодефицитной анемии:

• выявление собственно анемического синдрома

• подтверждение железодефицитного характера анемии

• выявление причины заболевания, лежащего в основе дефицита железа

Выявление анемического синдрома: при исследовании клинического анализа крови – количество гемоглобина крови ниже 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин.

Установление железодефицитного характера анемии:

Определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, тромбоцитов, расчет цветового показателя или среднего содержания гемоглобина в эритроците, определение содержания запасов железа При дефиците железа цветовой показатель становится ниже 0,85.

• Среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) рассчитывается по формуле:

МСН = Содержание гемоглобина в г/л

число эритроцитов в 1л крови

При дефиците железа МСН ниже 24.

• Содержание железа сыворотки крови в норме 12 – 30 мкмоль/л.

При железодефицитной анемии этот показатель снижен.

• Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) в норме 30 – 85 мкмоль/л.

При железодефицитной анемии этот показатель повышен (отражает степень «голодания» сыворотки и насыщения железом трансферритина).

• Морфологическое исследование эритроцитов:

• гипохромия , характеризующаяся наличием широкого просветления в центре эритроцита,

• микроцитоз (преобладание микроцитов),

• анизоцитоз (неодинаковая величина эритроцитов)

• пойкилоцитоз (различные формы эритроцитов).

Выявление причины заболевания, лежащего в основе дефицита железа.

Лабораторно-инструментальные исследования, направленные на выявление заболеваний, состояний, приводящих к железодефицитной анемии.

Лечение.

Цели лечения:

• Полное излечение пациента.

• Восстановление нормальных показателей красной крови и сывороточного железа.

• Поддержание их на должном уровне.

Устранение этиологических факторов.

Излечение железодефицитной анемии возможно только после устранения причины, ведущей к постоянному дефициту железа.

Немедикаментозные методы.

1. Лечебный режим.

Пациенты в подавляющем большинстве лечатся амбулаторно.

Повод к госпитализации: тяжелое течение анемии, железодефицитная анемия неясной этиологии.

Медицинская сестра проводит мероприятия по уходу и восстановлению нарушенных потребностей:

• Обеспечение постельного режима с положение Фаулера в постели;

• Ограничение внешних раздражителей (свет, звук);

• Контроль за соблюдением постельного режима;

• Соблюдение температурного режима в палате;

• Регулярное проветривание палаты;

• Восполнение самоухода при вынужденном ограничении движений;

• Предупреждение развития пролежней

• Осуществление контроля за температурой, дыханием, пульсом, АД;

Обучение пациента: пациент должен получить информацию о характере заболевания, плане лечения, режиме физической активности, диете, наборе продуктов в передачах родственников.

2. Лечебное питание. В диете пациента должны присутствовать продукты, содержащие железо в его наиболее легко усвояемой форме, а также другие микроэлементы: медь, марганец, кобальт, цинк.. Наиболее богаты железом мясо, печень, зерновые, бобовые, гречневая крупа, пшено, свекла, морковь, томаты, яблоки, абрикосы, алыча, персики, груши, лимоны, гранаты. Рекомендуется употребление меда как продукта, ускоряющего всасывание железа. К продуктам, богатым медью, относятся зерновые, крупы (гречневая, овсяная), бобовые (горох, фасоль), мясо, печень, ягоды (земляника, смородина, клюква). Кобальтом, цинком богаты печень, почки, молоко, зерновые, миндаль, абрикосы. Диета должна содержать не менее 130 г белка, быть богатой витаминами.

Медицинская сестра проводит беседу с пациентом, родственниками о

наборе продуктов в передачах.

3. Фармакотерапия:

Медицинская сестра объясняет пациенту правила приема лекарственных препаратов, осуществляет контроль за своевременным приемом препаратов, возможными побочными действиями, своевременно информируя врача.

• Препараты железа (заместительная терапия). Используют 2 группы препаратов железа – содержащие двухвалентное и трехвалентное железо, в подавляющем большинстве случаев применяемые внутрь. В настоящее время большое количество препаратов содержат дополнительные компоненты (аскорбиновую, янтарную кислоту, витамины), усиливающие всасывание железа. Рекомендуется применять пролонгированные препараты железа.

Препараты железа для приема внутрь, содержащие двухвалентное железо: сорбифер- дурулес, тардиферон, фенюльс, хеферол, ферро-фольгамма, мальтофер, актиферрин, гемофер.

Препараты железа следует принимать во время еды для лучшей переносимости, но при возможности перед едой, поскольку железо в таких случаях всасывается лучше. Препараты железа следует запивать водой (нельзя запивать чаем, кофе, молоком ).

Для адекватного прироста показателей гемоглобина пациентам обычно назначают от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки.

Контроль лечения с помощью подсчета количества ретикулоцитов (в норме 1 – 2%); анализы периферической крови проводят 1раз в 1-2 недели в начале лечения, затем 1 раз в 2-4 недели. Максимальное увеличение количества ретикулоцитов через 9 -12 дней.

Лечение препаратами железа длительное, нормализация уровня гемоглобина отмечается через 3 – 4 недели лечения, иногда сроки затягиваются до 6 – 8 недель

Внимание! Всасывание железа замедляется и уменьшается при одновременном приеме тетрациклинов, альмагеля, солей кальция, фитина, левомицетина, пеницилламина или наличии в пище фосфорной кислоты, танина, кальция, молока.

Возможные побочные действия: диспептические расстройства (анорексия, тошнота, рвота, металлический вкус во рту, запоры, реже - поносы).

• Препараты железа для парентерального введения, находящиеся в трехвалентной форме (феррум- ЛЕК, венофер, ферковен, ектофер)

Парэнтеральное введение препаратов железа показано в случаях: выраженной патологии кишечника, абсолютной непереносимости препаратов железа внутрь, при плановых оперативных вмешательствах у пациентов с железодефицитной анемией

Возможные побочные реакции: флебиты, инфильтраты, аллергические реакции, потемнение кожи в местах инъекций.

Первичная профилактика анемии.

1.Личная профилактика:

• рациональное, сбалансированное питание Рекомендуется включать в рацион питания продукты с наибольшим содержанием железа (мясо курицы, индейки, кролика, сушеные грибы, желток яйца, морскую капусту, шпинат, пивные дрожжи, какао, гречку, абрикосы, персики, миндаль, бобы). Рекомендуется ограничение или исключение из рациона продуктов, способствующих снижению усвоения железа: чай, кофе, свежая выпечка, щавель, салат.

• занятия физкультурой.

• закаливание (воздушные ванны, обтирания, обливания, бассейн и т.п.)

• последовательная, упорная борьба с курением.

2. Влияние на факторы, значимые для организма человека, экологический и

санитарно-гигиенический скрининг, медико-социальный мониторинг.

3. Формирование здорового образа жизни.

4. Активное выявление больных

• медицинские осмотры при поступлении на работу, учебу;

• скрининг – обследования при любом обращении в поликлинику;

Методы раннего активного выявления.

Скрининг 1-го уровня в группах риска включает определение гемоглобина.

При низких показателях проводится развернутый анализ крови, уточняется диагноз.

Группы риска:

• Дети

• Женщины менструирующие

• Женщины в период беременности и лактации

• Пациенты старших возрастных групп

• Представители малообеспеченных слоев населения (безработные, многодетные семьи)

• Доноры

Назначаются курсы профилактического приема препаратов железа в сочетании с приемом антиоксидантов (витамина Е, аевита, витамина С).

Вторичная профилактика.

Проводится лицам при исходно тяжелой степени анемии, длительном и рецидивирующем течении анемии, с излеченной анемией при наличии условий, угрожающих развитием рецидива анемии.

Диспансеризация.

Лица с латентным дефицитом железа диспансеризации не подлежат, но требуют особого внимания.

При железодефицитной анемии диспансерное наблюдение осуществляется с учетом этиологии анемии. Пациенты находятся на диспансерном наблюдении по основному заболевания с обязательным проведением не менее 2 раз в год общего анализа крови и исследованием содержания сывороточного железа. Проводятся оздоровительные мероприятия: рациональное питание, витаминизация, санация очагов инфекции.

Назначаются 6 недельные курсы профилактического приема препаратов железа в сочетании с приемом антиоксидантов (витамина Е, аевита, витамина С).

Мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК

(В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемии) – анемии, характеризующиеся появлением в костном мозге мегалобластов (больших клеток красного ряда с нарушением дифференцировки ядра и цитоплазмы), тромбоцитопенией, лейкопенией, атрофическими изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и изменениями нервной системы.

Этиология.

Дефицит витамина В12 в организме возникает в результате нарушения его всасывания по трем причинам:

• Отсутствие внутреннего фактора Кастла (гастромукопротеина) при атрофическом аутоиммунном гастрите типа А с атрофией слизистой желудка, снижением желудочной секреции и секреции внутреннего фактора, который образует с витамином В12 комплекс, устойчивый к действию пищеварительных ферментов и свободно доходит до дистального отдела подвздошной кишки, где поступает в кровь, освободившись от внутреннего фактора Кастла.

• Поражение тонкой кишки с нарушением всасывания в кишечнике вследствие тяжелого хронического энтерита, при резекции тощей кишки, целиакии и др.

• Конкурентное поглощение большого количества витамина в тонком кишечнике при инвазии широким лентецом, при синдроме «слепой кишки». Неадекватное усвоение витамина В12 наблюдается при заболеваниях печени, почек, злокачественных новообразованиях желудка.

Механизм развития.

Витамин В12 содержится в мясе, яйцах, сыре, молоке, печени, почках. В пище он связан с белком. В желудке витамин, освобождаясь от белка, связывается с внутренним фактором, продвигается по желудочно-кишечному тракту и в нижних отделах подвздошной кишки всасывается, поступает в кровь и сразу же поглощается печенью, костным мозгом и другими тканями. Витамин В12 участвует в синтезе ДНК клеток крови, также он необходим для нормального обмена жирных кислот.

Поэтому при дефиците витамина В12 происходит нарушение синтеза ДНК, что приводит к мегалобластному кроветворению и к появлению неврологических расстройств из-за нарушения обмена жирных кислот.

Клиническая картина.

Наиболее часто В12 дефицитная анемия встречается у лиц пожилого возраста, но может быть и у молодых.

Заболевание развивается постепенно и незаметно. Происходит поражение кроветворной системы, пищеварительной системы и нервной системы.

• Поражение кроветворной системы характеризуется анемией различной степени выраженности, проявляется жалобами на общую слабость, одышку, сердцебиения, головокружения, шум в ушах, потемнение в глазах, обморочные состояния.

При осмотре кожные покровы бледные, нередко с лимонно-желтым

оттенком, склеры глаз желтушные, лицо несколько одутловатое, может

появиться пастозность стоп, голеней. Температура тела иногда повышается.

При исследовании пульса отмечается тахикардия, экстрасистолия. АД

несколько снижено.

• Поражение пищеварительной системы проявляется жалобами на снижение или отсутствие аппетита, отрыжку, боль или жжение в языке, в области десен, губ, на чувство тяжести в эпигастральной области, в правом и левом подреберье, снижение массы тела, поносы.

При осмотре полости рта отмечается гладкий «лакированный» язык с атрофированными сосочками, потрескавшийся с участками ярко-красного цвета, иногда с изъязвлениями (гюнтеровский глоссит), могут быть явления афтозного стоматита.

• Поражение нервной системы (фуникулярный миелоз) наблюдается при тяжелом и длительном течении. В процесс вовлекаются задние и боковые столбы спинного мозга. Проявляется жалобами на слабость в ногах, особенно при подъеме по лестнице, при быстрой ходьбе; ощущением ползания мурашек по ногам, чувством онемения ног. Появляется ощущение отсутствия опоры под ногами, создается впечатление, что нога наступает на что-то рыхлое, мягкое как вата, появляются затруднения при ходьбе, шаткость походки. Появляется мышечная слабость, атрофия мышц нижних конечностей, может наступить нарушение функции тазовых органов (недержание мочи, недержание кала). Реже отмечается поражение центральной нервной системы с нарушением обоняния, слуха, функции тазовых органов, а также психическия нарушения, включая галлюцинации, бред.

При своевременном распознавании В12-дефицитной анемии и адекватном проведении лечения заболевание заканчивается выздоровлением.

В редких случаях несвоевременной диагностики заболевание заканчивается анемической комой и смертью. У больных с В12-дефицитной анемией в 5-6 раз повышен риск возникновения рака желудка и толстого кишечника.

Лабораторно – инструментальные исследования.

• Анализ крови клинический: выявляется гиперхромная анемия с цветовым показателем свыше 1,1, макроцитоз и мегалоцитоз, превышающий 50% всех клеток, наличие в эритроцитах ядра и остатков ядра (тельца Жолли, кольца Кебота), резко выраженный макроовалоцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Кроме того, отмечается тромбоцитопения, лейкопения

• Анализ крови биохимический: повышение уровня билирубина, ЛДГ, снижение уровня витамина В12.

• Стернальная пункция (пункция грудины) для морфологического исследования костного мозга: отмечается мегалобластический тип кроветворения.

• Исследование желудочной секреции (pH-метрия), рентгенологическое исследование желудка, ЭГДС.

• УЗИ печени и селезенки.

Лечение.

Цель лечения: достижение и поддержание устойчивой клинико-гематологической ремиссии.

Проводится поэтапное лечение.

1. Этап насыщения – продолжительностью обычно 4 -6 недель до нормализации уровней гемоглобина и эритроцитов.

2. Этап закрепляющей терапии проводится в течение полугода до полного восстановления запасов витамина В12.

3. Поддерживающая терапия проводится пожизненно.

Немедикаментозные методы.

1. Лечебный режим.

Пациенты в подавляющем большинстве лечатся амбулаторно.

Повод к госпитализации: тяжелое течение анемии.

Медицинская сестра проводит мероприятия по уходу и восстановлению нарушенных потребностей:

• Обеспечение постельного режима с положение Фаулера в постели;

• Ограничение внешних раздражителей (свет, звук);

• Контроль за соблюдением постельного режима;

• Соблюдение температурного режима в палате;

• Регулярное проветривание палаты;

• Восполнение самоухода при вынужденном ограничении движений;

• Предупреждение развития пролежней

• Осуществление контроля за температурой, дыханием, пульсом, АД;

Образование пациента: пациент должен получить информацию о характере заболевания, плане лечения, режиме физической активности, диете, наборе продуктов в передачах родственников, правилах пользования системой вызова дежурного медицинского персонала

2. Лечебное питание. В диете пациента должны присутствовать продукты, являющиеся источниками витамина В12, а также другие микроэлементы: медь, марганец, кобальт, цинк, кальций. Содержат витамин В12 продукты животного происхождения: мясо, печень, рыба, яйца, свинина, почки, сыр, молоко. Кобальтом, цинком богаты печень, почки, молоко, зерновые, миндаль, абрикосы. Диета должна содержать не менее 130 г белка, быть богатой витаминами.

Медицинская сестра проводит беседу с пациентом, родственниками о

наборе продуктов в передачах.

3. Фармакотерапия:

Медицинская сестра объясняет пациенту правила приема лекарственных препаратов, осуществляет контроль за своевременным приемом препаратов, возможными побочными действиями, своевременно информируя врача.

Основным препаратом в лечении анемии является витамин В12.

Витамин В12 вводится парэнтерально (внутривенно, внутримышечно).

Существует 3 разновидности препаратов витамина В12:

1. Цианкобаламин – применяется чаще в начале терапии, вводится ежедневно. Он может повышать свертываемость крови, поэтому у пожилых больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями необходимо контролировать свертывание крови.

2. Оксикобаламин – более активный препарат, дольше сохраняется в организме, поэтому препарат вводят через день.

3. Аденозилкобаламин (кобамамид) применяется при поражения нервной системы в сочетании с цианкобаламином или оксикобаламином, так как не влияет на эритропоэз.

Об эффективности лечения свидетельствует улучшение состояния и самочувствия уже в первые дни после введения препарата, ретикулоцитов в анализе крови, максимально выраженный на 5 – 7 день лечения, нормализация содержания гемоглобина и количества эритроцитов происходит обычно через 4-6 недель лечения витамином В12.

При глистных инвазиях показана дегельминтизация.

При раке и полипозе дна желудка в связи с тотальной гастрэктомией необходимо пожизненное профилактическое лечение витамином В12.

Профилактика.

Профилактика рецидивов заболевания заключается в диспансеризации, включающей контроль за состоянием и самочувствием больных, показателями гемограммы и парэнтеральным введением витамина В12.

Диспансеризация.

Пациенты находятся на диспансерном наблюдении у гематолога и участкового врача с обязательным проведением не менее 3-4 раз в год общего анализа крови с обязательным определением количества ретикулоцитов и тромбоцитовов, а также 1 раз в год фиброгастродуоденоскопии и колоноскопии. Рекомендуются оздоровительные мероприятия: рациональное питание, витаминизация, санация очагов инфекции.

Острая постгеморрагическая анемия.

Острая постгеморрагическая анемия – анемия, вызываемая быстрой и массивной кровопотерей и характеризующаяся гиповолемией и нормохромной анемией.

Этиология.

Основными причинами являются значительные кровопотери при травмах и ранениях, сопровождающиеся повреждением кровеносных сосудов, а также кровотечения из внутренних органов (легочные, желудочные, кишечные, почечные, маточные и др.)

В основе развития анемии - единовременное быстрое уменьшение общего объема циркулирующей крови более 500 мл. Резкое уменьшение объема циркулирующих эритроцитов обуславливает развитие острой гипоксии и ишемии органов и тканей, потеря плазмы вызывает появление симптомов коллапса различной степени выраженности. В ответ на быструю и массивную кровопотерю развиваются компенсаторно-приспособительные реакции организма, что способствует мобилизации крови из депо. Увеличивается продукция эритропоэтина, что стимулирует эритропоэз и восстановление исходных параметров периферической крови.

Клиническая картина.

Складывается из анемического синдрома и симптомов коллапса.

В первые часы от начала кровотечения отмечаются симптомы, обусловленные быстрым развитием гиповолемии: резкая слабость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, потемнение в глазах, одышка, тошнота, жажда. Пациент сначала может быть возбужден, затем развивается обморок, коллапс, особенно при попытке встать.

При осмотре кожи и видимых слизистых отмечается выраженная бледность, холодный пот. Дыхание частое, поверхностное. Пульс частый, нередко аритмичный, слабого наполнения. АД снижено. Тоны сердца приглушены, тахикардия.

Степень кровопотери можно определить по шоковому индексу, по методу Брюсова и др.

Через 12 – 18 часов присоединяются симптомы собственно анемии: слабость, шум в ушах, нарушение зрения, отмечается тахикардия и артериальная гипотензия.

Степень тяжести анемии зависит от объема кровопотери.

Легкая постгеморрагическая анемия – объем кровопотери около 10% (500 – 600 мл). клинические признаки: слабость, потливость, снижение трудоспособности.

Постгеморрагическая анемия средней тяжести – объем кровопотери 20 - 30% (1000 – 1500 мл). клинические признаки: головокружение, слабость, потливость, снижение трудоспособности, возможны обмороки при принятии вертикального положения.

Тяжелая постгеморрагическая анемия – объем кровопотери около 30 - 40% (1500 – 2000 мл). развивается гиповолемический шок.

Лабораторно-инструментальные исследования.

Анализ крови клинический:

• Непосредственно после кровопотери показатели красной крови не изменены.

• Снижение количества эритроцитов и гемоглобина через 1-2 дня.

• Увеличение количества молодых эритроцитов (ретикулоцитов), лейкоцитоз, умеренный тромбоцитоз спустя 5-6 дней после кровопотери.

Через 2-3 недели картина крови полностью нормализуется.

Исследование костного мозга: признаки повышенной активности красного

костного мозга

ЭКГ: признаки дистрофических изменений миокарда

Анализ кала на скрытую кровь при массивных внутренних кровотечениях.

Лечение.

Цель лечения.

• Восстановление нормальных показателей красной крови.

• Полная клинико-гематологическая ремиссия – выздоровление.

Лечение на первом этапе направлено на остановку кровотечения, оказание неотложной помощи при развитии острой сосудистой недостаточности.

В последующем плановая медикаментозная терапия и реабилитационная терапия по стандарту лечения железодефицитной анемий.

Хроническая постгеморрагическая анемия.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается вследствие длительно и часто повторяющихся кровотечений, которые приводят к дефициту железа, поэтому относится к железодефицитным анемиям.

Гемолитические анемии.

Гемолитические анемии – группа анемий, характеризующиеся синдромом гемолиза – повышенным разрушением эритроцитов.

Известно, что срок жизни эритроцитов обычно составляет 90 – 120 дней. При уменьшении срока жизни эритроцитов и снижении регенераторных возможностей костного мозга для восполнения эритроцитов развивается гемолитическая анемия.

Классификация.

В отечественной медицинской литературе гемолитические анемии делятся на 2 большие группы - наследственные и приобретенные.

Клинически важно подразделять гемолитические анемии на 2 группы в зависимости от локализации гемолиза:

• анемии с внутриклеточным гемолизом (гемолиз происходит в клетках фагоцитарной системы).

• анемии с внутрисосудистым гемолизом (гемолиз происходит в сосудистом русле с участием комплимента).

Этиология:

• Семейно-наследственные анемии (микросфероцитарная или анемия Минковского – Шоффара), талассемии, серповидноклеточная анемия и др.)

• Внутриэритроцитарные факторы:

• Инфекционные (сепсис, малярия)

• Интоксикации гемолитическими ядами (бензол, фосфор, змеиный или грибной яд, уксусная кислота и др.)

• Физические (ожоги, охлаждение, наличие протезов сердечных клапанов)

• Лекарственные средства (сульфаниламидные, антибиотики, салицилаты, нитрофураны и др.)

• Переливание несовместимой крови

• Иммунологические (ауто- и –гетероиммунные формы)

• Гемолиз при онкопатологии, заболеваниях печени,почек

• Внутрисосудистый гемолиз развивается:

• при ДВС - синдроме,

• при отравлении гемолитическими ядами, при снижении уровня фосфатов в крови,

• может наблюдаться при длительных переходах (например, у солдат), у бегунов-марафонцев – маршевая анемия.

Гемолиз может развиваться остро, быть хроническим или эпизодическим.

Гемолитические анемии, независимо от причин и классификационной группы, имеют общие характерные клинико-лабораторные проявления, обусловленные синдромом гемолиза.

Клинико-лабораторные проявления гемолитического синдрома.

• Желтуха, не сопровождающаяся кожным зудом. Цвет кожи лимонно-желтый с одновременным наличием бледности.

• Общая слабость, повышенная утомляемость, головокружение, снижение аппетита,

• Головная боль, сердцебиение, одышка.

• Боли в левом подреберье из-за увеличения селезенки – при формах гемолитической анемии с внутриклеточным гемолизом.

• Для наследственной микросфероцитарной анемии характерны аномалии развития («генетические стигмы»): «башенный череп», высокое небо, западение переносицы, зубные аномалии, увеличение количества пальцев на руках и ногах, сращение пальцев между собой, гетерохромия радужной оболочки глаз и др.

• Темный цвет мочи, темный цвет кала.

• Анализ крови клинический: анемия нормохромная, в отдельных случаях гипохромная, ретикулоцитоз, наличие ядросодержащих эритроцитов (нормоцитов)

• Морфологические изменения эритроцитов: микросфероциты, овалоциты, шизоциты, мишеневидные, серповидные, шпоровидные, треугольные, шлемовидные эритроциты

• Анализ крови биохимический: повышение содержания непрямого билирубина, железа , низкий уровень гаптоглобина

• Анализ крови иммунологический: реакция Кумбса (положительная прямая реакция Кумбса при аутоиммунной гемолитической анемии).

• Анализ мочи: появление уробилина

• Анализ кала: повышение содержания стеркобилина

• Миелограмма (исследование пунктата костного мозга): признаки гиперплазии красного кроветворного ростка.

Течение гемолитических анемий может быть легкое, средней тяжести, тяжелое, периоды ремиссии разной продолжительности могут сменяться гемолитическими кризами с резким ухудшением состояния, нарастанием клинических и лабораторных признаков гемолиза. Прогноз зависит от степени тяжести течения и возможных осложнений.

Лечение.

Цель лечения: достижение и поддержание устойчивой клинико-гематологической ремиссии при отсутствии явлений гемолиза.

Задачи:

• Остановка процесса гемолиза с помощью медикаментозных средств.

• При необходимости – спленэктомия.

• Восстановление нормального кроветворения, нормализация показателей красной крови

• Применение поддерживающей терапии с целью предотвращения гемолитических кризов.

Немедикаментозные методы.

1. Лечебный режим.

Пациенты в большинстве лечатся амбулаторно.

Повод к госпитализации: тяжелое течение анемии.

Медицинская сестра проводит мероприятия по уходу и восстановлению нарушенных потребностей:

• Обеспечение постельного режима с положение Фаулера в постели;

• Ограничение внешних раздражителей (свет, звук);

• Контроль за соблюдением постельного режима;

• Соблюдение температурного режима в палате;

• Регулярное проветривание палаты;

• Восполнение самоухода при вынужденном ограничении движений;

• Предупреждение развития пролежней

• Осуществление контроля за температурой тела, дыханием, пульсом, АД;

Образование пациента: пациент должен получить информацию о характере заболевания, плане лечения, режиме физической активности, диете. Исключить экстремальные температурные воздействия (посещение парной бани, сауны, бассейна в зимнее время, зимнюю охоту и рыбалку). Исключить неконтролируемый прием медикаментов, особенно анальгетиков, нестероидных противовоспалительных препаратов. Исключить летний отдых на южных курортах, инсоляцию.

2.Лечебное питание.

В питании пациента должны присутствовать продукты, являющиеся источниками белков,

витаминов, микроэлементов: мясо, печень, рыба, сыр, молоко, зерновые, орехи, овощи,

фрукты. Пациенту следует соблюдать гипоалергенную диету с исключением кофе,

шоколада, цитрусовых, клубники, земляники, острых приправ, ограничением яиц.

Медицинская сестра проводит беседу с пациентом, родственниками о наборе продуктов для

передач.

3. Фармакотерапия.

Медицинская сестра объясняет пациенту правила приема лекарственных препаратов, осуществляет контроль за своевременным приемом препаратов, возможными побочными явлениями лекарств, своевременно информируя врача об этом.

• Кортикостероиды: преднизолон

• Иммунодепрссанты: аминоптерин

• Переливание эритроцитарной массы по показаниям

• Препараты железа: гемоферр, тардиферрон, мальтофер по показаниям

• Гепатопротекторы: эссенциале, карсил.

4. Спленэктомия по показаниям.

Диспансеризация.

При гемолитической анемии диспансерное наблюдение осуществляется с учетом этиологии анемии. Пациенты находятся на диспансерном наблюдении у гематолога с обязательным проведением не менее 3-4 раз в год общего анализа крови, исследованием мочи на желчные пигменты. Проводятся оздоровительные мероприятия: рациональное гипоаллергенное питание, витаминизация, санация очагов инфекции.

Вторичная профилактика.

Проводится лицам при исходно тяжелой степени анемии, длительном и рецидивирующем течении анемии при наличии условий, угрожающих развитием рецидива анемии.

Назначаются весной и осенью 6 недельные курсы профилактического приема препаратов железа в сочетании с гепатопротекторами (эссенциале, карсил).

٭Санаторно-курортное лечение противопоказано!

Гемобластозы . Лейкозы

Гемобластозы — опухолевые заболевания кроветворной и лимфатической ткани, подразделяющиеся на 2 большие группы: лейкозы и лимфомы.

Лейкозы - группа злокачественных заболеваний кроветворной системы, в основе которых лежат системная гиперплазия кроветворной ткани и образование очагов патологического кроветворения (метаплазия) в других органах. По характеру течения

• острые( протекающие менее года, острый лейкоз никогда не переходит в хронический)

• хронические - существующие длительное время ( хронический никогда не обостряется — таким образом, термины «острый» и «хронический» используются только из-за удобства).

Острые лейкозы

Острый лейкоз – опухолевое заболевание кроветворной ткани, при котором происходит бесконтрольное накопление незрелых белых клеток крови в костном мозге, периферической крови и различных внутренних органах. Замещение костного мозга этими клетками нарушает его способность производить необходимое число здоровых клеток крови.

Этиология

• хромосомные аномалии;

• ионизирующая радиация;

• хронические интоксикации(бензол, продукты перегонки нефти, лекарств – циклофосфан, азатиоприн и др;

• предшествующие заболевания системы крови (миелодисплазии, рефрактерные анемии, пароксизмальная ночная гемоглобинурия).

Клиническая картина

Клиническая картина складывается из следующих синдромов:

• интоксикационного синдрома (септического) общая слабость, быстрая утомляемость, повышение температуры до высоких цифр, тошнота, рвота, отсутствия аппетита;

• анемического синдрома (общая слабость, снижение трудоспособности, голово­кружение, сердцебиение и одышка при физической на­грузке, бледность кожи и слизистых оболочек);

• геморрагического синдрома(появле­ние на коже и слизистых оболочках петехий, синяков, кровоподтеков, а также кровоточивостью десен, носовы­ми, маточными, желудочно-кишечными и другими кровоте­чениями);

• язвенно-не­кротического синдрома(изменения слизистой оболоч­ки полости рта - некротический гингивит, некротическая ангина и желудочно-кишечного тракта.

Поражения кожи (лейкозные инфильтраты), увеличение лимфатиче­ских узлов, печени и селезенки отражают проникновение злокачественных клеток в различные ткани и органы. Иногда присоединяется вторичная инфекция и развивается сепсис, приводящий к смерти.

Осложнения

1. Кровотечения ( за счет подавления белым ростком тромбоцитарного ростка).

2. Присоединение инфекции( незрелые лейкоциты не выполняют защитную функцию)

Лабораторно- инструментальные исследования

1. Общий анализ крови (анемия в сочетании с лейкопенией и тромбоцитопенией, недифференцированные бластные клетки, СОЭ ускоряется).

2. Биохимический анализ крови (определение свертываемости крови, длительности кровотечения, протромбинового индекса, концентрации фи­бриногена)

3. Общий анализ мочи.

4. Анализ кала на скрытую кровь(реакция Грегерсена положительная).

5. Флюорография органов грудной клетки( увеличение внутригрудным лимфатических узлов).

6. УЗИ органов брюшной полости( увеличение внутрибрушных лимфатических узлов,изменения в печени и селезенки)

7. Пункция грудины или гребешка подвздошной кости с последующим гистологиче­ским и гистохимическим изучением пунктата костного мозга. Выявляют замещение нормальных клеток незрелыми опухолевыми клетками (бластами).

8. В ряде случаев назначается специальное иммунологическое исследование цитогенетическое и молекулярно-генетическая диагностика.

Лечение

Терапия должна проводиться в специализированном гематологическом стационаре, имеющем необходимый опыт работы и соответствующее оснащение.

Цель лечения: создание и поддержание устойчивой клинико-гистологической ремиссии

Немедикаментозное лечение

1. Режим постельный:

• необходима полная изоляция пациента с соблюдением строгого санэпидрежима (пациенты находятся в условиях стерильной палаты);

• частые влажные уборки;

• важную роль играет вентиляция, обеспечивающая быстрое удаление из воздуха микробных тел;

• кварцевание палат;

• использование стерильной одежды медицинского персонала;

• входить в палату в стерильном халате, бахилах, маске;

• посетители в стерильной одежде.

2. Диета

Пита­ние должно быть высококалорийным, с достаточным содер­жанием животных и растительных белков, жиров и углеводов. Употреблять часто и небольшими порциями термически и механически щадящую пищу.

Учитывают пристрастия пациента - в рацион включают блю­да, которые ему нравятся.

Исключают: свежие овощи и фрук­ты в связи с возможностью инфицирования, употребление алкогольных напитков, копченостей, жареных блюд и тугоплавких жиров.

Рекомендуют: легкие закуски меж­ду основными приемами пищи, а также подливки, соусы и приправы для мяса, рыбы, птицы и овощей.

Фармакотерапия

1. Химиотерапия, направленная на уничтожение лейкозных (бластных) клеток в организме пациента. Проводится только в ге­матологическом отделении строго по программам.

Программа лечения острого лейкоза включает два этапа:

1) Индукция ремиссии. Индукционная терапия - химиотерапия, направленная на максимальное уничтожение лейкозных клеток, с целью достижения полной ремиссии.

2) Химиотерапия после достижения ремиссии. Химиотерапия после достижения ремиссии обеспечивает предупреждение рецидива острого лейкоза.На этом этапе лечения могут быть использованы различные подходы: консолидация, интенсификация и поддерживающая терапия.

• Консолидация используется после достижения полной ремиссии и проводится по тем же программам, которые применялись при индукции ремиссии.

• Интенсификация предполагает применение более активной химиотерапии, чем при индукции ремиссии.

• Поддерживающая терапия предполагает использование химиотерапевтических препаратов в дозах, меньших по сравнению с этапом индукции, но в течение более длительного периода времени.

2. Профилактика инфекционных осложнений, уменьшение проявлений интоксикации и др. Борьба с инфекцией с помощью антибиотикотерапии.

3. Борьба с геморрагическим диатезом переливание компонентов крови (эритроцитов, тромбоцитов).

4. Увеличение сопротивляемости организма

Кроме стандартных методов лечения существуют также и другие подходы:

• Трансплантация костного мозга - метод выбора. Максимальный возраст для трансплантации - 50 лет.

• При отсутствии совместимых доноров используют аутотрансплантацию костного мозга, взятого у самого пациента в период ремиссии. Аутотрансплантацию можно проводить пациентам старше 50 лет при отсутствии органных поражений и общем соматическом благополучии.

• Трансфузии лимфоцитов донора

• Немиелоаблативная трансплантация стволовых кроветворных клеток.

• Новые лекарственные препараты (нуклеозидные аналоги, дифференцирующие средства, моноклональные антитела).

Прогноз

• Средний срок жизни больных острыми лейкозами -12,5 мес, но при успешной индукции пер­вой ремиссии возможно выживание до 3-5 лет.

• В 5% случаев наступает выздоровление (в основном у де­тей при остром лимфобластном лейкозе).

Профилактика Точных мер первичной профилактики лейкозов не существует. Вторичная профилактика заключается в проведении поддерживающей терапии, а также профилактики инфекций и кровотечений. После установления диагноза пациента ставят на диспансерный учет. Не реже 1 раза в 1-2 мес. исследуют кровь (для своевременной диагностики рецидива болезни, для контроля за проводимой поддерживающей терапии).

Информация для пациента и его семьи:

• Родственники должны быть полно­стью информированы о характере и прогнозе забо­левания.

• Следует дать рекомендации по диете и режи­му, в частности о необходимости избегать контактов с инфекционными больными, исключить контакт с химическими токсическими агентами.

• Санаторно-курортное лечение строго про­тивопоказано.

Хронические лейкозы

Различают:

• Хронический лимфолейкоз

• Хронический миелолейкоз

Этиологические факторы такие же, как при острых лейкозах. Несколько большую роль в развитии хронического миелолейкоза игра­ют изменение структуры хромосом, выявляемые в 86-88% случаев.

Хронический гемобластоз (лимфолейкоз)

Это относительно доброкачественная опухоль, состоящая из морфологически зрелых лимфоцитов.При лимфолейкозе отмечается прогрессирующее разрастание лимфоидной ткани, селезенки и, в меньшей степени, костного мозга и печени. Хронический лимфолейкоз - самый распространенный вид хронического лейкоза. Боле­ют преимущественно пожилые люди, пик выявления приходится на 61-70 лет, мужчины болеют в 2,2 раза чаще женщин.

Клиническая картина его чрезвычайно разнообразна, что объясняется стадийностью течения и наличием различных клинико-гематологических вариантов болезни.

Основные клинические син­дромы:

• лимфоцитарный лейкоцитоз ;

• лимфаденопатия.

Классическая форма

I период болезни - отмечается постепенным началом и длительным латентным течением. Пациенты на протяжении ряда лет не подозревают о существовании болезни, несмотря на наличие характерных изменений крови. Поэтому нередко заболевание обнаруживается совершенно неожиданно, благодаря случайному анализу крови. У ряда пациентов начальный период характеризуется увеличением отдельных групп лимфатических узлов при отсутствии субъективных нарушений и полном сохранении работоспособности. При этом чаще всего поражаются подчелюстные и шейные лимфоузлы. Активной терапии не требу­ет, контроль крови и наблюдение ежемесячно. Чем боль­ше длительность 1-й стадии, тем лучше прогноз.

II период болезни наступает на протяжении (от нескольких месяцев до двух-трех лет), характеризующийся генерализованным увеличением лимфоузлов, селезенки и печени. Постепенно развивается общая интоксикация организма, выражающаяся в повышении температуры, усиленной потливости, общей слабости, анорексии, кожном зуде и т. д. Эти явления связаны с повышенным разрушением лейкоцитов и наводнением организма продуктами нуклеиновых соединений. Возникает анемия, может на­блюдаться увеличение селезенки.

III (терминальный) период - анемия нарастает. Причиной малокровия является лимфоидное разрастание в костном мозге с подавлением эритропоэза. Появляются высокая лихорадка, геморрагичес­кий синдром, герпетические высыпания, развивается истощение, повторные пневмонии, возможны гнойничковые и грибковые поражения кожи и слизистых оболочек. Диагноз устанавливают на основании клинической картины (увеличение лимфатических узлов) и повышения количества лимфоцитов в крови и костном мозге. Эта стадия обусловлена трансформацией относительно доброка­чественного зрелоклеточного роста в саркомный, зло­качественный.

Хронический миелолейкоз

В основе его лежит миелоидная разрастание костного мозга, в основном за счет незрелых гранулоцитов и миелоидная метаплазия селезенки, печени, лимфатических узлов и других органов. Хронический миелолейкоз встречается преимущественно в среднем возрасте (25—40 лет).

Клиническая картина

Различают три периода:

I период—начальный. Заболевание развивается постепенно. Жалобы: на повышенную утомляемость, общую слабость и недомогание, на тяжесть в левом подреберье, особенно после приема пищи, на боли в суставах и костях, на боли невралгического характера. При объективном исследовании: кожные покровы обычной окраски, подкожно-жировой слой сохранен. Со стороны внутренних органов отклонений от нормы не выявляется. Селезенка увеличена. Трудоспособность не нарушена.

II период - выраженных клинических проявлении. Жалобы: нарастают постоянные тупые боли в левом подреберье, на боли в суставах и костях, на боли невралгического характера. При объективном исследовании: на коже развиваются лейкемические инфильтраты в виде папулезных высыпаний, увеличение лимфатических узлов , болезненность при поколачивании костей, особенно грудины (стерналгия). В легких возникают иногда специфические лейкемические инфильтраты, которые нередко симулируют банальную пневмонию. Нередко присоединяется вторичная инфекция в виде экссудативного плеврита, в особенности левостороннего, а также очаговой пневмонии, связанной с развитием ателектазов в нижних отделах легких. Со стороны сердечно-сосудистой системы появляются симптомы недостаточности кровообращения за счет развития глубоких дистрофических изменений или лейкемической инфильтрации миокарда. Отмечается резкое увеличение селезенки (иногда занимает всю левую половину брюшной полости), печени. Появляются кровоизлияния и тромбозы сосудов с возникновением инфарктов различных органах, в том числе в сетчатке.

III конечный (дистрофический) период характеризуется резкой анемией и истощением, вплоть до появления кахектических отеков, развитием различных осложнений и глубокой интоксикацией организма. Последняя проявляется резким повышением температуры (до 39—40°), которая часто принимает септический характер, тяжелым общим состоянием больного, упорными поносами и в конечном итоге — упадком сердечно-сосудистой деятельности.

Хронический миелоидный лейкоз течет довольно доброкачественно и приобретает истинно злокачественный характер только тогда, когда происходят дополнительные генетические изменения , которые проявляются повышением содержания бластных клеток в крови или костном мозге до 30% и более. ("бластный криз").

Лабораторно- инструментальные исследования

1.Общий анализ крови

Анемия в сочетании с лимфоцитозом и тромбоцитопенией, недифференцированные бластные клетки, СОЭ ускоряется) - при хр. лимфолейкозе.

При хр. миелейкозе лейкоцитоз с омоложением лейкограммы, в которой присутствуют все переходные формы: промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты. нормо- или гипохромная анемия). По мере генерализации лейкемического процесса нарастает общее количество лейкоцитов, достигающее порой нескольких сотен тысяч (и даже 1 — 1,5 млн.), с ядерным сдвигом до промиелоцитов и миелобластов. Увеличение «бластных» элементов, резко увеличивается содержание эозинофилов и в особенности базофилов, процент которых иногда достигает 20—30. Число зрелых гранулоцитов значительно уменьшается (до 10—15%). Прогрессирует анемия, количество тромбоцитов постепенно снижается, падая в конечной стадии заболевания до очень низких цифр.

2. Биохимический анализ крови (определение свертываемости крови, длительности кровотечения, протромбинового индекса, концентрации фи­бриногена)

3. Общий анализ мочи. Альбуминурия и цилиндрурия. В мочевом осадке отмечается большое количество мочекислых солей в связи с усиленным распадом лейкоцитов.

4. Анализ кала на скрытую кровь.

5. Флюорография органов грудной клетки.

6. Узи органов брюшной полости.

7. Пункция грудины или гребешка подвздошной кости с последующим гистологиче­ским и гистохимическим изучением пунктата костного мозга. При хр. лимфолейкозе. Выявляют замещение нормальных клеток незрелыми опухолевыми клетками (бластами).

При хр. миелейкозе. Происходит вытеснение красного и тромбоцитарного ростка с большим количеством миелоцитов в костном мозге, повышается процент базофильных и эозипофильных элементов, а также мегакариоцитов.

8. В ряде случаев назначается специальное иммунологическое исследование цитогенетическое и молекулярно-генетическая диагностика.

Лечение.

Цель лечения:

• создание и поддержание устой­чивой клинико-гематологической ремиссии в развер­нутой стадии заболевания.

• Борьба с осложнениями и симптоматическая терапия - в терминальной фазе.

зависит от периода болезни

I период - Режим обычный для данного пациента, исключаются инсо­ляция, перегревание, переохлаждение. Амбулаторное наблюдение гематологом.

2период – Режим обычный для данного пациента. Специфическая терапия у гематолога. Амбулаторное наблюдение гематологом.

3период – стационарное обследование и химиотерапия по программам (проводится как при остром лейкозе).

Режим постельный:

• необходима полная изоляция пациента с соблюдением строго санэпидрежима (пациенты находятся в условиях стерильной палаты);

• частые влажные уборки;

• важную роль играет вентиляция, обеспечивающая быстрое удаление из воздуха микробных тел;

• кварцевание палат;

• использование стерильной одежды медицинского персонала;

• входить в палату в стерильном халате, бахилах, маске;

• посетители в стерильной одежде.

Диета

Пита­ние должно быть высококалорийным, с достаточным содер­жанием животных и растительных белков, жиров и углеводов. Учитывают пристрастия пациента - в рацион включают блю­да, которые ему нравятся.

Исключают: свежие овощи и фрук­ты в связи с возможностью инфицирования, употребление алкогольных напитков, копченостей, жареных блюд и тугоплавких жиров. Рекомендуют: легкие закуски меж­ду основными приемами пищи, а также подливки, соусы и приправы для мяса, рыбы, птицы и овощей.

Фармакотерапия

1. Основное содержание лечения острого лейкоза - это химиотерапия, направленная на уничтожение лейкозных (бластных) клеток в организме пациента. Проводится только в ге­матологическом отделении строго по программам - цитостатики (хлорбутин, пафенцил, фотрин, винкристин, адриобластин,циклофосфан, метатрексат и т.д.)

2. Профилактика инфекционных осложнений. Применение антибиотиков.

3. Борьба с геморрагическим диатезом переливание компонентов крови (эритроцитов, тромбоцитов).

4. Увеличение сопротивляемости организма.

5. Уменьшение проявлений интоксикации.

6. Противогрибковые средства.

7. Глюкокортикоиды

8. Проводить профилактику пролежней.

Вторичная профилактика

Поддерживающая терапия при адекватном лабо­раторном контроле.

Реабилитационная терапия

При доброкачественном течении, стабильности процесса, наличии сопутствующих заболеваний возможно направление на местные ку­рорты в нежаркое время года.

Исключается электро- и грязелечение, инъекции витаминов и биостимуля­торов, бальнеолечение.

Прогноз

Продолжительность жизни больных колеблется в очень широких пределах - от нескольких месяцев (по­зднее выявление, тяжелые осложнения) до 2-3 деся­тилетий, в среднем составляет 6-8 лет.

Сестринские вмешательства при решении проблем пациента с заболеваниями органов кроветворения.

В стационаре

Обеспечить постельный режим пациенту на период лихорадки, создать возвышенное положение в постели (приподнять головной конец кровати на 30 градусов) при одышке, чаще менять положения в постели (не реже, чем через каждые 2 часа.), чаще проводить смену нательного и постельного белья, нательное белье должно быть хлопковым, не стесняющим дыхание, движения.

Создать оптимальный климат в помещении, поддерживать температуру в помещении 18 – 20 градусов, проветривать в любое время года 4 – 5 раз в день, увлажнять воздух, проводить УФО помещения, проводить влажную уборку палат.

Мониторинг дыхания, пульса, ЧСС, АД, температуры, оценивать цвет кожных покровов, появление геморрагий.

Проводить оксигенотерапию, эффективнее через носовые катетеры со скоростью 2 – 4 литра в минуту по показаниям.

Обучить пациента дыхательной гимнастике, звуковой гимнастике, технике медленного дыхания. При нормализации температуры (чаще на 3 – 4 день) дыхательные упражнения можно проводить в положении сидя.

Обеспечить адекватное питание, больше употреблять продуктов, богатых белком, витаминами, микроэлементами. Предложить пациенту режим питания, предусматривающий частые приемы небольшого количества термически и механически щадящей пищи. Обеспечить прием достаточного количества жидкости до 1,5.Осуществлять профилактику рвоты.

Обеспечить пациенту уход за кожными покровами, ежедневно осматривать кожные покровы и видимые слизи­стые оболочки, использо­вать белье и постельные принадлежности из мягкой ткани. Большого внимания требует уход за кожными покровами. В связи с упорным кожным зудом (при хроническом лейкозе) на кожных покровах могут возникать расчесы и трещины, присоединяться вторичные гнойничковые поражения кожи. Многие пациенты вынуждены длительное время соблюдать строгий постельный режим, поэтому необходимо своевременно применять стандарт профилактики пролежней. Развитию пролежней нередко способствует прогрессирующее истощение.

У пациентов часто отмечается кровоточивость десен, расшатывание и выпадение зубов , что обусловливает необходимость тщательного ухода за полостью рта пациентов. Рекомендовать чистить зубы мягкой щеткой, постоянно полоскать рот холодным физиологическим рас­твором или водой. При язвенном стоматите применять вяжущие растворы, при болях- 1%-2% раствора новокаина.

Регулярная термометрия и систематическое ведение температурного листа необходима для пациента, так как часто отмечается лихорадка. Она может быть субфебрильной (при хронических лейкозах), но нередко протекает по гектическому типу, с большим размахом температуры, ознобами и «проливными» потами. Такие пациенты нуждаются в соответствующем уходе, как в период нарастания температуры, так и при ее падении.

Осуществлять постоянный контроль за приемом лекарств, возможными побочными действиями лекарственных препаратов (аллергические реакции, дисбактериоз,рвота)

Пациент дол­жен знать об опасности возникновения у него кровотечений и владеть общедоступными способами их остановки. Информировать пациента о характере заболевания, возможных осложнениях, профилактике осложнений.

Проводить мониторинг психического состояния (адекватность поведения, беспокойство, дезориентация, чрезмерная усталость, сонливость).

Способствовать созданию спо­койной, доброжелательной и доверительной атмосферы в окружении пациента, уделять ему достаточное внимание и выполняет его просьбы и пожелания, разумно ограничива­ет физическую активность, обеспечивает полноценный отдых и сон. Позволять родственникам чаще общаться с пациентом, но следить, чтобы они не утомляли его. Исключать контакты с родст­венниками и обслуживающим персоналом при наличии у них признаков инфекции.

В поликлинических условиях:

При планировании ухода медсестра должна проанализировать ситуацию в семье, определить уровень знаний пациента и его родственников о заболевании, оценить состояние здоровья пациента и выявить его проб­лемы.

Сообщить им сведения о принципах его диагностики и лечения. Правильно подготовить пациента к исследованиям и процедурам.

Информировать и обучать пациента и его родственников противоинфекционным мероприятиям в домашних условиях.

Пациент дол­жен знать об опасности возникновения у него кровотечений и владеть общедоступными способами их остановки . Рекомендовать чистить зубы мягкой щеткой, постоянно полоскать рот холодным физиологическим рас­твором или водой.

В предупреждении кровотечений и инфекций играют ограничение использования или ис­ключение внутримышечных инъекций, ректального изме­рения температуры, применения клизм и свечей, борьба с запорами и использование послабляющих средств.

Исключать применение лекарственных средств (нестероидные противовоспалительные препара­ты - аспирин, индометацин и др., антиагреганты - курантил, трентал, тиклид и др.) без разрешения врача.

Глава 8 Сестринский процесс при заболеваниях щитовидной железы

Заболевания щитовидной железы в структуре патологии эндокринных органов занимают второе по частоте место после сахарного диабета. Большинство заболеваний щитовидной железы объединяют под названием – зоб. Понятие «зоб» очень неоднородно. Зобом можно назвать и простое увеличение щитовидной железы без нарушения её функции (эндемический) и увеличение щитовидной железы, сопровождающееся выбросом в кровь большого количества гормонов (диффузный токсический зоб), и очаговое изменение структуры щитовидной железы - появление узлов (узловой зоб). Все эти заболевания щитовидной железы имеют различную природу, по-разному протекают и лечатся тоже по-разному.

Зоб бывает:

• эндемический - заболевание, поражающее население в географических регионах, биосфера которых бедна йодом. Районы, дефицитные по йоду, имеются в Карелии, Поволжье, на Урале, Алтае, на Кавказе, Байкале, в Приамурье, а также в Белоруссии, Украине, Средней Азии. В регионах зобной эндемии заболеваемость среди мужчин и женщин почти не отличается

• спорадический - возникает у людей, проживающих вне районов зобной эндемии, вследствие генетических, гормональных нарушении и других причин. Спорадический зоб наблюдается у женщин 7-8 раз чаще, чем у мужчин.

По форме зоб (и эндемический и спорадический) различают:

• диффузный;

• узловой;

• смешанный.

По функциональному состоянию зоб может быть:

• эутиреоидный - функция щитовидной железы не нарушена.

• гипотиреоидный - функция щитовидной железы снижена.

• гипертиреоидный - функция щитовидной железы повышена.

Самым простым методом диагностики зоба является пальпация щитовидной железы, которая позволяет выявить наличие самого зоба, оценить степень его выраженности, определить размер узловых образований.

Классификация зоба ВОЗ (2001г.)

Степень 0: Зоб не пальпируется объем долей не превышают объема дистальной фаланги обследуемого

Степень 1: Зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи (отсутствует видимое увеличение щитовидной железы).

Степень 2: Зоб четко виден при нормальном положении шеи.

При субъективном обследовании

Жалобы

Вырабатываемые железами внутренней секреции гормоны вы­полняют самые различные функции, при наруше­нии их деятельности в организме возникают разнообразные рас­стройства.

Нарушения центральной нервной системы: слабость, сон­ливость, безучастность к окружающему — при снижении функ­ции щитовидной железы (гипотиреоидизм); раздражительность, повышенная возбудимость, плохой сон, беспричинное беспокой­ство — при гипертиреозе (повышение функции щитовидной железы).

Сердечно-сосудистые расстройства наи­более характерны для заболеваний щитовидной железы. Жалобы на сердцеби­ения, покалывания в области сердца, одышку при физической нагрузке.

Половые расстройства (снижение полового влечения, им­потенция, изменения или прекращения месячных) встречаются в первую очередь при болезнях половых желез, но с неменьшей частотой отмечаются при нарушениях функции щитовидной железы.

Наиболее многочисленны жалобы, вызванные изменениями обмена веществ. Возможно нарушение аппетита как в сторону повышения, вплоть до «волчьего» голода (булимия), так и в сторону снижения — до полного отсутствия и даже отвращения к пище (анорексия). Изменения аппетита при эндокринных забо­леваниях не всегда сопровождаются соответствующими измене­ниями массы тела пациента. Так, при тиреотоксикозе и сахар­ном диабете пациенты худеют, несмотря на хороший аппетит, а при гипотиреоидизме (микседеме) — прибавляют в массе при сниженном аппетите.

Кроме перечисленных, пациенты могут предъявлять и дру­гие жалобы : выпадение волос, боли в животе, рвота.

При сборе анамнеза заболевания следует проследить хронологическую последовательность развития проявлений болезни. Обратить внимание на начало болезни (внезапно или постепенно, первоначальные проявления), выяснить причину заболевания по мнению пациента (длительная инсоляция, профессиональные вредности, психические травмы, инфекции черепно-мозговая травма воспалительные процессы; после резекции щитовидной железы), характер течения болезни (цикличность течения, частота обострений, появление осложнений и др.), проводимое лечение и его эффективность. Выяснить, проводились ли ранее исследования и каковы результаты этих исследований.

Уточнить, где и чем ранее лечился пациент

При сборе анамнеза жизни следует расспросить пациента об особенностях его индивидуального развития от момента рождения: травма при рождении, перенесенные инфекции в детстве могут оказаться этиологическим моментом, способствующим возникновению эн­докринного заболевания.

Обращают внимание на географическое расположение места рождения и жительства пациента с целью выявления возможно­го эндемического зоба (зоба, вызванного недостатком йода в по­чве и воде некоторых местностей). Немаловажное значение нормальной деятельности желез внутренней секреции имеют условия быта и труда. Конфликтные ситуации дома и на работе способствуют гиперфункции щитовидной железы — тиреотоксикозу. Различные производственные вредности и аварии спо­собствуют эндокринной патологии: в результате аварии на атом­ной электростанции в Чернобыле у некоторых жителей отмеча­лось поражение щитовидной железы вследствие выброса радиоактивного йода.

У женщин обязательно выявление времени появления мен­струаций, их регулярности, обильности, длительности, а также появления признаков климакса. Некоторую диагностическую ценность имеют и данные о бывших в прошлом беременностях.

Общий осмотр

Функции желез внутренней секреции разнообразны, поэтому внешние проявления эндокринной патологии могут быть самы­ми различными.

При общем осмотре обычно стараются выде­лить и оценить следующие факторы: 1) рост пациента, размеры и соотношение частей его тела; 2) характер питания и особенно­сти отложения жира; 3) волосяной покров тела; 4) состояние кожи; 5) половые признаки.

Нередко обращают на себя вни­мание особенности поведения и облик пациента. Пациенты с тиреоидной гиперфункцией подвижны, неспокойны, суетливы, с ожив­ленной жестикуляцией и напряженно-испуганным выражением лица. Последнее обусловлено экзофтальмом, редким миганием, повышенным блеском глаз, что очень характерно для тирео­токсикоза

В противоположность этому больные микседемой медлительны, малоподвижны, с сонным, опух­шим лицом, почти без мимики, боль­ные замкнуты, лишены инициативы и каких бы то ни было ин­тересов, безучастны к окружающему,

Пальпация.Ощупывание щитовидной железы.Оцениваются следующие качества железы: 1) размеры; 2) кон­систенция; 3) пульсация; 4) подвижность.

Размеры щитовидной железы. Определяют размер самой железы, окружность шеи, наличие и величину возможных уз­лов в ткани железы. Неувеличенная щитовидная железа доступ­на пальпации только у худощавых людей, при этом она произво­дит впечатление мягкой, безболезненной, пульсация ее не отме­чается, при глотательных движениях она перемещается вверх-вниз на 1-3 см. При увеличении железа легко прощупывается.

Консистенция (плотность) щитовидной железы. Железа имеет мягкоэластичную консистенцию без каких-либо очагов уплотнения. В патологии могут выявляться различных размеров один или несколько узлов (при узловом зобе). При тиреоидитах (воспалениях щитовидной железы) и новообразованиях железа становится плотной, иногда —- «деревянистой».

Пульсация. Отмечается только при усиленном кровенаполне­нии железы, наблюдаемой при повышенной ее функции.

Подвижность. В норме и при большинстве заболеваний щи­товидной железы последняя сохраняет свою подвижность, т.е. вертикальную смещаемость при глотательных движениях. Умень­шение или отсутствие подвижности чаще всего отмечается при воспалениях щитовидной железы и новообразованиях.

Синдром тиреотоксикоза

Тиреотоксикозом называются разнообразные изменения в организме, вызываемые повышенным содержанием в крови тиреоидных гормонов, которые повышают потребность тканей и кислороде, усиливают энергетические процессы, влияют на функциональное состояние нервной, сердечно-сосудистой и других систем.

Основные причины развития: диффузный токсический зоб (базедова болезнь), воспаление щитовидной железы (тиреоидит), гормонопродуцирующие ее опухоли (токсическая аденома).

Жалобы: общая слабость, уменьшение мышечный силы, Эмоциональная неустойчивость, потливость, ощущение дрожи в теле, сердцебиение, наклонность к поносам, прогрессирующая потеря массы тела при хорошем аппетите.

Общий осмотр: суетливость, оживленная мимика, быстрая речь; кожа эластичная, влажная, теплая, слабая выражение и подкожножирового слоя; мелкий тремор вытянутых рук:, кои чика языка; широкие глазные щели, пучеглазие (экзофтальм) блеск глаз, редкое мигание —; щитовидная леза увеличена, при пальпации, как правило, безболезненная, мягкоэластической консистенции, может пульсировать.

Перкуссия щитовидной железы: при загрудинном располо­жении зоба перкуторный звук над рукояткой грудины и меди­альными концами ключиц притуплённый.

Аускультация щитовидной железы: над щитовидной железой может выслушиваться систолический шум, усиливающийся при надавливании стетоскопом и закрокидывании больным головы.

Сердечно-сосудистая система: частый пульс, повышение пуль­сового давления, тахикардия, усиленные тоны, систолический шум (функциональный из-за тахикардии), нарушения ритма, чаще всего экстрасистолия и мерцательная аритмия.

Данные лабораторно-инструментальных исследований: по­вышенные величины основного обмена, повышенное поглощение щитовидной железой радиоактивного йода, повышенное содер­жание в крови гормонов щитовидной железы (Т₃-трийодтиронин и Т₄-тироксин).

Синдром гипотиреоза (микседема) вызванный длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

Различают:

• первичный (в основе – заболевание щитовидной железы, встречается чаще);

• вторичный (в основе – патология гипофиза);

• третичный (патология гипоталамуса).

Этиология.

• гипоплазия щитовидной железы

• психические травмы (80%);

• инфекции;

• черепно-мозговая травма;

• воспалительные процессы;

• после резекции щитовидной железы;

• терапия J₁₃₁;

• воздействие рентгеновских лучей (профессиональные вредности).

Жалобы: общая слабость, сонливость, зябкость, выпадение волос, облысение, вздутие живота, запоры.

Общий осмотр: снижение эмоциональной активности, без­участность и окружающему миру, сменяющаяся вспышками не­мотивированной раздражительности, речь замедленная, грубый голос, кожа бледная, шелушащаяся, на ощупь сухая, холодная, утолщенная,

Кожа сухая, шелушащаяся, бледная, с желтоватым оттенком (из-за нарушения обмена витамина А), холодная на ощупь, отсутствие потоотделения, даже в жаркое время года. Отмечается одутловатость лица, век, пастозность (отечность) ног и рук, глазная щель становится узкой, губы утолщаются. Эти изменения связаны с нарушением обменных процессов внутри клеток и развитием своеобразных, так называемых слизистых отеков плотновато-тестоватой консистенции, при давлении на которые не остается ямки. Ногти легко ломаются, приобретают поперечную исчерченность. Специфическая отечность развивается во всех органах и тканях: наблюдаться упорные головные боли (из-за отечности ткани мозга), увеличение размеров сердца, увеличение объёма мускулатуры (из-за отека мышц). В тяжелых случаях отмечается накопление жидкости в околосердечной сумке (гидроперикард). Нарушено всасывание углеводов из желудочно-кишечного тракта, снижен распад гликогена в печени. Замедление пищеварительных процессов приводит к частым запорам. Щитовидная железа может быть самых различных размеров - от полного отсутствия (аплазии или атрофии) до большого зоба, иногда с наличием узлов в ее ткани. Обструктивное ночное (сонное) апноэ, обусловленное микседематозной инфильтрацией слизистых оболо­чек и нарушением хемочувствительности дыхательно­го центра. Нарушение носового дыхания (обусловле­но отеком слизистой). Рецидивирующие инфекционно-воспалительн ые заболевания дыхательной си стемы (носят, как правило, затяжной характер). Охрипший, низкий грубый голос (обусловленный отеком и утолшением голосовых связок). Одним из самых серьезных проявлений гипотиреоза является поражение сердца. У многих пациентов наблюдается замедление ритма сердца - менее 60 ударов в минуту. Другими сердечно-сосудистыми проявлениями гипотиреоза являются развитие атеросклероза сосудов сердца и ишемической болезни основным проявлением, которой является. Другим проявлением атеросклероза может быть боль в ногах при ходьбе - "перемежающаяся хромота. Гипотиреоз может сопровождаться анемией.

Нервная система. Головные боли, боли в конечностях, боли в пояснице по типу радикулита, апатия, депрессия.

Репродуктивная система .Нарушения функции половых желез как у женщин, так и у мужчин: развитию дисфункции яичников у девушек и молодых женщин, нарушению детородной функции, бесплодию или осложненному течению беременности и родов, раннему климаксу; у мужчин - снижению либидо, потенции и способности к продолжению рода

Осложнения гипотиреоза Гипотиреоидная кома

Гипотиреоидная кома обычно развивается на фоне длительно существующего гипотиреоза, как правило, у пожилых пациентов.

Провоцирующие факторы:

• переохлаждение;

• инфекционные заболевания;

• физическая травма;

• применение нейролептических препаратов.

Патогенез гипотиреоидной комы связывают с резким дефицитом тиреоидных гормонов в организме или угнетением их метаболизма в тканях.

Клинические проявления:

• падение температуры тела даже до 23,3 С (необходимо использование специального градусника),

• брадикардия;

• резко выражена гипотония;

• почти полное отсутствие сухожильных рефлексов;

• иногда развивается эпилептиформный приступ.

Желательно помещать пациента в кислородную палатку или палату интенсивной терапии при комнатной температуре (искусственное согревание не показано). Лечение включает введение тиреоидных гормонов и коррекцию сопутствующих нарушений. Все препараты (при возможности) вводят внутривенно.

Возможны аспирационные осложнения. При наличии сопутствующих заболеваний (инфекция, сердечная или церебральная патология) применяют соответствующую терапию. Несмотря на адекватную терапию, летальность при гипотиреоидной коме очень высокая.

При отсутствии своевременного лечения гипотиреоза могут развиться тяжелые нарушения центральной нервной системы, эндокринной, иммунной, сердечно-сосудистой и других систем, дистрофия различных органов и тканей. Выраженные функциональные и органические изменения на фоне гипотиреоза способствуют возникновению и ухудшению течения других заболеваний: гипертонии, заболеваний желудочно-кишечного тракта, опорно-двигательного аппарата, сахарного диабета и др.

Обязательные лабораторно-инструментальные исследования

1. Общий клинический анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Биохимические анализ крови (увеличивается содержание холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, триглицеридов).

4.Анализ крови на гормональные исследования –) Т₃, Т₄ и ТТГ (снижение Т₃, Т₄)

5.ЭКГ.

6. УЗИ- исследование позволяет выявить:

• узлы в щитовидной железе;

• следить за размерами железы в динамике.

7.Метод радиологического исследования: используют изотопы йода 121, 123, 131: пониженные показатели поглощения радиоактивного йода.

8. Пункционная биопсия.

9. Исследование основного обмена (снижение величины основного обмена).

10. Функциональные пробы и тесты.

Лечение

Целью лечения: является стабильное поддержание концентрации тиреоидных гормонов на нормальном физиологическом уровне, чтобы пациент чувствовал себя совершенно здоровым.

Немедикаментозное лечение

• Обучение пациентов

• преодолению психологических проблем путем проведение несложных манипуляций измерения пульса и температуры для лучшего контролирования процесса лечения;

• общению и обсуждению проблем с другими людьми с тем же заболеванием, не замыкаясь в себе и не оставаясь "один на один".

• отвлечению себя интересным занятием, увлечением.

• Режим: амбулаторный при легкой и средней тяжести. Госпитализации подлежат пациенты с тяжелым тежением и пациенты с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

• Лечебное питание. Питаться чаще, небольшими порциями. Отдавать предпочтение овощным блюдам. Употреблять меньше продуктов, содержащих насыщенные (животные) жиры, и больше блюд, содержащих ненасыщенные жиры (растительного происхождения). Рекомендуется употребление большего количества углеводов как легкоусвояемой пищи, которыми богаты хлеб, крупы, макароны, фрукты. В связи с возможным риском развития остеопороза важно получать достаточное количество кальция( молочные продукты, бобы, рыбные продукты, свежие овощи и фрукты).

• Исключение вредных привычек.

• Физическая активность. Занятия физическими упражнениями, как и соблюдение правильной диеты, способствуют отвлечению от проблем. Умеренные физические нагрузки улучшают работу сердца, дыхательной системы, мышц и снижают уровень холестерина

Фармакотерапия

Медсестра должна убедить пациента, что единственным методом лечения гипотиреоза является заместительная терапия тиреоидными гормонами, которая является пожизненной.

Назначают препараты:

L-mupоксин (эутирокс) 50 и 100 мкг. трийодтиронин - выпускается в таблетках по 20 и 50 мкг. тиреотом - 1 таблетка препарата содержит 40 мкг Т4 и 10 мкг ТЗ,тиреотом -форте - 1 таблетка препарата содержит 120 мкг Т4 и 30 мкг ТЗ, тиреокомб - 1 таблетка препарата содержит 70 мкг Т4, 10 мкг ТЗ и 150 мкг калия йодида.

Диспансеризация

Задачами является

• подбор адекватной, хорошо переносимой дозы тиреоидных препаратов;

• обеспечение эутиреоидного состояния.

Диспансерное наблюдение пациентов гипотиреозом осуществляется эндокринологом пожизненно. Пациент осматривается эндокринологом и терапевтом 3-4 раза в год и проводится:

• общий анализ крови и мочи;

• анализ крови на содержание холестерина, триглицеридов, бета-липопротеидов, глюкозы,

• ЭКГ.

Необходим постоянный контроль за массой тела пациента. 2 раза в год производится определение содержание в крови Т 3, Т4, антител к тиреоглобулину, кортизола, тиреотропного гормона.

Во время диспансерного наблюдения решается вопрос о трудоспособности пациента. Пациенты с легкой и средней степенями тяжести гипотиреоза при своевременно начатой и адекватно проводимой заместительной терапии восстанавливают трудоспособность. Следует избегать тяжелого физического труда и работы, связанной с пребыванием на улице в холодную пору года. При тяжелом гипотиреозе возможно значительное снижение трудоспособности, особенно у лиц интеллектуального труда.

Первичная профилактика

Выявление и исключение факторов риска развития гипотиреоза.

Вторичная профилактика

• четко выполнять все назначения врача: преждевременная отмена терапии приводит к возвращению болезни;

• при дальних поездках брать с собой достаточное количество лекарства - даже короткий перерыв в терапии может привести к повторению симптомов;

• пропуск визитов к врачу, во время которых он меняет дозу препарата, может привести к тому, что уровень гормонов снизится в большей степени, чем нужно;

• недостаток тиреоидных гормонов может сопровождаться компенсаторным увеличением уже увеличенной щитовидной железы;

• необходимо разумно подходить к употреблению йода: этот микроэлемент должен попадать в организм в достаточном, но ни в коем случае не в избыточном количестве;

• при вирусной инфекции соблюдать постельный режим;

• избегать длительного пребывания на солнце.

Диффузный эутиреоидный (нетоксический) зоб

Наиболее явным проявлением йодного дефицита и недостаточного поступления йода в организм является диффузный эутиреоидный (нетоксический) зоб - диффузное увеличение щитовидной железы без нарушения ее функции. Наличие зоба у человека, проживающего в районе йодной недостаточности, позволяет предполагать, что развитие болезни явилось следствием нехватки йода. Недостаточное поступление йода приводит к понижению продукции тиреоидных гормонов, что неизбежно сопровождается компенсаторной гиперплазией и образованием зоба. В подавляющем большинстве случаев в условиях легкого и умеренного йодного дефицита небольшое увеличение щитовидной железы обнаруживается лишь при целенаправленном обследовании. Увеличение щитовидной железы при йодном дефиците является компенсаторной реакцией, для обеспечения синтеза достаточного количества тиреоидных гормонов в условиях недостатка "строительного материала" - йода. В условиях тяжелого йодного дефицита зоб может достигать очень больших размеров.

Узловой зоб

Вторым наиболее частым проявлением йодного дефицита у взрослых является развитие узлового зоба. Сначала узловой зоб не проявляется изменением функции щитовидной железы. В условиях резкого увеличения поступления йода в организм (например, при приеме некоторых йодсодержащих препаратов) это может привести к развитию йод-индуцированного (вызванного йодом) тиреотоксикоза. Кроме того, в условиях йодного дефицита клетки щитовидной железы могут приобретать частичную или полную автономию от регулирующего влияния ТТГ, что приводит к формированию функциональной автономии в железе, а в дальнейшем к развитию тиреотоксикоза. Обычно автономные узлы в щитовидной железе и йод-индуцированный тиреотоксикоз встречаются у людей в возрасте старше 50-55 лет.

Лечение

Лечение йоддефицитных заболеваний проводятся с использованием препаратов, содержащих соли йода. ("Йодид", Йодид-100,"Йодид-200). Дозы препарата подбираются врачом индивидуально для каждого пациента. Лечение заболевания должно проводиться не менее 6 месяцев. Контроль эффективности лечения проводится по определению объема щитовидной железы с помощью УЗИ. При достижении эффекта - уменьшения размеров зоба - профилактика заболевания проводится по схемам с использованием препаратов йода.

Назначение препаратов йода противопоказано:

• пациентам с повышенной функцией щитовидной железы,

• пациентам при наличии узлового зоба в сочетании с признаками автономии в узле (повышенное накопление радиоактивного йода при сканировании щитовидной железы, подавленный уровень ТТГ).

Профилактика йоддефицитных заболеваний

Массовая йодная профилактика является наиболее эффективным методом профилактики и заключается в добавлении солей йода в продукты массового потребления (соль, вода, хлеб), что обеспечивает адекватное поступление йода в организм.

Групповая йодная профилактика включает прием препаратов, содержащих соли йода (например, калия йодида в виде препарата "Йодид-100" или "Йодид-200"), группами людей с наибольшим риском развития йоддефицитных заболеваний (дети, беременные, кормящие женщины). Она обычно проводится под контролем эндокринологов, оценивающих ее эффективность и безопасность.

Индивидуальная йодная профилактика предполагает использование препаратов, содержащих йод, "Йодид" (таблетки по 100 и 200 мкг йода).

По рекомендации Всемирной организации Здравоохранения всем людям проживающим в йоддефицитных регионах показан дополнительный прием следующих доз йода в день:

• для детей грудного возраста (0-2 лет) - 50 мкг,

• для детей младшего возраста (2-6 лет) - 50-100 мкг,

• для детей школьного возраста (7-12 лет) - 100 мкг,

• для детей старшего возраста и взрослых (от 12 лет и старше) - 150 мкг,

• для беременных и кормящих женщи н - 200 мкг йода.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса – Базедова)

Это системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь, сердечно-сосудистой системы, ЦНС.

Клиническая картина

Жалобы: на общую слабость, быструю утомляемость, сердцебиение, потливость, субфебрилитет, похудание на фоне повышенного аппетита, чувство жара, мышечную слабость, бессонницу, неустойчивый стул, боли в животе, чувство "песка" в глазах, раздражения, вызванного тем, что выступающие глазные яблоки меньше защищены веками от ветра, частичек пыли и микробов.

При осмотре:

• экзофтальм - выступание вперед глазных яблок, что придает лицу выражение удивления, испуга. Часто экзофтальм замечают знакомые пациента.

• образуют "мешки" под глазами. В глазах часто видны наполненные кровеносные сосуды.

• редкое моргание;

• расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком.

• мелкий тремор закрытых глаз;

• отставание верхнего века от радужки при взгляде вверх(симптом Грефе);

• отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз( симптом Кохера)

• потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии (симптом Мебиуса);

• отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх.

При пальпации: диффузное увеличение щитовидной железы (что не является обязательным критерием – могут быть и нормальные размеры железы); “жужжащая” (в связи с обильной васкуляризацией железы).

Сердечно-сосудистая система

• нарушения сердечного ритма: постоянная синусовая тахикардия, пароксизмы и постоянная мерцательная тахиаритмия, пароксизмы на фоне нормального синусового ритма;

• отмечается повышение систолического при снижении диастолического давления;

• миокардиодистрофия, сердечная недостаточность.

Дыхательная система

• одышка при незначительной физической нагрузке;

ЦНС

Повышенная раздражительность, суетливость, внутреннее беспокойство, чувство страха, плаксивость, тремор тела и конечностей, повышенная возбудимость, плаксивость;

Эктодермальные нарушения

Ломкость ногтей, выпадение волос

Эндокринные нарушения ( поражение других органов внутренней секреции):    1) развитие тиреогенной надпочечниковой недостаточности;    2) дисфункция яичников с нарушением менструальной функции вплоть до аменореи, невынашивание беременности;    3) фиброзно-кистозная мастопатия у женщин, гинекомастия у мужчин;    4) нарушение толерантности к углеводам, развитие сахарного диабета;

Степени тяжести тиреотоксикоза

• Субклинический (легкого течения )

Стертая клиническая картина. При гормональном исследовании определяется сниженный уровень ТТГ при нормальных уровнях тиреоидных гормонов ( Т₄ и Т₃ ).

• Манифестный (средней тяжести)

Развернутая клиническая картина заболевания. При гормональном исследовании определяется сниженный или полностью подавленный уровень ТТГ в сочетании с повышением уровней тиреоидных гормонов ( Т₄ и Т₃).

• Осложненный (тяжелого течения)

Присоединяются осложнения (мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, тиреогенная относительная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, психоз, резкий дефицит массы тела ).

Осложнения диффузного токсического зоба - тиреотоксический криз

Провоцирующие факторы:

• неадекватное лечение токсического зоба;

• физическая травма;

• инфекция;

• оперативное вмешательство;

• лечение радиоактивным йодом;

• токсикоз беременности;

• диабетический кетоацитоз и др.

Клиническая картина:

• резкое психическое возбуждение пациентов;

• повышение температуры тела до 39—41 °С;

• учащение пульса до 150—200 ударов в минуту, иногда с развитием мерцательной аритмии;

• боли в животе, тошнота, рвота, понос.

При появлении признаков тиреотоксического криза медсестра срочно информирует врача. Прогрессирование тиреотоксического криза может привести к потере сознания, развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Применяют кортикостероидные средства, мерказолил, препараты йода, сердечные гликозиды. диуретические средства и кислород. Для устранения гиперпиретической реакции назначают аспирин.

Обязательные лабораторно-инструментальные исследования

1. Общий клинический анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Биохимические анализ крови (уменьшается содержание холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, триглицеридов, гипергликемия).

4. Анализ крови на гормональные исследования – Т₃, Т₄ и ТТГ (повышенное содер­жание в крови гормонов щитовидной железы Т₃-трийодтиронин и Т₄-тироксин).

5. УЗИ-исследование.

6. ЭКГ

7. Метод радиологического исследования: используют изотопы йода 121, 123, 131. (повышенное поглощение щитовидной железой радиоактивного йода)

8. Пункционная биопсия.

9. Исследование основного обмена (по­вышенные величины основного обмена).

10. Функциональные пробы и тесты.

Лечение

Цель лечения:  стабильное поддержание концентрации тиреоидных гормонов на нормальном физиологическом уровне:

    1. Консервативная терапия     2. Оперативное лечение (субтотальная резекция щитовидной железы)     3. Радиологический метод – терапия радиоактивным  йодом – 131

Немедикаментозное лечение

• Обучение пациентов:

• преодолению психологических проблем;

• проведению несложных манипуляций измерения пульса, температуры и АД для лучшего контролирования процесса лечения, регулярное взвешивание пациентов;

• подготовке к исследованиям;

• общению и обсуждению проблем с другими людьми с тем же заболеванием, не замыкаясь в себе и не оставаясь "один на один";

• отвлечению себя интересным занятием, увлечением.

• Режим: психический покой.

• Диета: общеукрепляющее полноценное питание (больше белков и витаминов), с повышенной энергоёмкостью, с учетом степени снижения массы тела. При разнообразии продуктового набора следует увеличить в пищевом рационе количество молочных продуктов, полноценных белков и кальция. Ограничивать продукты и блюда возбуждающие сердечно-сосудистую и центральную нервную систему.

Фармакотерапия

1. Терапия тиреостатиками. Начальная доза тиреостатиков: тиамазола составляет 20–40 мг/сут, пропилтиоурацила 200–400 мг/сут до достижения эутиреоза (в среднем данный этап занимает 3–8 нед). Далее по назначению врача снижают дозу. Продолжительность лечения составляет 12–18 мес

    Побочные эффекты:

• развитие лейкопенических реакций вплоть до агранулоцитоза (в 1% случаев), симптомами которого являются появление лихорадки, болей в горле, поноса;

• аллергические реакции в виде кожной сыпи, сопровождающейся зудом, тошнота.

2. Симптоматическая терапия

1. Бета-адреноблокаторы ( анаприлин, атенолол до нормализации ЧСС, после чего дозу постепенно снижают вплоть до отмены.) Бета -блокаторы устраняют тремор, потливость, тревожность.  

2.  Седативные препараты и нейролептики.

3. Анаболические гормоны: ретаболил, неробол.

4. Кортикостероидные гормоны: преднизолон.

5. Витамины: группы В, С и А.

6. Прогрессирующее пучеглазие в ряде случаев может привести к патологическим изменениям конъюнктивы и роговицы, что требует регулярного промывания конъюнктивального мешка раствором фурацилина, закапывания глазных капель с антибиотиками и витаминами, закладывания за веки глазной мази.

Профилактика.

Склонность к аутоиммунным болезням передается по наследству, поэтому повлиять на причину болезни нельзя.

Снижение влияния факторов риска:

• полезны общеукрепляющие мероприятия: закаливание- укрепление иммунной системы;

• богатое витаминами питание;

• исключить длительное пребывание на солнце.

Диспансеризация

Пациенты диффузным токсическим зобом осматриваются эндокринологом 6 раз в год (при тяжелом течении заболевания с висцеральными осложнениями - 1 раз в месяц), офтальмологом и невропатологом 1-2 раза в год. При каждом посещении эндокринолога производится клинический анализ крови и мочи, ЭКГ. 2-3 раза в год исследуется кровь на содержание трийодтиронина и тироксина, 2 раза в год выполняется УЗИ щитовидной железы. Пациенты должны наблюдаться эндокринологом в течение 2 лет после устранения симптомов тиреотоксикоза. Показанием к снятию пациента с диспансерного учета является выздоровление.

Особенности ухода и наблюдения за пациентами с заболеваниями щитовидной железы

• Термометрию целесообразно проводить несколько раз в день, фиксируя полученные данные в температурном листе.

• У пациентов с диффузным токсическим зобом отмечаются чувство жара, повышенная потливость, привычка легко одеваться. Необходимо в связи с этим, с одной стороны, следить за температурой окружающей среды, не допуская перегревания больных, а с другой стороны, оберегать пациентов от сквозняков, способных привести к простудным заболеваниям.

• При уходе за пациентом с гипотиреозом, часто зябнущими, следует следить за тем, чтобы температура окружающей среды не была слишком низкой, с целью согревания обеспечить пациентов грелками.

• Необходимо тщательно ухаживать за кожными покровами пациентов гипотиреозом. Кожа у таких пациентов становится грубой, утолщенной, легко шелушится, что требует применения специальных смягчающих и питательных кремов.

• Необходимо регулярно следить за частотой пульса, измерять артериальное давление, отмечая выявляемые изменения.

• Научить пациентов следить за частотой пульса, измерять артериальное давление, отмечая выявляемые изменения.

• Регулярно взвешивать пациентов.

Глава 9 Сестринский процесс при сахарном диабете

В настоящее время основными причинами заболеваемости, ранней инвалидизации и смертности населения стали заболевания неинфекционной природы - сердечно-сосудистые, онкологические, нервно-психические и др. Всё возрастающее значение среди них приобретает проблема сахарного диабета

Сахарный диабет (СД)- эндокринное заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного ( с развитием повышенного содержания сахара крови – гипергликемии), поражению сосудов (ангиопатиям), нервной системы (нейропатиям), а также других органов и тканей.

Современная классификация сахарного диабета, принятая ВОЗ:

• Сахарный диабет 1 типа.

• Сахарный диабет 2 типа.

• Специфические типы диабета ( реже встречающиеся): в результате генетических дефектов, болезней поджелудочной железы, некоторых эндокринных заболеваний( гипофиза, надпочечников, щитовидной железы).

• Гестационный сахарный диабет.

Разделение сахарного диабета на типы связано с тем, что, с одной стороны, это разные, по своему происхождению, болезни, а с другой, они имеют общий признак - повышенное содержание сахара в крови – гипергликемию, что и объединяет их в одну болезнь - сахарный диабет.

Несмотря на постоянное потребление глюкозы тканями и периодическое поступление из кишечника, нормальный уровень глюкозы в капиллярной крови (из пальца) 3,5-5,5 ммоль/л (60-100мг%), а после еды (через 2 часа) не превышает 7,8 ммоль/л(140 мг%). В венозной крови

-4-6,4 ммоль/л. Нужно также учитывать, что различные лаборатории могут указывать свою норму глюкозы, которая рекомендована производителями набора для определения глюкозы и соответствующих приборов.

Пересчитать миллимоль на литр в миллиграмм-процент (или миллиграмм на децилитр) можно, используя коэффициент 18. Например:

5,5 ммоль/л х 18 = 100 мг%

100 мг% : 18 = 5,5 ммоль/л

Самое большое влияние на содержание сахара в крови оказывает гормон поджелудочной железы инсулин, который:

• задерживает распад гликогена в печени;

• способствует отложению сахара в мышцах;

• способствует усвоению глюкозы в качестве энергетического материала тканями;

• задерживает превращение в печени некоторых аминокислот в сахар;

• под его влиянием значительная часть углеводов превращается в жир.

Инсулин влияет на все виды обмена: углеводный, белковый, жировой и минеральный, поэтому при недостатке инсулина возникают сдвиги во всех видах обмена.

У пациента сахарным диабетом из-за нарушения обменных процессов накапливаются в крови и тканях недоокисленные продукты, которые отравляют организм.

В 1921г. канадские учёные Ф.Бантинг и Ч.Бест получили этот гормон в чистом виде, что и послужило началом использования его для лечения больных сахарным диабетом. Впоследствии они получили Нобелевскую премию, а день рождение Бантинга(14 ноября) отмечается как Международный день диабета.

Комплекс симптомов, характерных для сахарного диабета обоих типов:

• частое обильное мочеиспускание-полиурия приводящая к обезвоживанию организма;

• чувство неутолимой жажды- полидипсия,

• быстрая потеря веса;

• постоянное чувство голода;

• высокий уровень сахара в крови- гипергликемия;

• ощущение слабости или усталости, быстрая утомляемость;

• головокружение;

• нарушение зрения, неясность зрения («белая пелена» перед глазами);

• ощущение тяжести в ногах онемение и покалывание в онемевших конечностях;

• медленное излечивание инфекционных заболеваний;

• медленное заживление ран;

• падение температуры тела ниже средней отметки;

• сложности с половой активностью;

• судороги икроножных мышц.

Диабет первого типа встречается в 20% случаев. Им заболевают в детском и молодом возрасте (до 30 лет). Это приводит к ранней инвалидизации и преждевременной смерти. Причиной его является прекращение выработки инсулина поджелудочной железой из-за гибели  - клеток. Происходит это на фоне особой генетической предрасположенности, которая при воздействии факторов риска( вирусные заболевания - особенно краснуха, эпидемический паротит (свинка), энтеровирусные инфекции, возбудители которых поражают  - клетки поджелудочной железы), вызывает изменение иммунной системы. Организм начинает воспринимать свои   - клетки как чужеродные и вырабатывает против них антитела, которые приводят к гибели  - клеток и развитию абсолютной инсулиновой недостаточности. На ранней стадии заболевания происходят скрытые нарушения секреции инсулина, и болезнь протекает бессимптомно. Обратиться к врачу заставляет острое ухудшение самочувствия с выраженными симптомами гипергликемии:

• слабость;

• резкое похудание;

• сухость во рту, жажда;

• полиурия;

• повышенный аппетит;

• зуд кожи и слизистых.

При диабете 1 типа пациенты нуждаются в постоянном лечении инсулином. Состояние ухудшается, если вовремя не назначен инсулин, в моче появляется ацетон и развивается явления диабетического кетоацидоза, его развитие связано с поражением 80%  - клеток.

Диабет второго типа встречается чаще у людей после 40 лет. 90% их имеют избыточный вес. Для этого типа характерна высокая распространенность среди близких родственников, то есть наследуется инсулинорезистентность (невосприимчи-вость) периферических тканей к биологическому действию инсулина, при нормальной или повышенной секреции инсулина, с нормальным или повышенным содержанием инсулина в крови. Инсулина в крови достаточное количество, а клетки к нему невосприимчивы, и глюкоза не поступает в них (относительная инсулиновая недостаточность). При этом типе заболевание начинается постепенно, часто незаметно для пациента, поэтому он может долго болеть, но не знать об этом. Повышенный уровень сахара может быть выявлен случайно. Симптомы гипергликемии те же самые, что и при 1 типе. Появление ацетона в моче и кетоацидотическая кома редко встречаются. Для лечения относительной инсулиновой недостаточности компенсация нарушенного обмена достигается диетотерапией, физическими нагрузками и пероральными сахароснижающими средствами, и лишь в тяжелых случаях применяют инсулинотерапию.

Факторы риска:

• ожирение является одним из важных факторов риска развития сахарного диабета 2 типа.

• перегрузка поджелудочной железы, возникающая при переедании, избыток в рационе мучных блюд, кондитерских изделий, сладостей, винограда, сладких яблок, груш;

• наследственная предрасположенность;

• острые и хронические нервно-психические стрессовые ситуации;

• женщины, родившие ребенка весом больше 4,5 кг;

• состояние длительного умственного переутомления;

• инфекционные заболевания;

• беременность;

• травмы;

• хирургические операции;

• заболевания печени;

• злоупотребление алкоголем;

• нарушенная гликемия натощак;

Диагноз сахарного диабета может быть поставлен, если у пациента определено не менее 2 раз повышенные показатели сахара крови:

Натощак - больше 6,1 ммоль/л или « случайный уровень», взятый в любое время дня – больше 11,1 ммоль/л

Между нормой и сахарным диабетом есть промежуточное состояние - нарушенная толерантность( способность переносить,терпимость, переносимость) к глюкозе, то есть возможность развития диабета в будущем. При сомнительных показателях назначают специальный тест толерантности к глюкозе, который проводится для определения способности поджелудочной железы выделять адекватное углеводной нагрузке количе­ство инсулина. Если сахара в крови после нагрузки больше 11,1 ммоль/л, то это расценивается как сахарный диабет. В последние годы введено еще одно понятие: нарушенная гликемия натощак (уровень сахара крови натощак — от 5,5 до 6,1 ммоль/л), которое также рассматривается как фактор риска дальнейшего развития диабета.

Лечение

Цель лечения:

• достижение и постоянное поддержание сахара крови на уровне, максимально приближенном к норме - уровень сахара крови натощак и перед приемами пищи не должен превышать 5,5 ммоль/л, после приема пищи — 7,5 ммоль/л (данные для капиллярной, т.е. взятой из пальца крови);

• оптимальный метаболический контроль;

• предотвращение острых и хронических осложнений;

• достижение возможно более высокого качества жизни для пациентов.

1. Немедикаментозные методы лечения

1. 1. Диабетическая диета ( стол № 9)

Диета в лечении сахарного диабета I типа имеет лишь вспомогательное значение. Питание должно быть полноценным и разнообразным и в основном не отличаться от питания здорового человека.

Исключение составляют легкоусвояемые углеводы, содержащиеся в сахаре, меде, варенье, конфетах, сладких напитках, от употребления которых следует воздерживаться. Пищу, содержащую медленно усвояемые углеводы (хлеб, каши, картофель, мучные изделия, фрукты и ягоды, жидкие молочные продукты), можно принимать в тех же количествах, что и здоровому человеку. Чтобы соотносить продукты этой группы с соответствующей дозой инсулина, расчет их необходимо вести в так называемых хлебных единицах или углеводных единицах (одна хлебная единица эквивалентна 10—12 г углеводов).

Такие продукты как творог, сметана, масло, овощи, зелень можно есть в обычном количестве, не производя расчеты, т.к. эти продукты не влияют на уровень глюкозы в крови и потребность в инсулине. Необходимо строго следить за тем, чтобы масса тела не превышала нормы. Для расчета своего веса используют индекс массы тела (ИМТ).

Одна не компенсированная инсулином ХЕ повышает уровень сахара в крови на 1,5-1,9 ммоль/л. Зная количество ХЕ, которые будут съедены, можно определить, насколько повысится сахар в крови, а значит, возможность более правильно вводить инсулин. ХЕ отмеряются ложками, стаканами, чашками (см. таб.1).

Основным методом лечения пациентов с сахарным диабетом 2 типа является диетотерапия и дозированная физическая нагрузка.

Первым принципом диеты является низкая калорийность продуктов употребляемых в пищу. К этим продуктам относятся овощи, содержащие в своём составе много воды, витаминов, клетчатки и минимальное количество калорий. Большое количество калорий содержат продукты, содержащие белки, и ещё больше, содержащие жиры.

Низкое потребление насыщенных жиров, причем общее содержание жира не должно превышать 30% суточной энергетической потребности; углеводы должны обеспечивать 50%, белки не более 20% калорийности суточного рациона.

Для составления меню необходимо пользоваться специальными таблицами, в которых все продукты питания разделены на группы(см. таб.4).

Вторым принципом питания является соблюдение дробности питания: необходимо обычные 2-3 приема пищи заменить 5-6 приемами.

Третий принцип питания: пища не должна быть рафинированной, она должна быть богата клетчаткой и пищевыми волокнами, большое количество которых содержится в хлебе грубого помола, бобовых, капусте, моркови и других корнеплодах, ягодах, яблоках, апельсинах, грушах.

Четвертый принцип питания: необходимо полностью исключить сладости.

Если пациент не может без сладкого, то можно использовать сахарозаменители. Они не имеют пищевой ценности, не содержат ни углеводов, ни калорий. Сахарозаменители выпускаются обычно в виде таблеток. К ним относятся препараты, приготовленные на основе сахарина и аспартама. Препараты можно приобрести в аптеках под названиями «Сукразит», «Свитли», «Цукли». Они приготовлены на основе сахарина. «Сластилин», «Сладекс», «Нутрасвит» приготовлены на основе аспартама.

В разумных количествах сахарозаменители не опасны для здоровья. Сахарозаменители, приготовленные на основе аспартама, при нагревании разрушаются, поэтому не следует добавлять их в слишком горячие напитки. Сахарозаменители на основе сахарина, можно использовать для приготовления варений, сиропов, использовать в выпечке.

Не следует широко пользоваться диабетическими продуктами (шоколад, печенье, вафли, варенье), так как в них обычный сахар заменён фруктозой (фруктовый сахар), ксилитом или сорбитом - это так называемые аналоги сахара. Хотя аналоги сахара дают очень небольшой подъём сахара крови, они содержат так же много калорий, как и обычный сахар. Некоторые диабетические продукты могут вызывать понос и вздутие живота. Менее калорийные продукты изготовлены на основе сахарина и аспартама.

Чистый алкоголь понижает сахар крови. Несмотря на это, не надо пытаться снизить высокий сахар крови с помощью спиртных напитков. Это повредит печени. Большинство алкогольных напитков (пиво, вино, шампанское, ликеры) содержат одновременно определенное количество различных сахаров. После них содержание сахара в крови сильно увеличивается. Пациентам диабетом без избыточного веса разрешают сухие вина, сухое шампанское.

Пациенты с сахарным диабетом, принимающие сахароснижающие таблетки, должны быть особенно осторожными. Алкоголь может усилить действие этих препаратов и привести к тяжелой гипогликемии с потерей сознания.

2. Дозированная физическая нагрузка.

При сахарном диабете II типа нормализация веса и физическая нагрузка должны быть важнейшими составными частями лечения:

• мышечная работа способствует снижению веса, поскольку она увеличивает расход энергии организма;

• во время движения мышцы поглощают гораздо больше глюкозы, чем в покое. Это приводит к снижению сахара крови;

• повышается чувствительность к инсулину.

При физической нагрузке необходимо соблюдать рекомендации:

1. Физические упражнения должны быть легкой, а затем умеренной интенсивности с продолжительностью от 5-10 мин до 45-60 минут (ходьба,велосипед,плаванье). Даже ежедневная ходьба в течение часа, не ранее чем через 1,5-2 часа после приёма пищи, позволяет поддерживать сахар крови в нормальных пределах. Можно заниматься не только спортом, но и работать в саду: вскапывать грядки, собирать фрукты, подстригать деревья, ходить за покупками пешком, поднимаясь по лестнице, не пользоваться лифтом или эскалатором.

2. Самым важным является регулярность занятий, но без перенагрузок. Важно, чтобы нетренированный человек не начинал физические упражнения сразу с длительных и интенсивных нагрузок - это может плохо повлиять на сердце и сосуды. При некоторых заболеваниях сердечно-сосудистой системы необходимо, по возможности, ограничивать физическую нагрузку на время

3. Необходимо проводить самоконтроль сахара крови.

При физических нагрузках необходимо соблюдать предосторожности:

• При сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваниях необходима осторожность, неадекватные нагрузки могут усугубить состояние.

• Тревожным сигналом являются любые неприятные ощущения при физических нагрузках: боль за грудиной, перебои, головная боль, головокружение, одышка и т. д. Необходимо прекратить занятия.

• При использовании сахароснижающих таблеток во время физической нагрузки может развиться гипогликемия . Некоторые препараты, снижающие кровяное давление, также могут проявлять своё побочное действие во время физической нагрузки.Поэтому необходимо иметь при себе легко усваиваемые углеводы (сахар, фруктовый сок) для снятия возможной гипогликемии.

• Значительное повышение сахара крови служит основанием для отмены физических нагрузок и уменьшение сахара другими методами.

• Необходимо следить за ногами, так как возрастает нагрузка на ноги.

3. Фармакотерапия

Цель:

• добиться стойкой нормализации сахара в крови;

• снизить риск развития осложнений.

Главным средством лечения сахарного диабета I типа является введение в организм недостающего ему инсулина (в инъекциях).

Инсулин различается по длительности действия:

1) Инсулин короткого действия.

Он начинает действовать через 15-20 минут. Максимальный эффект наступает через 1-1,5 часа и заканчивает свое действие через 3-4 часа. Время длительности инсулина зависит от введенной дозы, и удлиняется, если доза одномоментно введенного инсулина превышает 10 единиц.

Примером таких инсулинов являются инсулины: Актрапид, Хоморап датской фирмы Ново Нордиск, Берлинсулин Нормаль немецкой фирмы Берлин Хеми, Инсуман Рапид немецкой фирмы Хёхст.

2) Инсулины средней продолжительности начинают свое действие через 1,5-2 часа, с максимальным эффектом через 4-5 часов и заканчивают действие через 6-8 часов. Но так как эти инсулины не перекрывают сутки даже в двух инъекциях, они не могут быть использованы как «длинные» инсулины, и их чаще относят к коротким инсулинам. Примеры: Семиленте, Семилонг.

3) Инсулины пролонгированного действия, такие, как Монотард, Протафан, Хомофан, Ленте датской фирмы Ново Нордиск, Хумулин НПХ, Хумулин Ленте американской фирмы Эли-Лилли, Берлинсулин-Базаль немецкой фирмы Берлин Хеми, Инсуман-Базаль немецкой фирмы Хёхст.

Они начинают свое действие через 3-4 часа. Достигают максимального эффекта через 6 часов. Продолжительность их действия 12-14 часов.

4) Инсулины сверхдлительного действия. Примерами этих инсулинов служат Ультратард, Ультраленте датской фирмы Ново Нордиск, Ультралонг.

Они начинают свое действие через 6-8 часов. Достигают максимального эффекта через 10-16 часов и заканчивают свое действие через 24 - 26 часов.

Также существуют так называемые многопиковые инсулины, когда в одном флаконе в определенных пропорциях смешаны инсулины короткого и длительного действия. Например, 30% короткого инсулина, и 70% пролонгированного. Например, Актрофан (30/70) или Микстард (20/80), (50/50), Микстард (20/80) и Микстард (10/90) датской фирмы Ново Нордиск и Инсуман Комб (10/90), (20/80), (25/75) немецкой фирмы Хёхст.

Между собой инсулины короткого и пролонгированного действия отличаются по внешнему виду. Инсулины короткого действия всегда прозрачные, а длительного - мутные, за счет специальных веществ - пролонгаторов.

Исключение составляет лишь В - инсулин - длительного действия, он - прозрачный.

Наибольшее распространение получило введение инсулина два раза в сутки (перед завтраком и вечером), при этом во время каждой инъекции вводят инсулин короткого действия (в индивидуально подобранной дозе) в сочетании с инсулином продленного действия.

Наилучшую компенсацию обеспечивает режим многократных инъекций инсулина, заключающийся в использовании инсулина продленного действия утром и перед сном и инсулина короткого действия перед завтраком, обедом и ужином. Такая схема позволяет менять по желанию количество и время приема пищи, т. е. соблюдать более гибкий режим дня. Для инъекций лучше использовать пластиковые инсулиновые шприцы с тонкими короткими иглами, которые позволяют дозировать препарат с точностью до 1 единицы.

Облегчают инъекцию специальные инъекторы инсулина типа шприцев-ручек («Новопен», «Пливапен», «Оптипен», см. Приложение). При использовании пластиковых инсулиновых шприцев или инъекторов дезинфицировать кожу спиртом нет необходимости.

За один прием пищи, на одну инъекцию инсулина, рекомендуется съедать не более 7 ХЕ.

Под одним приемом пищи подразумевается завтрак (первый и второй вместе), обед или ужин. Между двумя приемами пищи можно съесть 1 ХЕ, не подкалывая инсулин (при условии, что сахар в крови в норме и при постоянном его контроле). 1 ХЕ на свое усвоение требует приблизительно 1,5 - 4 единицы инсулина.

Эта потребность индивидуальна и определить её можно только при помощи постоянного контроля за уровнем сахара в крови.   При присоединении каких-либо сопутствующих, особенно инфекционных, или обострении хронических заболеваний течение сахарного диабета может ухудшиться, наступает декомпенсация вплоть до развития кетоацидоза.

Правила хранения инсулина

• должен храниться в холодильнике на нижней полке при t= 4-8^о;

• флакон, который используется, может сохраняться при комнатной температуре;

• нельзя допускать замерзания инсулина;

• перед инъекцией флакон инсулина необходимо согреть, потерев его между ладоней;

• нельзя использовать помутневший инсулин короткого действия;

• нельзя использовать инсулин пролонгированного действия при наличии хлопьев во флаконе.

Инъекции инсулина можно делать подкожно в живот, бедро, ягодицы, под лопатку, плечо. Быстрее всего инсулин всасывается при инъекции в живот, а медленнее всего из бедра. Это обстоятельство можно использовать, например, при высоком уровне сахара в крови, когда нужно, чтобы инсулин быстро всосался. Увеличение всасывания инсулина происходит при физической работе, при инсоляции, при повышении температуры.

Для лечения сахарного диабета II типа, в тех случаях, когда немедикаментозные методы лечения оказываются неэффективными, назначают таблетированные сахароснижающие препараты.

Применяют три группы препаратов:

• Ингибиторы a-глюкозидаз (акарбоза) снижают абсорбцию глюкозы в кишечнике и бывают эффективны на ранних этапах заболевания.

• Чаще используются производные сульфонилмочевины, которые разделяют на препараты 1-й и 2-й генерации.

Препаратами 2-го поколения являются: гликлазид, глибенкламид, глипизид, гликвидон, манинил, эуглюкон, глинил, бетаназ, глюренорм, диабетон, минидиаб, предиан, адебит, глибутид.

Производные сульфонилмочевины стимулируют секрецию инсулина  -клетками поджелудочной железы.

Лечение производными сульфонилмочевины противопоказано при:

• сахарном диабете 1 типа или вторичном

(панкреатическом) сахарном диабете;

• беременности и лактации (из-за тератогенного

действия);

• хирургических вмешательствах (большие операции);

• тяжелых инфекциях;

• травмах;

• аллергии на препараты сульфонилмочевины или сходные с ними препараты в анамнезе;

• наличии риска тяжелых гипогликемий.

Используются препараты производные сульфонилмочевины суточного действия глимепирид и глипизид, которые можно принимать 1 раз в сутки.

• Группа таблетированных сахаропонижающих препаратов бигуанидов в настоящее время представлена метформином.

В отличие от указанных выше лекарственных средств бигуаниды не усиливают секрецию инсулина. Сахаропонижающее действие бигуанидов проявляется лишь в том случае, если в крови имеется достаточное количество инсулина

Их назначение противопоказано при:

• нарушениях функции почек;

• гипоксических состояниях любой этиологии (сердечно-сосудистая недостаточность, заболевания легких, анемия, инфекционные заболевания);

• острых осложнениях сахарного диабета;

• злоупотреблении алкоголем;

Инсулинотерапия при сахарном диабете 2 типа может быть временной и пожизненной.

Временная инсулинотерапия показана при:

• стрессе,

• остром заболевании,

• необходимости хирургического вмешательства,

• острых инфекциях,

• инсульте,

• инфаркте миокарда,

• беременности и лактации.

Пожизненная инсулинотерапия назначается:

• при сахарном диабете с поздним аутоиммунным началом

• вторичной резистентности к таблетированным сахаропонижающим препаратам.

Возможные осложнения лечения:

1. Инсулинотерапии:

   • местная аллергическая реакция;

   • анафилактический шок;

   • липодистрофия;

   • гипогликемическая кома.

2. Пероральных сахароснижающих средств:

   • аллергические реакции;

   • гипогликемия;

   • нарушение функции желудочно-кишечного тракта.

Острые осложнения диабета

1. Гипогликемическая кома

2. Диабетические комы:

   • кетоацидотическая;

   • гиперлактацидемическая

   • гиперосмолярная.

1. Гипогликемическая кома.

• передозировка инсулином;

• после введения инсулином вовремя не поел;

• большая физическая нагрузка;

• алкоголь;

• инфекции с повышением температуры.

Гипогликемическая кома развивается очень быстро, за считанные минуты, поэтому неотложная помощь должна быть оказана своевременно.

Признаки гипогликемического состояния, при котором пациент может оказать себе неотложную помощь:

• сердцебиение;

• дрожь;

• бледность;

• потоотделение;

• тошнота;

• головная боль;

• чувство усталости или слабости;

• чувство сильного голода;

• большие зрачки;

• озноб;

• тяжесть в ногах.

Если гипогликемию быстро не купировать, она может усилиться и привести к тяжелому состоянию, когда пациент как бы впадает в оцепенение и никак не может себе помочь:

• ощущение пустоты в голове;

• замедленная реакция;

• несвязная речь;

• необъяснимая сонливость;

• снижение зрения;

• проблема с концентрацией внимания;

• замедление мыслительного процесса;

• трудности в подборе нужного слова;

• головокружение;

• нарушение координации.

Пациенту важно знать количество углеводов, которое надежно выведет из гипогликемического состояния:

• принять сахара 4-5 кусочков,— меньшего количества может оказаться недостаточно или выпить 200 мл фруктового сока (сок можно использовать натуральный, без добавления сахара), или другого сладкого напитка (лимонада, Пепси-колы);

• контроль пульса, АД, числа дыханий.

Дальнейшее развитие гипогликемии чревато гипогликемической комой — состоянием с потерей сознания, которое представляет угрозу для жизни:

• Нормальное дыхание.

• Влажная кожа, часто обильный пот.

• Пульс иногда замедленный, нередко с перебоями.

• Температура часто ниже нормы.

• Дрожание конечностей, судороги, плотность мышц.

• Глазные яблоки или нормальные, или плотные, « деревянные».

• Сахара в моче нет, иногда могут быть следы ацетона.

• Сахар в крови ниже нормы.

Неотложная помощь

• создать правильное положение - на боку, на животе;

• очистить ротовую полость от слизи, рвотных масс протезов, пищи;

• вызов врача;

• контроль сознания, контроль пульса, АД, числа дыханий;

• вызов лаборанта (экспресс - диагностика крови сахара);

• введение глюкозы 40%- 20 -60 мл внутривенно или препарат глюкагон (например, «Глюкаген ГипоКит»), который вводится внутримышечно или подкожно (см. приложение).

• контроль сахара крови;

Лечебные мероприятия

• подбор дозы инсулина;

• введение инсулина соответственно назначению врача;

• контроль сахара крови;

• правильное распределение и своевременный приём богатой углеводами пищи в течение дня.

Профилактика комы

Пациенты должны знать и самостоятельно проводить мероприятия(см. выше) при признаках гипогликемии.

2. Диабетические комы:

Кетоацидотическая кома

Причины:

• При лечении неадекватно малыми дозами инсулина.

• Присоединение инфекции или тяжелых заболеваний.

• Прекращение лечения инсулином.

• При поздней обращаемости пациента.

Вследствие недостатка инсулина или его отсутствия, уровень сахара крови резко повышается (гипергликемия), клетки не получают глюкозу (энергетический материал), а так как необходима энергия, то происходит расщепление собственного жира. Жир расщепляется не до конечных продуктов, а до промежуточных: ацетона, бета-аминомасляной кислоты, которые называют кетоновыми телами. Они накапливаются в крови (кетоацидоз) и вызывают отравление организма, в первую очередь, ц.н.с.

Прекома.

Развивается в течение 1-3 дней. Появляется запах ацетона изо рта (прелых яблок), усиливается сухость во рту, сухость кожи, жажда. Появляется вялость, сонливость, нарастает слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, боль в животе. В моче определяется тоже ацетон.

Кома

Потеря сознания. Запах ацетона изо рта. Глубокое шумное дыхание Куссмауля. Сухая кожа. Частый, плохого наполнения пульс. Температура тела нормальная. Вялость мускулатуры. Глазные яблоки мягкие. В моче содержится сахар и ацетон. В крови высокий сахар.

Неотложная помощь

1. создать правильное положение - на боку, на животе;

2. очистить ротовую полость от слизи, рвотных масс, протезов, пищи;

3. вызов врача, скорой помощи;

4. контроль пульса, АД, числа дыханий;

5. вызов лаборанта (экспресс - диагностика сахара крови).

Лечебные мероприятия

Лечебные мероприятия направлены на устранение инсулиновой недостаточности, кетоацидоза, дегидратации, восстановление нарушенного обмена веществ. Для лечения диабетической комы используется только инсулин короткого действия, доза устанавливается врачом индивидуально.

Профилактика развития комы

Пациенты должны знать и самостоятельно проводить следующие мероприятия:

1. Если сахар крови больше 13 ммоль/л, необходимо провести определение содержания ацетона в моче с помощью специальных тест-полосок.

2. Если ацетона в моче нет, то необходимо увеличить дозу “короткого” инсулина на 10% от общей суточной, при обычном введении пролонгированного инсулина.

3. При гипергликемии больше 13 ммоль/л и появлении ацетона в моче, необходимо увеличить дозу “короткого” инсулина на 20% от общей суточной дозы.

4. Контроль гликемии в данной ситуации следует проводить через 2 часа, с введением инсулина по вышеприведённому принципу.

5. Пациенту необходимо обильное питьё до 5 литров в сутки.

6. Рекомендуется дважды в день ставить содовые клизмы (4 столовых ложки соды на 1 литр воды)

Гиперосмолярная кома

В основе ее развития лежит значительное повышение осмолярности крови в результате значительной потери жидкости.

Развитию гиперосмолярной комы способствуют:

• недостаточная компенсация сахарного диабета,

• нарушение диеты(избыточное употребление углеводов),

• присоединение сопутствующих заболеваний,

• диспепсические расстройства(рвота, понос) и др.

• пожилой возраст, чаще на фоне легкой формы сахарного диабета

• приём больших доз мочегонных препаратов на фоне не компенсированного диабета

• резкое сокращение приёма жидкости на фоне не компенсированного диабета

Клиническая картина развивается постепенно, в течение нескольких дней.

Предвестники: Жалобы на общую слабость, вялость, судороги, жажду в начале часто отсутствуют. Поведение вялое, сознание сохраняется долго. Нарастают полиурия, полидипсия, слабость. Состояние постепенно ухудшается, появляются признаки дегидратации - сухость кожи и слизистых оболочек, понижение тургора кожи, тонуса глазных яблок, прогрессирует слабость, психическая заторможенность.

Кома

Потеря сознания. Отмечаются учащенное поверхностное дыхание, тахикардия, снижение артериального давления. Сухость кожи и слизистых оболочек, понижение тургора кожи, тонуса глазных яблок Часто выявляются неврологические нарушения: нистагм, судороги, гипертермия, патологические рефлексы, резко уменьшается мочеотделение, нередко развивается анурия. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе не ощущается.

Лабораторные исследования

• Содержание сахара в крови высокое (55,0 ммоль/л и выше)

• Увеличен уровень натрия, а калия снижен

• Ацетон в моче отсутствует.

• Осмотическое давление крови резко повышено (осмолярность плазмы достигает 400-500 мосм/л при норме 275-295 мосм/л).

• В сыворотке крови повышено содержание белка, остаточного азота, мочевины.

• Уровень бикарбоната натрия и рН-крови нормальные.

Лечение гиперосмолярной комы предусматривает два основных момента: устранение дегидратации внутривенным введением больших количеств жидкости и устранение гипергликемии инъекциями инсулина короткого действия и возможно только в больнице.

Профилактика заключается в правильном подборе таблетированных сахароснижающих препаратов, своевременном выявлении заболевания, обращением к врачу при сопутствующих заболеваниях.

Гиперлактацидемическая кома

1. Возникает у пациентов пожилого возраста с сахарным диабетом, получающих бигуаниды

2. У пациентов без сахарного диабета с резким анаэробным гликолизом

Предвестники: Тошнота, рвота, мышечные боли, сонливость, которая быстро переходит в коматозное состояние.

Кома

Потеря сознания, дыхание Куссмауля, кожа и язык сухие.Тургор кожи снижен, глазные яблоки мягкие. Мышечный тонус снижен. Пульс слабый. Тахикардия, гипотония, коллапс.Олигурия, анурия.Невысокая гипергликемия, может быть нормальное количество сахара в крови.Резкий ацидоз с повышением концентрации молочной кислоты в крови.

Неотложная помощь

1. создать правильное положение - на боку, на животе;

2. очистить ротовую полость от слизи, рвотных масс, протезов, пищи;

3. вызов врача;

4. контроль пульса, АД, числа дыханий;

5. срочно экспресс -тестами определить сахар в крови и в моче.

Лечебные мероприятия

• Ввести внутривенно капельно 4% раствор бикарбоната натрия из расчета 1-2 л\сутки

• Глюкозо- инсулиновую смесь 500 мл (5% раствор глюкозы с 8 ед. инсулина)

• При коллапсе 500 мл полиглюкина с 250мг гидрокортизона

• Срочная госпитализация в реанимационное отделение

Поздние осложнения сахарного диабета

К поздним осложнениям сахарного диабета относятся поражения многих органов и систем организма

Ангиоретинопатии.

В первую очередь поражаются мелкие сосуды (капилляры) и нервы глаз. Стенки сосудов теряют свою эластичность и становятся ломкими. Это поражение носит название ангиоретинопатии. Наличие или отсутствие ангиоретинопатии, а также её стадию может определить окулист при обследовании глазного дна. Пациент с сахарным диабетом должен два раза в год обследоваться у окулиста в плановом порядке. При любом нарушении зрения следует вне плана обратиться к окулисту.

Поражение почек или диабетическая нефропатия

Она выражается сначала появлением белка в общем анализе мочи, в дальнейшем, развивается хроническая почечная недостаточность. Для предотвращения развития диабетической нефропатии или для остановки дальнейшее развитие, уже имеющегося осложнения, необходимо поддерживать цифры глюкозы крови на уровне, максимально приближенном к нормальному. Анализ мочи на определение в ней белка - альбумина пациент должен сдавать не менее четырех раз в год.

Поражение мелкиех сосудов и нервов нижних

конечностей

В зависимости от того, что поражается сильнее, различают следующие формы поражения нижних конечностей:

• ангиопатическая (с преимущественным поражением сосудов)

• нейропатическая (с преимущественным поражением нервных окончаний),

• смешанная

Снижается чувствительность кожи к различным внешним воздействиям. В результате чего порезы, микротравмы остаются незамеченными. Они могут инфицироваться, и привести к длительно не заживающим язвам и даже гангрене.Возникает ощущение холода, потеря чувствительности в ступнях, сильные онемения. Ссадины, натертости, царапины заживают долго, оставляя некротические пятна. Эти изменения рассматривают как диабетическую стопу. Лечение диабетической стопы - сложный и длительный процесс. Осложнений можно избежать, выполняя индивидуальные профилактические мероприятия по уходу за ногами.

Профилактика осложнений ног:

• ежедневно осматривать стопы снизу с помощью

зеркальца;

• залечивать ранки, царапины, обращаясь к врачу;

• мыть ноги часто, жидким мылом и теплой водой;

• тщательно вытирать межпальцевые промежутки;

• не стричь ногти на ногах, а опиливать пилкой;

• носки носить без резинок;

• носить кожаную обувь на низком каблуке, мягкую, на шнурках;

• согревать ноги при помощи шерстяных носков;

• пользоваться увлажняющим кремом с витаминами;

• каждый вечер по четверть часа заниматься

гимнастикой для ног.

Что нельзя делать:

• носить тесную, неразношенную обувь, обувь на высоком каблуке;

• срезать мозоли;

• пользоваться для удаления мозолей мозольной жидкостью или мозольным пластырем, так как они содержат едкие вещества;

• парить ноги;

• ходить на цыпочках;

• ходить босиком;

• согревать ноги при помощи горячих ванн, грелок, электроприборов;

• пользоваться для ухода за ногами острыми предметами

• смазывать кремом между пальцами;

Первая помощь при повреждении стоп

• необходимо промыть ее дезинфицирующим раствором(1% раствор диоксидина или 0,02% раствор фурациллина;

• закрыть стерильной повязкой или бактерицидным пластырем (обычный лейкопластырь использовать нельзя);

• при появлении признаков воспаления (покраснение, отечность, гнойные выделения), нужна немедленная врачебная помощь;

• если в межпальцевых промежутках появятся расчесы ( сладкая среда хороша для грибков), то срочно надо обратиться к дерматологу.

Нельзя применять:

• спиртовые растворы (спиртовой раствор йода, бриллиантовой зелени — «зеленки»);

• концентрированный, темный раствор перманганата калия (он может вызвать ожог);

• масляные повязки, которые создают среду для развития инфекции и затрудняют отток выделений из ранки.

Развитие атеросклероза

У пациентов с сахарным диабетом очень высока частота развития инфарктов миокарда, учитывая поражение нервных окончаний при сахарном диабете, они протекают без выраженных болевых ощущений. Необходимо при любых неприятных ощущениях в области сердца обратиться к врачу и сделать ЭКГ и регулярно следить за артериальным давлением. Осложнения диабета предотвратимы. В тех же случаях, когда у пациента уже есть проявления тех или иных осложнений, можно остановить их дальнейшее прогрессирование. Для этого необходим регулярный контроль его состояния, контроль анализов и посещение специалистов.

Самоконтроль

Самоконтроль - основа успешного лечения, профилактики декомпенсаций и осложнений сахарного диабета.

Смысл самоконтроля — не только в периодической проверке уровня сахара крови, но и в правильной оценке результатов, в планировании определенных действий, если цели по показателям сахара не достигнуты.

Система самоконтроля включает:

• знание пациентом особенностей клинических проявлений и терапии заболевания;

• контроль за диетой;

• контроль за показателями гликемии;

• контроль за массой тела;

• оптимизацию сахароснижающей терапии.

Сахар мочи можно измерить с помощью тест-полосок «Диабур – тест», «Глюкофан» и т. д.

Для этого тест-полоска опускается на несколько секунд в мочу и через 2 минуты результаты анализа оцениваются по изменению цвета тест-полоски в сравнении со шкалой-эталоном.

Измерение сахара в крови проводится с помощью тест-полосок: Глюкостикс (Германия), Глюкохром Д (Россия-Германия), Бетачек (Австралия) и др..

Для этого помещают каплю крови на тест-полоску ровно на 1 минуту, сравнивают окраску обоих тест-полей со шкалой-эталоном на флаконе.Чем выше сахар крови, тем темнее оба тест-поля.

Для быстрого определения сахара крови применяются приборы глюкометры.

При использовании глюкометров капля крови наносится на тест-полоску вставляемую в аппарат и через несколько секунд информация о сахаре крови выдаётся на табло аппарата.

Существует много модификаций приборов для измерения сахара в крови – Элит (Германия), Сателлит (Россия), Esprit 2 (США), Глюкотренд (Германия), Аккучек-актив (Германия), Смарт Скен (США), One touch Basic Plus (США).

Программа самоконтроля всегда индивидуальна и должна учитывать возможности и образ жизни каждого пациента.

Пациент должен соблюдать общие рекомендации по самоконтролю:

• Результаты самоконтроля всегда лучше записывать (с указанием даты и времени, а также любых примечаний ). (см. рисунок 1).

Рис. 1. Дневник пациента с сахарным диабетом 2 типа.

Взвешивание желательно проводить один раз в неделю, на одних и тех же весах, натощак, в максимально легкой одежде, без обуви.

• Необходимо соблюдать режим самоконтроля

«Школы диабета»

Последние десятилетия во всем мире получили широкое распространение «Школы больных диабетом», где пациенты фактически проходят курс обучения проблемам, связанных с диабетом. В связи с возрастанием заболеваемости сахарным диабетом в России Правительством Российской Федерации издано постановление № 1171 от 7 октября 1996г « О Федеральной целевой программе “Сахарный диабет”». В поликлиниках России организованы «Школы диабета» ( Приказ Минздрава РФ от 16.08.01. № 267 )

Основной целью «Школы» является совершенствование форм организации обучения больных сахарным диабетом.

Основной задачей «Школы» является формирование мотивации к лечению и новых психологических установок, чтобы пациенты смогли взять на себя большую часть ответственности за грамотное лечение своего заболевания.

Занятия проводит врач- эндокринолог или медсестра с высшим образованием, прошедшая специальную подготовку по вопросам диабетологии.

Занятия проводятся по структурированным программам: для пациентов с диабетом 1 типа , диабетом 2 типа, диабетом 2 типа, получающими инсулин.

Основные вопросы программы:

1. Сахарный диабет- образ жизни. Самоконтроль.

2. Планирование питания.

3. Принципы лекарственной терапии.

4. Физические нагрузки.

5. Мониторинг уровня глюкозы в крови и использование полученных результатов.

6. Профилктика и выявление острых осложнений.

7. Выявление хронических осложнений.

8. Подведение итогов.

Посещая эти занятия, пациенты могут решить многие проблемы, возникающие у них

В связи с нарушенными потребностями медсестра определяет настоящие и потенциальные проблемы.

Возможные проблемы пациента при сахарном диабете:

1. Нарушение потребности в дыхании

• незнание положений, облегчающее дыхание при одышке;

• неэффективное дыхание вследствие одышки;

2. Нарушение потребности в питании и питье

• не понимает необходимости соблюдения диеты и водного режима;

• нарушение питания из-за тошноты;

• риск истощения;

• риск аспирации при рвоте;

• риск развития рвоты.

3. Нарушение потребности в физиологических отправлениях

• дискомфорт из-за дизурических расстройств;

• дискомфорт из-за отеков;

• риск развития запоров.

4. Нарушение потребности в двигательной активности

• риск двигательного возбуждения (судорог);

• риск развития диабетической стопы.

5. Нарушение потребности во сне и отдыхе

• нарушение сна из-за полиурии.

6.Нарушение потребности в поддержании личной гигиены, самостоятельно одеваться и раздеваться.

• нарушение самоухода вследствие тяжести состояния;

• риск присоединения вторичной инфекции;

• риск возникновения гнойных осложнений;

• риск развития пролежней

• риск инфицирования кожи из-за нарушения целостности кожи из-за кожного зуда;

• риск инфекции ротовой полости.

7. Нарушение потребности в поддержании безопасности среды

• из-за головокружения возможен риск травмы;

• риск травматизации из-за слабости;

9. Нарушение потребности в труде и отдыхе

• снижение трудоспособности;

• изменение образа жизни;

• риск потери работы и ухудшения социального статуса

10. Нарушение потребности в общении

• затруднение при общении из-за тяжести заболеваний;

• ограничена из-за госпитализации;

• нежелание общения из-за возникшей депрессии.

11. Нарушение потребности в знании о здоровом образе жизни и потребности получения информации

• дефицит знаний о своем заболевании и его возможных осложнениях;

• неадекватное отношение к заболеванию;

• риск суицидов из-за неправильного понимания своего заболевания.

Профилактика сахарного диабета    

Первичная профилактика — предупреждение заболевания — должна базироваться, прежде всего, на здоровом образе жизни.

С этой целью необходимо:

• проводить постоянную работу по разъяснению населению основ рационального питания, предупреждению ожирения, пропагандировать активный образ жизни (умеренные физические нагрузки, занятия физкультурой, спортом).

• предупреждать развитие сахарного диабета у лиц с высокой степенью риска:

• лица с избыточной массой тела (ИМТ >27 кг/м2);

• близкие родственники больных диабетом;

• женщины, у которых были выкидыши, преждевременные роды, роды мертвым или крупным плодом (свыше 4,5 кг);

• матери детей с пороками развития;

• женщины, у которых в период беременности был гестационный СД;

• люди, страдающие артериальной гипертензией (>140/90 мм рт ст.);

• лица с уровнем холестерина — липопротеидов высокой плотности > 0,91 ммоль/л;

• люди, у которых уровень триглицеридов достигает 2,8 ммоль/л;

• лица с атеросклерозом, подагрой и гиперурикемией;

• лица с эпизодической глюкозурией и гипергликемией, выявляемой в стрессовых ситуациях (операции, травмы, заболевания);

• с хроническими заболеваниями печени, почек, сердечно-сосудистой системы;

• с проявлениями метаболического синдрома (инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, дислипидемия, артериальная гипертензия, гиперурикемия, повышенная агрегация тромбоцитов, андрогенное ожирение, поликистоз яичников);

• с хроническими пародонтозом и фурункулезом;

• лица с нейропатиями неясной этиологии;

• особы со спонтанными гипогликемиями;

• длительно получающие диабетогенные препараты (синтетические эстрогены, диуретики, кортикостероиды и др.);

• здоровые люди в возрасте старше 45 лет (им целесообразно обследоваться минимум один раз в два года).

Всем людям, которые входят в перечисленные группы риска, необходимо определять толерантность к глюкозе, даже если показатели содержания глюкозы в крови натощак находятся в пределах нормы. Во избежание ошибки исследование должно быть двукратным. В сомнительных случаях требуется проведение теста на толерантность к глюкозе с внутривенным введением глюкозы.

Вторичная профилактика включает меры по борьбе с утяжелением течения болезни и ее клинических проявлений. Наблюдение за пациентами ведет участковый врач( врач общей практики). Консультацию осуществляет эндокринолог. Они назначают лечение, обучают методике лечения и самоконтроля, приемам оказания самопомощи при неотложных состояниях. Пациент должен регулярно посещать занятия « Школы диабета».

Кратность вызовов, объем обследования определяется течением болезни.

Пациенты с сахарным диабетом 1 типа с лабильным течением осматривается не реже 1 раза в 3-4 нед. Исследуется: глюкоза крови, гликемический и глюкозурический профиль, моча на ацетоновые тела.

Углубленное обследование проводится 2 раза в год.

1. Анализ мочи на сахар.

2. Анализ крови на сахар.

3. Гликированный гемоглобин (HbA_1c). Повышение уровня глюкозы в крови приводит к гликированию (т. е. присоединению глюкозы) гемоглобина эритроцитов крови. Эритроциты циркулируют в организме человека, как правило, в течение 3-4 месяцев. Показатель гликированного гемоглобина можно рассматривать как среднее значение уровня глюкозы в крови в течение 6-8 недель, предшествующих исследованию. Лабораторными методами определяют чаще всего показатель гликированного гемоглобина НbА_{1с .} С помощью специальной таблицы, можно перевести значение гликированного гемоглобина (измеряется в процентах) в среднею гликемию за три месяца, которые предшествовали сдачи анализа. Показатель гликированного гемоглобина (НbА_1с) свидетельствует о том, насколько хорошо пациент управляет своим заболеванием. Пациентам диабетом 1 типа рекомендуется определять показатель гликированного гемоглобина 1 раз в 2-3 месяца, пациентам с диабетом 2 типа, состояние обмена веществ которых отличается большей стабильностью, достаточно проводить этот тест раз в 3-4 месяца.

Показатель гликированного гемоглобина (НbА_1с) свидетельствует:

• Менее 6% - диабета у пациента нет или он великолепно адаптировался к жизни с болезнью.

• 6 - 7,5%- пациент хорошо (удовлетворительно) приспособился к жизни с диабетом.

• 7,5 - 9% - пациент неудовлетворительно (плохо) приспособился к жизни с диабетом

• Более 9%- пациент очень плохо адаптировался к жизни с диабетом.

4. Уровень холестерина крови (желательно также другие показатели липидного обмена).

5. Белок в моче (микроальбуминурия).

6. Регулярное определение артериальное давление.

7. Осмотр окулиста.

8. Осмотр ног хирургом

9. Осмотр невролога

10. Осмотр гинеколога

11. ЭКГ.

Большинство показателей надо контролировать не реже одного раза в год (гликированный гемоглобин, если есть такая возможность, — один раз в 4-6 месяцев). Если обнаруживаются проблемы, необходим более частый контроль, а также лечение, назначаемое врачом и проводимое при активном участии пациента.

При стабильном течении сахарного диабета 1 типа кратность обследования -1 раз в 1-2 мес, объем обследования тот же. При сахарном диабете 2 типа кратность вызовов 1 раз в 2-3 мес. Обследование такое же. Углубленное обследование проводится 1 раз в год. При нарушенной толерантности к глюкозе пациента обследуют 1-2 раза в год динамический контроль суточной глюкозурии и уровня гликемии через 2 часа после еды.

Наблюдение за пациентами с целью предупреждения утяжеления болезни должно быть более тщательным при острых респираторных заболеваниях, ангине, гриппе и др. (определение концентрации глюкозы в крови и моче в этот период следует проводить ежедневно, необходимо также определять содержание ацетона в моче).

Третичная профилактика

Проведение реабилитационных мероприятий и санаторно-курортное лечение. Вопрос о деторождении у женщин, решается в каждом случае индивидуально в зависимости от тяжести диабета, наличия осложнений, состояния здоровья мужа и др.

ТАБЛИЦА 1.

ЗАМЕНА УГЛЕВОДНЫХ (хлебных) ЕДИНИЦ

Таблица 2

Калорийность пищи.

Все порции даны из расчета в 100 ккал

Таблица 3

Соответствие гликированного гемоглобина

(НbА₁ и НbА_1с) уровню среднесуточной гликемии

за последние 90 дней.

• снижение уровня НbА_1с на 1% - сопровождается

снижением риска сосудистых осложнений на 21%

• При повышении НbА_1с более 7% - возрастает риск

инфаркта миокарда в 4-5 раз (UKPDS)

Таблица 4

В соответствии с количеством содержащихся калорий все продукты разделены на 3 группы:

Глава 10

Сестринский процесс при заболеваниях костно-мышечной системы и соединительной ткани

Ревматические болезни объединяют более 150 различных нозологических форм и синдромов. Это заболевания костно-мышечной системы и соединительной ткани. Из ревматических болезней особое значение имеют ревматоидный артрит, остеоартроз.

В 2000 г. под эгидой ООН, при поддержке правительств 120 стран мира, в Женеве была открыта Международная декада (2000-2010 г.г.), посвященная заболеваниям опорно-двигательного аппарата и признанная решить задачи, связанные с этими заболеваниями.

В России болезни опорно-двигательного аппарата также является социально значимыми, и занимают 3 место по случаям временной нетрудоспособности.

Ревматоидный артрит(ра)

Ревматоидный артрит — хроническое, аутоиммунное системное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим симметричным эрозивно-деструктивным поражением преимущественно периферических суставов и характерными внесуставными проявлениями.

РА является наиболее распространенной формой воспалительного заболевания суставов и поражает около 1% населения.

В начальный период заболевания отмечается медленное нарастание изменений со стороны суставов, затем присоединяются трофические нарушения, поражения внутренних органов. Эта форма артрита чаще встречается у женщин. За последние 25-30 лет структура заболеваемости немного изменилась. Сейчас пик заболеваемости приходится на возрастную группу 45-50 лет. Женщины среднего возраста заболевают примерно в три раза чаще, чем мужчины.

Причина ревматоидного артрита не ясна. Развитие заболевания обусловлено многими патогенетическими механизмами, взаимодействующими в генетически предрасположенном к возникновению РА организме.

Факторы риска (внешние разрешающие факторы)

• после инфекций верхних дыхательных путей;

• после травм;

• после стрессов;

• после инфекционных заболеваний;

• после переохлаждения;

• после родов;

• абортов;

• в период гормональной перестройки.

Клинические проявления РА

При типичном течении заболевания клиническая симптоматика довольно характерна. В 70%случаев заболевание начинается медленно, с постепенным развертыванием клинической симптоматики в течение нескольких месяцев или даже лет.

Реже РА начинается подостро (15-20% больных) или остро (10-15%). В последнем случае пациент нередко может указать конкретный день, когда началось заболевание, и на протяжении нескольких недель (обычно в пределах одного месяца) развивается полиартикулярный процесс с высокой степенью клинической и лабораторной активности.

Пациенты жалуются:

• на постоянную спонтанную боль в суставах кистей, усиливающейся при любых движениях, с максимумом во второй половине ночи и утром;

• утреннюю скованность - тугоподвижность пальцев рук с невозможностью сжать их в кулак, которая постепенно (в течение часа и более) проходит;

При осмотре имеются следующие признаки:

• проявление воспаления трех и более мелких суставов кисти, которое тянется больше трех месяцев;

• вовлечение симметричных суставов обеих рук с развитием симметричного полиартрита с поражением в начале заболевания чаще всего ІІ-ІІІ пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых, лучезапястных и плюснефаланговых суставов.

Начавшись с одного сустава, при отсутствии лечения, артрит переходит постепенно на другие, вовлекая все больше и больше суставов рук, делая невозможными мелкие движения. Часто процесс может наблюдаться не только на руках, но и на суставах пальцев ног, голеностопных суставах.

Крупные суставы (коленный, тазобедренный, плечевой) практически никогда не страдают.

Важными клиническими особенностями являются:

• отсутствие изменений цвета кожи над воспаленными суставами;

• развитие тендосиновитов сгибателей или разгибателей (чаще) пальцев кистей;

• формирование со временем амиотрофий и типичных деформаций кистей, объединяемых понятием "ревматоидная кисть". Вовлечение дистальных межфаланговых суставов в деформации пальцев по типу "лебединой шеи" и "пуговичной петли".

Последовательность поражения различных суставов при РА следующая:

1. пястно-фаланговые;

2. лучезапястные;

3. проксимальные межфаланговые;

4. плюснефаланговые;

5. коленные;

6. голеностопные;

7. плечевые;

8. локтевые, тазобедренные и суставы шейного отдела позвоночника (особенно СI - II );

9. височно-нижнечелюстные.

Клинически и рентгенологически при РА практически никогда не поражаются дистальные межфаланговые суставы, крестцово-подвздошные сочленения и суставы торако - люмбального отдела позвоночника, в связи, с чем их называют «суставами исключения РА»

Среди внесуставных проявлений РА наиболее часто встречаются:

• ревматоидные узелки в области связок и сухожилий в виде плотных округлых безболезненных подвижных образований;

• регионарная или генерализованная лимфаденопатия

• амиотрофия / миозиты.

Обязательные лабораторные и инструментальные исследования

1. Анализ крови

2. Биохимические анализы крови. Лабораторные изменения при РА (анемия, повышение СОЭ и белков, реже – тромбоцитоз) неспецифичны и свидетельствуют лишь о наличии и активности воспалительного процесса. Выявление в крови ревматоидного фактора – (РФ )ассоциируется с более тяжелым течением заболевания, однако значение самого факта обнаружения РФ для постановки диагноза не следует переоценивать, так как он может определяться и при других заболеваний соединительной ткани.

3. Анализ мочи

4. Анализ синовиальной жидкости (выявление РФ).

5. Стандартная рентгенография кистей и дистальных отделов стоп.

Типичными признаками является:

• симметричное увеличение объема околосуставных мягких тканей;

• околосуставной остепороз кистовидными просветлениями костной ткани;

• сужение суставной щели;

• краевые эрозии субхондральной кости;

• подвывихи в суставах;

• отсутствие выраженных костных разрастаний.

Дополнительный метод - УЗИ крупных суставов.