Кровохарканье – вследствие застоя крови в малом круге кровообращения.

Головная боль – связанная с гипертензией или гипотензией.

• Локализация:

• Затылочная область

• Височная область

• Теменная область

• Гемикрания

• Характер:

• Давящая

• Пульсирующая

• Интенсивность по 5 бальной шкале оценки боли

• Продолжительность

• Головокружение

Лихорадка

• Степень подъема

• Время суток

• Продолжительность

• Озноб, профузные поты

Слабость, утомляемость, снижение трудоспособности, повышенная раздражительность, нарушения сна – связанные с нарушением функционального состояния центральной нервной системы.

При сборе анамнеза заболевания следует проследить хронологическую последовательность развития проявлений болезни. Важно установить время появления симптомов болезни ( боль, сердцебиения, одышка, повышение артериального давления и др.). их характер, интенсивность, связь с перенесенной инфекцией, , охлаждением, перенапряжением, Обратить внимание на начало болезни (внезапно или постепенно, первоначальные проявления), характер течения болезни (частота обострений, появление осложнений и др.), проводимое лечение и его эффективность. Выяснить регулярность диспансерных осмотров. Выяснить проявления побочного действия некоторых лекарственных препаратов (бета - адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, диуретиков и др.), особенно если это подтверждается медицинскими документами.

При сборе анамнеза жизни выявить личностные, профессиональные, семейно-конституциональные особенности пациента, характеризующие фон, на котором развивалось заболевание. Установить возможность наследственного характера заболевания, выявить факторы риска (неблагоприятные условия труда и быта, вредные привычки, избыточный прием жирной, соленой, острой пищи, избыточная масса тела, гиподинамия, наличие у родственников сахарного диабета и т.д.).

Объективное исследование.

При внешнем осмотре обратить внимание на его внешний вид, положение в постели, окраску кожных покровов, манеру держаться, говорить.

Вынужденное положение занимает пациент при хронической сердечной недостаточности с высоко поднятым головным концом или даже сидя поперек кровати с опущенными вниз ногами. Попытка таких пациентов лечь вызывает у них одышку. При перикардитах пациенты могут занимать положение сидя с наклоном вперед или колено – локтевое положение. Для стенокардии характерно положение «замирания» - пациент останавливается или присаживается и некоторое время остается в неподвижном положении. При инфаркте миокарда пациент ведет себя беспокойно, стонет, мечется, не может найти положения, облегчающее его состояние.

Кожные покровы могут быть цианотичными, бледными, гиперемированными.

Цианоз при сердечно – сосудистых заболеваниях может быть выражен на губах, мочках ушей, щеках, кистях, стопах – акроцианоз. Диффузный (центральный) цианоз может быть при врожденных пороках сердца, тромбэмболии легочной артерии и особенно заметен на лице, верхней половине туловища, конечностях.

Бледность кожных покровов может быть обусловлена недостаточным кровенаполнением сосудов кожи при обмороке, коллапсе, шоке, аортальных пороках сердца. У пациентов с митральным стенозом могут сочетаться бледность с акроцианозом и синюшный румянец в области щек, переносицы – симптом «митральной бабочки»

Гиперемия кожи наблюдается у пациентов с резко выраженной артериальной гипертензией, может быть следствием лихорадки, эмоционального возбуждения.

Иктеричность (желтушность) кожи может возникать при правожелудочковой сердечной недостаточности из- за застоя крови в печени и повышения содержания в крови билирубина. При затяжном септическом эндокардите желтушность сочетаясь с бледностью придает коже окраску «кофе с молоком», при этом на коже, слизистой оболочке рта, конъюнктивах нижних век появляется петехиальная сыпь (симптом Лукина – Либмана).

При осмотре шеи у больных с правожелудочковой сердечной недостаточностью можно выявить набухание вен шеи. Усиленная пульсация сонных артерий («пляска каротид») и синхронные с пульсом кивательные покачивания головы (симптом Мюссе) встречается при недостаточности аортального клапана. У больных с врожденными пороками сердца, хронической сердечной недостаточностью выявляется утолщение концевых фаланг пальце рук (симптом «барабанные палочки») с характерной деформацией ногтевых пластинок в виде «часовых стекол».

При осмотре подкожно-жировой клетчатки выявляются отеки, они появляются вначале на лодыжках, стопах, голенях, затем бедрах, пояснице, ягодицах, а затем в серозных полостях. Кожа отечных областей выглядит гладкой, блестящей и истонченной, конечности на ощупь холодные, при надавливании остается ямка. На коже голеней, бедер могут быть узловатые расширения вен, характерные для варикозной болезни вен. Отечную жидкость в брюшной полости обозначают как асцит, в полости плевры – гидроторакс, в полости перикарда – гидроперикард. Массивные отеки тела, сочетающиеся с наличием отечной жидкости в полостях, носят название анасарка.

При осмотре области сердца возможно наличие выпячивания – сердечного горба, который наблюдается у больных с врожденными или приобретенными в молодом возрасте пороками сердца.

Исследование пульса.

Пульс – периодические колебания стенок сосудов под влиянием меняющегося в них кровяного давления.

Выделяют артериальный, венный, капиллярный пульс.

Артериальный пульс определяют пальпаторно на лучевых, височных, сонных артериях, артериях тыла стопы и т.п. Оценку пульса на лучевой артерии проводят по критериям:

Симметричность: может быть симметричный - одинаковый по наполнению на обеих руках, несимметричный – неодинаковый по наполнению на левой и правой руке.

Ритм: может быть ритмичный и неритмичный.

Частота пульса: отражает частоту сердечных сокращений.

В норме частота пульса у взрослого здорового человека колеблется от 60 до 80 ударов в 1 минуту. Частый пульс, т.е. больше 80 ударов в 1 мин, отражает тахикардию, редкий пульс, т.е. меньше 60 ударов в 1 мин., отражает брадикардию.

Наполнение пульса: отражает наполнение исследуемой артерии кровью. При нормальном ударном объеме крови и достаточном кровенаполнении артерии ощущается полный пульс, при коллапсе, шоке, кровопотере наполнение пульса уменьшается – такой пульс называется пустым.

Напряжение пульса: определяется силой, необходимой для полного сдавливания пульсирующей артерии. Это свойство пульса зависит от величины систолического артериального давления. При нормальном артериальном давлении артерия сдавливается при умеренном усилии, поэтому в норме пульс умеренного напряжения. Чем выше давление, тем труднее сжать артерию – такой пульс называется напряженным или твердым. При низком артериальном давлении артерия сжимается легко – пульс мягкий.

Измерение артериального давления.

В повседневной практике наиболее распространен аускультативный метод, предложенный Н.С.Коротковым в 1905 году, позволяющий измерять систолическое и диастолическое артериальное давление.

Практические рекомендации по измерению артериального давления согласно рекомендациям по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии (Приложение 2 к Приказу МЗ РФ №4 от 24.01 2003г).

Подготовка к измерению и продолжительность отдыха. Пациент, которому измеряют артериальное давление, должен быть информирован о необходимости воздержаться от курения и употребления напитков, содержащих кофеин (кофе, чай, кола и т.п.) хотя бы на протяжении 30 минут перед исследованием. Следует избегать приёма каких либо адреностимуляторов (капель внос с эфедрином), глазных капель для расширения зрачка. Не рекомендуются физические нагрузки на протяжении 1 часа перед измерением артериального давления. На пациенте не должно быть тугой, давящей одежды. Непосредственно перед измерением пациент должен отдохнуть как минимум 5 минут.

Обстановка. Измерение АД должно производиться в тихой, спокойной и удобной обстановке при комфортной температуре. Пациент должен сидеть на стуле с прямой спинкой рядом со столом. Высота стола должна быть такой, чтобы при измерении АД середина манжеты, наложенной на плечо пациента, находилась на уровне сердца пациента.

Размер манжеты. Длина манжеты, рекомендуемая для измерения артериального давления (рекомендации Британского общества по борьбе с гипертонией, 1986 г.):

• 12см и более – для детей до 5 лет;

• 23 см – стандартная манжетка;

• 35 см – для лиц, с нормальными и худыми руками (рекомендуется для постоянного использования);

• 42 см – для лиц с мускулистыми или толстыми руками.

Надувная манжета должна обхватывать все плечо (во всяком случае, не менее 40% окружности и 80% его длины).

Положение манжеты. Манжету следует накладывать таким образом, чтобы середина баллона манжеты находилась точно над пальпируемой плечевой артерией, нижний край манжеты должен находиться на 2 – 3 см выше локтевой ямки, между манжетой и поверхностью плеча пациента должен проходить палец.

Обследуя пациента впервые, нужно измерить давление на двух руках. Если цифры не совпадают, что случается редко, для следующих измерений используют ту руку, на которой давление было выше.

Если при повторных измерениях на обеих руках цифры отличаются более чем на 20 мм рт.ст.для систолического и на 10 мм рт.ст. для диастолического давления, рекомендуется измерять давление одновременно на двух руках.

Давление нужно измерять не менее 2 раз, с промежутком как минимум 2 минуты после полного выдавливания воздуха из манжеты.

У больных, принимающих гипотензивные препараты, артериальное давление необходимо измерять в конце периода действия лекарства, то есть перед очередным приемом препарата.

У лиц, старше 65 лет, больных сахарным диабетом, лиц, принимающих гипотензивные препараты, артериальное давление необходимо измерить также в положении стоя (с учетом вероятности развития ортостатической гипотензии).

Показатели артериального давления в норме.

Категория	Систолическое АД (мм рт.ст.)	Диастолическое АД (мм рт.ст.)
Оптимальное АД Нормальное АД Повышенное нормальное АД	120 >130 130 – 139	80 >85 85 – 89

Повышение систолического артериального давления выше 140 мм рт.ст., диастолического – выше 90 мм рт.ст. называется артериальная гипертензия.

Понижение систолического артериального давления ниже 100 мм рт.ст., диастолического – ниже 60 мм рт.ст. называется артериальная гипотензия.

У некоторых пациентов артериальное давление, измеряемое в кабинете врача (или в клинических условиях), является постоянно повышенным, в то время как при отсутствии медицинского обследования артериальное давление остается в норме, это состояние получило название – гипертония «белого халата» или «врачебного кабинета».

Основные клинические синдромы при заболеваниях сердечно – сосудистой системы.

Синдром левожелудочковой недостаточности.

Это клинический симптомокомплекс, развивающийся вследствие снижения сократимости миокарда левого желудочка, обусловлен застоем крови в сосудах малого круга кровообращения.

Хроническая левожелудочковая недостаточность.

В клинике синдрома преобладают:

• Одышка

• Кашель сухой или с небольшим количеством мокроты

• Кровохарканье

• Положение ортопноэ

• Цианоз различной степени выраженности

• Мелкопузырчатые влажные хрипы в нижних отделах легких

Встречается при пороках сердца, миокардитах, эндокардитах, кардиопатиях.

Острая левожелудочковая недостаточность.

В клинике синдрома преобладают:

• Удушье инспираторного типа

• Клокочущее дыхание

• Кашель с пенистой розовой мокротой

• Положение ортопноэ

• Цианоз различной степени выраженности

• Влажные хрипы в легких на всем их протяжении

Наиболее частые причины: инфаркт миокарда, гипертонический криз.

Синдром правожелудочковой недостаточности.

Это клинический симптомокомплекс, развивающийся вследствие снижения сократимости миокарда правого желудочка, обусловлен застоем крови в сосудах большого круга кровообращения.

Хроническая правожелудочковая недостаточность.

В клинике синдрома преобладают:

• Отеки на ногах

• Чувство тяжести, боль в правом подреберье

• Увеличение в размерах живота из-за асцита

• Набухание вен шеи

• Гидроторакс

• Снижение диуреза

Встречается при пороках сердца, ХОБЛ, бронхиальной астме (тяжелом течении).

Острая правожелудочковая недостаточность.

В клинике синдрома преобладают:

• Удушье инспираторного типа

• Боль интенсивная за грудиной

• Цианоз верхней половины туловища

• Боль интенсивная в правом подреберье из-за увеличения печени

Наиболее частая причина: тромбэмболии в системе легочной артерии, инфаркт миокарда, пневмоторакс.

Синдром артериальной гипертензии.

Это клинический симптомокомплекс обусловлен повышением артериального давления, что может привести к нарушениям мозгового, коронарного, почечного кровотока.

В клинике синдрома преобладают:

• Головная боль,

• Головокружение

• Быстрая умственная утомляемость

• Бессонница

• Сердцебиения

• Боль в области сердца

• Преходящее нарушение зрения

• Пульс твердый, напряженный

• Высокое артериальное давление.

Встречается при первичной и вторичной артериальной гипертензии.

Возможные проблемы пациента при заболеваниях сердечно – сосудистой системы.

1.Нарушение потребности в дыхании:

• Незнание положений, облегчающих дыхание;

• Неэффективное дыхание из-за одышки, усиленной работы мышц;

• Риск развития удушья;

• Нежелание отказаться от курения;

• Непонимание влияния курения на течение болезни;

2. Нарушение потребности в питании, питье.

• Снижение аппетита из-за постоянной одышки, кашля;

• Отсутствие аппетита, отказ от еды из-за одышки;

• Недостаточный прием жидкости;

• Избыточный прием жидкости;

• Несоблюдение режима питания;

• Непонимание влияния питания как фактора риска на течение заболевания;

• Нежелание отказаться от привычного образа питания;

• Избыточный прием соленой, острой, жирной пищи;

3. Нарушение потребности в сне, отдыхе:

• Нарушения сна из-за одышки;

• Нарушение сна из-за боли;

• Нарушения сна из-за незнания или невозможности принять удобное положение в постели;

• Нарушение сна из-за ожидаемого приступа удушья;

• Невозможность полноценного отдыха из-за кашля, одышки, удушья.

4. Нарушение потребности в безопасности:

• Риск падения;

• Боль острая или хроническая;

• Риск развития осложнений из-за незнания, нежелания или отказа от приема лекарственных препаратов;

• Риск развития побочного действия лекарственных препаратов из-за бесконтрольного приема лекарств;

5. Нарушение потребности в движении:

• Непонимание необходимости соблюдения постельного режима;

• Ограничение физической активности из-за одышки;

• Ограничение физической активности из-за боли;

• Риск развития пролежней;

• Ограничение физической активности из-за боязни развития осложнений;

6. Нарушение потребности в физиологических отправлениях:

• Риск развития запоров из-за длительного ограничения физической активности;

• Нежелание соблюдать личную гигиену после физиологических отправлений из-за боязни ухудшения, осложнения состояния;

• Нежелание самостоятельно пользоваться туалетом из-за боязни ухудшения состояния;

7. Нарушение потребности в поддержании нормальной температуры:

• Риск развития осложнений из-за лихорадки;

• Дефицит самоухода из-за лихорадки;

8. Нарушение потребности в поддержании личной гигиены, самостоятельно одеваться, раздеваться, следить за собой:

• Нежелание самостоятельно осуществлять утренний туалет из-за боязни осложнений;

• Риск развития пролежней;

• Нежелание соблюдать личную гигиену из-за возможности развития осложнений;

• Нежелание заботиться о своей внешности из-за боязни ухудшения состояния;

• Невозможность самостоятельно одеваться, раздеваться из-за тяжести состояния;

9. Нарушение потребности работать, учиться:

• Снижение трудоспособности;

• Изменение образа жизни

10.Нарушение потребности в общении:

• Испытывает затруднения при общении из-за выраженной одышки;

• Ограничено общение из-за госпитализации.

Первичная профилактика сердечно – сосудистых заболеваний.

Исходя из рекомендаций ВОЗ, предлагается выделять 3 стратегии в области профилактики заболеваний и укрепления здоровья:

• Стратегию массовой профилактики – мероприятия среди населения в целом, направленные на его образование, формирование установки в отношении здорового образа жизни и создание условий для его реализации (государственная и экономическая политика, санитарное просвещение);

• Стратегию высокого риска – выявление лиц с высоким риском развития болезни, факторов риска и их коррекция (медицинские мероприятия);

• Вторичную профилактику – выявление, лечение и реабилитацию больных.

Большая потребность населения в первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний (около половины трудоспособного населения имеют факторы риска без признаков заболеваний) требует рационального поэтапного перехода к профилактической направленности медицины.

Наиболее полное выявление больных сердечно-сосудистыми заболеваниями и лиц с факторами риска возможно только при профилактических обследованиях.

Каждый визит в амбулаторно-поликлиническое учреждение при первом обращении в текущем году рекомендуется использовать в кабинетах доврачебного контроля для сбора простой информации о факторах риска. При опросе выявляют лиц с тремя основными факторами риска (курение, артериальная гипертензия избыточная масса тела). Проведение дополнительных исследований крови на содержание холестерина, глюкозы, липопротеинов высокой плотности помогает выявить лиц с основными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Основные мероприятия по первичной профилактике сердечно – сосудистых заболеваний:

• Нормализация режима дня, рациональное распределение свободного времени, занятия физкультурой в часы досуга.

• Диетическая коррекция избыточной массы тела, вводно-солевого баланса, нарушений липидного обмена;

• Отказ от вредных привычек;

• Самосовершенствование, аутотренинг, развитие устойчивости к стрессовым ситуациям.

Принципы рационального питания:

• Сбалансированность энергопоступления и энергозатрат организма в соответствии с полом, возрастом, характером труда.

• Обеспеченность физиологических потребностей организма в белках, жирах, углеводах, витаминах, минеральных веществах (белок – 90-95г, жиры – 80- 90г, углеводы – 300-350г)

• Режим питания: полезно принимать пищу не реже 4 – 5 раз в день, распределяя ее по калорийности суточного рациона приблизительно: завтрак до работы – 30%, второй завтрак – 20%, обед – 40%, ужин – 10%. Ужин не позже чем за 2 – 3 часа до сна. Интервал между ужином и завтраком должен составлять не более 10 часов.

• Для снижения массы тела назначают низкокалорийные сбалансированные диеты. Редукция калорийности пищевого рациона должна сводиться к снижению потребления углеводов и животных жиров. Суточную калорийность снижают до 2000 – 1800 ккал. Чувство голода, ощущение недоедания избегают с помощью: дробного питания (до 6 раз в сутки), увеличения потребления малокалорийных продуктов (овощи, фрукты), лучше в сыром виде, назначением 1 – 2 разгрузочных дней в неделю (яблочные – 1.5 кг яблок, кефирные – 1,5 л кефира, творожные – 500г обезжиренного творога и 2 – 3 стакана жидкости без сахара и др.)

• У лиц с гиперхолестеринемией и риском ее появления рекомендуется: употреблять не более 3 яичных желтков в неделю, меньше употреблять блюд из печени, почек, креветки, красную и черную икру, ограничить употребление колбас, окороков, сливочного и топленого масла, жирных сортов молока и молочных продуктов, при приготовлении пищи прожаривание на животных жирах заменить тушением, приготовлением на пару, в духовке, предпочитать рыбные блюда, продукты моря, готовить на растительных маслах, использовать обезжиренные сорта молочных продуктов, есть больше овощей и фруктов.

Отказ от вредных привычек.

Чтобы отказаться от вредной привычки к курению необходимо заручиться поддержкой врача, который подробно расскажет о краткосрочных (улучшение вкуса и обоняния, повышение энергичности) и долгосрочных преимуществах (снижение риска заболеваний, экономия денежных средств, улучшение состояния здоровья) отказа от курения. Далее нужно выработать вместе с врачом подробный план отказа от курения.

В план должно быть включено:

• Точная дата прекращения курения в течение ближайших 2 недель.

• Консультации специалистов для коррекции плана, изменения поведенческих привычек.

• Обучение в специальных группах.

• Необходимость приема лекарственных препаратов (бупропион, никотинсодержащие жевачки, ингалятор, назальный спрей и пластыри), облегчающих отказ от курения.

При решении отказаться от курения необходимо заручится поддержкой ближайших родственников и/или коллег по работе.

Советы пациенту, решившему бросить курить.

• Рекомендуется убрать табачные изделия из окружающей обстановки. До того как Вы полностью откажетесь от курения, следует прекратить курить в тех помещениях, где Вы проводите много времени (например, на работе, дома, в машине).

• Полное воздержание от курения необходимо, поэтому не следует позволять себе даже одну «затяжку».

• Следует помнить о трудностях, которые возникают в течение первых недель отказа от курения, а также о возможности появления симптомов отмены никотина - раздражительности, сильной тяги к курению, головной боли.

• Необходимо учитывать возможность увеличения массы тела после прекращения курения и в случае необходимости уменьшить калорийность пищи.

• В первые недели прекращения курения следует ограничивать потребление алкоголя или полностью отказаться от него. Рекомендуется увеличить количество выпиваемой жидкости.

• Полезно вознаграждать себя за первые успехи на пути прекращения курения – особенно в течение первых дней и недель.

Электрокардиография.

Электрокардиография – неинвазивный метод исследования, основанный на графической регистрации (с поверхности тела) электрических процессов, возникающие в мышце сердца при ее возбуждении.

Электрокардиограмма (ЭКГ) – кривая, отражающая электрическую активность сердца.

ЭКГ позволяет оценить важные функции сердца - автоматизм, возбудимость, проводимость.

Развитие электрокардиографии неразрывно связано с именем голландского физиолога В.Эйнтховена, который в 1903 году создал первый электрокардиограф, предложил три стандартных отведения от конечностей, описал норму ЭКГ.

Проводящая система сердца состоит из :

• Синусового узла, который располагается в верхней части правого предсердия между устьями полых вен.

• Атриовентрикулярного (предсердно-желудочкового) узла, который располагается в нижней части правого предсердия.

• Пучка Гиса и его ножек (ветвей), которые проходят вдоль межжелудочковой перегородки.

Работа сердца определяется функциями проводящей системы сердца: автоматизмом, возбудимостью, проводимостью, сократимостью и тоничностью.

• Автоматизм – способность сердца вырабатывать импульсы, вызывающие возбуждение отделов сердца.

• Возбудимость – способность сердца возбуждаться под влиянием импульсов.

• Проводимость – способность сердца проводить импульсы от места их возникновения до сократительного миокарда. В норме импульсы проводятся от синусового узла к предсердиям, далее к желудочкам.

• Сократимость – способность сердца сокращаться под влиянием импульсов.

• Тоничность – способность сердца сохранять свою форму в диастоле.

Синусовый узел продуцирует наибольшее количество импульсов, то есть обладает наибольшим автоматизмом и называется центром автоматизма первого порядка. В норме в синусовом узле вырабатывается от 60 до 80 импульсов в минуту.

Атриоветрикулярный узел вырабатывает от 40 до 60 импульсов в минуту и называется центром автоматизма второго порядка.

Пучок Гиса и его разветвления вырабатывают от 20 до 40 импульсов в минуту – это центры автоматизма третьего порядка.

В норме синусовый узел обладает наибольшим автоматизмом, подавляет центры авмоматизма второго и третьего порядка.

Центральная нервная система регулирует работу сердца через вегетативную нервную систему, ветви которой непосредственно связаны с проводящей системой сердца, воздействуя на частоту, ритм и силу сокращений.

Электрические явления, возникающие на поверхности возбудимой среды (волокна миокарда) принято описывать с помощью дипольной концепции распространения возбуждения.

Процесс распространения волны деполяризации и волны реполяризации можно условно представить как перемещение двойного слоя зарядов, расположенных на границе возбужденного (+) и невозбужденного (-) участков волокна. Положительный полюс диполя (+) всегда обращен в сторону невозбужденного, отрицательный полюс (-) - в сторону возбужденного участка мышечного волокна.

Диполь создает элементарную электродвижущую силу (ЭДС), вектор которого направлен от его отрицательного полюса к положительному. Направление движения волны деполяризации совпадает с вектором диполя, а направление движения волны реполяризации противоположно вектору диполя.

Если в процессе распространения возбуждения вектор диполя направлен в сторону положительного электрода отведения – на ЭКГ получаем отклонение вверх от изолинии - положительный зубец ЭКГ.

Если вектор диполя направлен в сторону отрицательного электрода отведений, то на ЭКГ – отклонение вниз от изолинии – отрицательный зубец ЭКГ.

Если вектор диполя расположен перпендикулярно к оси отведений – на ЭКГ изолиния.

Импульс к возбуждению сердца в норме генерируют Р-клетки синоатриального (синусового) узла, обладающие наиболее высоким автоматизмом. Из синусового узла, расположенного в верхней части правого предсердия, возбуждение распространяется по сократительному миокарду предсердий к атриовентрикулярному узлу. Пройдя атриовентрикулярное соединение, где происходит резкое снижение скорости распространения возбуждения, электрический импульс быстро распространяется по внутри желудочковой проводящей системе. Она состоит из пучка Гиса, ножек (ветвей) пучка Гиса и волокон Пуркинье.

Электрокардиограмма состоит из:

• зубцов, которые появляются при возникновении электродвижущей силы (ЭДС) сердца. Каждый зубец имеет восходящее колено, вершину, нисходящее колено. Величина зубцов измеряется в мм (миллиметрах).

• сегментов – горизонтально расположенных отрезков, появляющихся тогда, когда разность потенциалов на поверхности сердца исчезает.

• интервалов – отрезков кривой, измеряемых по горизонтали во времени (в секундах и долях секунды).

Зубцы электрокардиограммы имеют условное буквенное наименование, введенное Эйнтховеном: P, Q, R, S, T, U, если амплитуда зубца меньше 5 мм, то он обозначается прописными буквами p, q, r, s, t.

Зубец Р отражает возбуждение предсердий.

Зубцы Q, R, S образуют комплекс, отражающий возбуждение желудочков.

Зубец Q – отрицательный зубец комплекса, предшествующий зубцу R.

Зубец R – любой положительный зубец, входящий в комплекс QRS.

Зубец S– отрицательный зубец комплекса, следующий за зубцом R.

Зубец T отражает процесс быстрой конечной реполяризации желудочков.

Сегмент – отрезок между зубцами: P – Q, S – T, T – P.

Интервал – зубец + сегмент: P – Q, Q – T.

Интервал P – P или R – R – полный сердечный цикл, он состоит из систолы предсердий, систолы желудочков и диастолы всего сердца

Зубец Р отражает процесс возбуждения предсердий. В норме он может быть положительным (+), отрицательным (-), двухфазным (+/-) его продолжительность не превышает 0,1 сек ( 0,06 – 0,10сек), амплитуда – 2,5мм.

Интервал Р – Q (от начала зубца Р до начала комплекса зубца Q или R ) отражает время распространения возбуждения по предсердиям, атриовентрикулярному узлу до пучка Гиса и его разветвлений. Продолжительность интервала от 0,12 до 0,20 с, увеличение продолжительности интервала более 0,20c является признаком атриовентрикулярной блокады.

Комплекс QRS регистрируется в период возбуждения желудочков. В норме комплекс составляет 0,06 – 0,10 сек..

Зубец Q является первым отрицательным зубцом, отражает процесс возбуждения межжелудочковой перегородки. Амплитуда зубца Q – 0,02- 0,03сек., не должна превышать ¼ высоты зубца R, а продолжительность – 0,03сек.

Зубец R – основной зубец ЭКГ, который отражает распространение возбуждения по миокарду левого и правого желудочков. Амплитуда зубца R в стандартных отведениях зависит от положения электрической оси сердца. В грудных отведениях – постепенно увеличивается от V1 к V4, вновь уменьшается в отведениях V5 и V6.

Зубец S – второй отрицательный зубец в комплексе QRS, который отражает возбуждение основания желудочков.

Сегмент S – T располагается в основном на уровне изоэлектрической линии, смещение от изолинии не должно превышать 0,5 мм..

Зубец Т регистрируется в период быстрого выхода желудочков из состояния возбуждения, положительный во всех отведениях, кроме aVR.

Зубец U иногда регистрируется после зубца Т, он как правило положительный, имеет небольшую амплитуду, лучше вcего виден в грудных отведениях, его появление связано с выходом из возбуждения конечных отделов внутрижелудочковой проводящей системы.

Интервал Q – Т является электрической систолой желудочков. Его продолжительность варьирует в зависимости от возраста и пола пациента, числа сердечных сокращений. Для анализа интервала Q – Т существуют специальные таблицы.

Основные электрокардиографические отведения.

ЭКГ обычно записывают в 12 отведениях. Отведения – место регистрации электрического поля сердца.

В каждом отведении регистрируется разность потенциалов электрического поля в 2 точках тела, в которых установлены электроды. Выбранные точки на поверхности тела с помощью электродов соединяются с полюсами входа усилителя электрокардиографа.

Электрод, подключенный к сетке усилителя, обозначен положительным (+).

Электрод, соединенный с катодом усилителя, обозначен отрицательным (-).

Стандартные отведения.

Стандартные отведения являются двухполюсными, предложены в 1913 году Эйнтховеном. Для записи отведений накладывают электроды, которые подключают гальванометру электрокардиографа. В зависимости от места наложения электроды имеют разную маркировку.

На правой руке – красную (К);

На левой руке – желтую (Ж);

На левой ноге – зеленую (З);

На правой ноге – черную (заземление).

Стандартные отведения от конечностей регистрируют при попарном подключении электродов:

I стандартное отведение – правая рука (-) и левая рука (+);

II стандартное отведение – правая рука (-) и левая нога (+);

III стандартное отведение – левая нога (+) и левая рука (-).

Если точки наложения электродов при классических стандартных отведениях соединить между собой условными линиями (при отведенных в сторону руках), то образуется равносторонний треугольник, в центре которого расположено сердце. Этот условный треугольник принято называть треугольником Эйнтховена.

Усиленные однополюсные отведения от конечностей.

Усиленные однополюсные отведения предложены Гольдбергом в 1942 году. Они регистрируют разность потенциалов между одной из конечностей, на которой установлен положительный электрод отведения, и средним потенциалом двух других конечностей (отрицательный электрод), соединенных через дополнительное сопротивление.

Три усиленных однополюсных отведения от конечностей обозначают:

aVR – усиленное однополюсное отведение от правой руки;

aVL – усиленное однополюсное отведение от левой руки;

aVF – усиленное однополюсное отведение от левой ноги.

Усиленные отведения от конечностей расширяют диагностические возможности стандартных отведений и находятся в определенных соотношениях с ними: Iстандартное отведение сходно с отведением aVL, IIIстандартное отведение – с отведением аVF.

Грудные однополюсные отведения.

Грудные однополюсные отведения предложены Вильсоном в 1934 году. Они регистрируют разность потенциалов между активным положительным электродом, установленным в определенных точках на поверхности грудной клетки, и отрицательным объединенным электродом (соединение правой руки, левой руки, левой ноги).

Грудные отведения обозначают буквой V, арабской цифрой пишется условная позиция расположения активного электрода на груди.

V1 – 4 межреберье у правого края грудины;

V2 – 4 межреберье у левого края грудины;

V3 – на середине расстояния между

V4 – 5 межреберье по левой средне-ключичной линии;

V5 – передняя подмышечная линия на уровне горизонтальной линии,

проходящей через V4;

V6 – средняя подмышечная линия на уровне горизонтальной линии,

проходящей через V4.

Принцип работы электрокардиографа.

Для получения и регистрации ЭКГ используются приборы, называемые электрокардиографами.

Электрокардиограф – прибор, регистрирующий изменение разности потенциалов между двумя точками в электрическом поле сердца во время возбуждения.

Электрокардиограф состоит из входного устройства, усилителя биопотенциалов, регистрирующего устройства и блока питания. Заряды от электродов передаются на входное устройство, с помощью которого колебания потенциалов сердца от исследуемого пациента передаются к усилителю, где электрические сигналы усиливаются в несколько раз и передаются в регистрирующее устройство, которое записывает кривую (ЭКГ), отражающую динамику разности потенциалов в течение сердечного цикла.

Независимо от технической конструкции каждый электрокардиограф имеет устройство для регулировки и контроля усиления. Для этого на усилитель подается стандартное калибровочное напряжение, равное 1 mV. Скорость регистрации ЭКГ обычно составляет 50 или 25 мм/сек

Методика электрокардиографического исследования.

Порядок хранения электрокардиографов.

Электрокардиографы должны устанавливаться в сухом отапливаемом помещении при температуре окружающего воздуха от +10 до + 30*С. Воздух в помещении не должен иметь примесей, вызывающих коррозию. Очистка наружных поверхностей производится чистой салфеткой.

Техника безопасности при работе с электрокардиографом.

В кабинете, где производится электрокардиография, обязательно должен быть металлический контур заземления, к которому присоединяется находящаяся в кабинете аппаратура.

Во время работы электрокардиографа аппарат и металлическая кровать, на которой лежит пациент, должна быть заземлены!

Розетка, куда подключается вилка шнура питания, должна быть исправной и соответствовать техническим требованиям.

Недопустимо пользоваться электрокардиографом при нарушении целостности изоляции шнура питания и неисправности аппарата.

Запрещается включать прибор со снятыми вентиляционными крышками или снимать крышки во время работы аппарата.

Запрещается производить замену любых деталей, производить ремонт при включенном в сеть электрокардиографе.

Условия проведения исследования.

• ЭКГ регистрируется в специальном кабинете, помещение кабинета должно быть теплым, сухим, светлым, находящимся вдали от подъемных лифтов, электромоторов, физиотерапевтических и рентгенологических установок.

• Кушетка и электрокардиограф должны находиться на расстоянии не менее 1,5 – 2 м от проводов электросети

• Пациент перед исследованием должен получить полную информацию о проводимом исследовании, его полной безопасности и безболезненности.

• У пациента следует получить информированное согласие на проведение исследования.

• Исследование следует проводить после 10 – 15 минутного отдыха и не менее чем через 2 часа после приема пищи.

• Пациента раздевают до пояса, освобождают голени от брюк, колготок и т.п., а затем укладывают на кушетку или кровать.

• Во время исследования пациент лежит на спине, в удобной свободной позе, расслабившись, не двигаясь, с вытянутыми вдоль туловища руками, так как мышечная дрожь и напряжение искажают запись.

• Кушетка или кровать, на которой лежит пациент должна быть удобной, широкой, под головой исследуемого должна быть мягкая подушка, при наличии одышки следует положить дополнительную подушку или подголовник.

• Перед исследованием кожу в местах наложения электродов следует обработать специальными электродными пастами или гелями.

• Запись ЭКГ осуществляют при спокойном дыхании. Вначале записывают ЭКГ в стандартных отведениях, затем в усиленных отведениях с конечностей и в грудных отведениях. В каждом отведении записывают не менее 4 – 5 сердечных циклов.

Анализ ЭКГ имеет несколько этапов.

• Определение сердечного ритма и проводимости

• Подсчет числа сердечных сокращений.

• Определение положения электрической оси сердца.

• Анализ зубцов, сегментов, интервалов

Ревматизм (острая ревматическая лихорадка).

Ревматизм – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно – сосудистой системе, развивающееся в связи с острой носоглоточной инфекцией (бета – гемолитическим стрептококком группы А), у предрасположенных лиц и подростков (7 -15 лет).

Ревматизм начинается обычно в детском возрасте. 70% случаев первичной заболеваемости приходится на возраст 7 – 15 лет. Женщины болеют ревматизмом в 2 – 3 раза чаще мужчин.

Этиология.

• Бета – гемолитический стрептококк группы А - наиболее частая причина поражения верхних дыхательных путей и последующего развития ревматизма.

• Наличие очагов инфекции в носоглотке (ангина, хронический тонзиллит, хронический фарингит) является фактором риска для последующего развития ревматизма.

• Скарлатина,

• Генетическая предрасположенность к заболеванию ревматизмом

Предрасполагающие факторы:

• неудовлетворительные социально – бытовые условия;

• несбалансированное питание (дефицит белка, витаминов, микроэлементов в питании, низкокалорийное питание);

• возраст 7 – 15 лет;

• женский пол;

• переохлаждение,

• переутомление, физическое перенапряжение;

• стрессы;

• частые простудные заболевания;

• пищевая и лекарственная аллергия

В начальных стадиях развития заболевания большая роль принадлежит выраженному кардиотоксическому действию продуктов жизнедеятельности стрептококка на клеточные мембраны, сосудистую проницаемость, что приводит к развитию воспаления. В последующем развивается аутоиммунный процесс (аутоагрессия) из-за общности антигенов стрептококка и миокарда. Появляются антистрептококковые антитела, перекрестно реагирующие с антигенами сердца. Формируется иммунопатологический процесс, обуславливающий специфическую воспалительную реакцию сердечно – сосудистой системы.

Весь период развития воспалительного процесса в соединительной ткани занимает от 6 месяцев до 1 года.

Классификация.

Клинические формы:

• острая ревматическая лихорадка

• повторная ревматическая лихорадка

Клинические проявления:

• Основные: кардит, артрит, хорея, кольцевая эритема, ревматические узелки

• Дополнительные: лихорадка, артралгия, абдоминальный синдром, серозиты (плеврит, перитонит)

Исходы:

• Выздоровление.

• Хроническая ревматическая болезнь сердца:

• без порока сердца,

• с пороком

Состояние кровообращения: недостаточность кровообращения 0, I, II, III стадии.

Клиническая картина.

Симптомы появляются через 1 – 2 недели после перенесенной острой стрептококковой инфекции (ангины, обострения хронического тонзиллита, назофарингита и другой респираторной инфекции).

Ревмакардит (кардиальная форма) – занимает центральное место в клинической картине ревматизма.. Это воспалительное поражение сердца с вовлечением в процесс всех оболочек сердца, но прежде всего миокарда. Именно степень поражения сердца определяет дальнейшую судьбу больного (выздоровление, инвалидность, выживаемость).

Диагностика ревмокардита основывается на следующих данных

Жалобы:

• сердцебиение, боли в области сердца тянущего, колющего характера,

• одышку при физической нагрузке,

• повышение температуры до субфебрильных цифр,

• слабость, утомляемость, потливость, плохое самочувствие.

При обследовании отмечается :

• тахикардия, не соответствующая температуре тела, иногда может быть брадикардия, аритмия.

• умеренная гипотония,

• увеличение границ сердца влево, нарушения сердечного ритма, глухость тонов сердца, систолический шум.

При возвратном ревмокардите могут быть жалобы на упорные боли в области сердца, сердцебиение, перебои в сердце, увеличение размеров сердца, появление грубого систолического или диастолического шума. Могут появиться признаки сердечной недостаточности (одышка, отеки, увеличение печени, снижение диуреза и т.п.).

Ревматический полиартрит (суставная форма) – один из клинических и диагностических критериев ревматизма.

Характерно:

• Поражение крупных (преимущественно коленных, голеностопных, локтевых) суставов.

• Симметричность поражения

• Миграционный характер поражения (летучесть)

• Выраженность изменений в суставах разная: от нестерпимых болей, припухлости, гиперемии кожи вокруг суставов, резкого ограничения движений в суставах до едва заметного изменения формы и размеров суставов, на которые обращают внимание из-за болей в суставах.

• Быстрый положительный эффект после назначения салицилатов и других нестероидных противовоспалительных препаратов в течение нескольких дней, иногда – часов.

• Доброкачественное течение артрита, деформации суставов не остается.

Ревматическая хорея (пляска святого Витта) – одно из проявлений ревматизма. Развивается в основном у детей, подростков. Является проявлением васкулита мелких мозговых сосудов. Клиническая картина характерна:

• Двигательное беспокойство с гиперкинезами.

• Гиперкинезы проявляются гримасничаньем, нарушением почерка, невозможностью удержать при еде предметы сервировки стола, общим двигательным беспокойством, некоординированными движениями. Гиперкинезы усиливаются при волнении, физической нагрузке, исчезают во время сна.

• Мышечная слабость, мышечная гипотония, вследствие чего пациент не может сидеть, ходить, нарушается глотание, физиологические отправления. Возможно появление симптома «дряблых плеч» (при поднимании больного за подмышки голова погружается в плечи), симптом невозможности одновременно закрыть глаза и высунуть язык.

• Одновременно изменяется психическое состояние ребенка – появляется агрессивность, эгоистичность, эмоциональная неустойчивость, или, напротив, пассивность, рассеянность, повышенная утомляемость.

Кожная форма ревматизма. В основе поражения кожи лежит ревматический васкулит, который проявляется кольцевой эритемой т ревматическими узелками.

Кольцевая эритема – бледно – розовые, едва заметные высыпания в виде тонкого кольцевидного ободка, они могут сливаться, образуя причудливые формы на плечах, на верхней половине туловища. Сыпь быстро исчезает при лечении.

Ревматические узелки размером от просяного зернышка до фасоли – плотные, малоподвижные безболезненные образования, располагающиеся в подкожной клетчатке, суставных сумках, фасциях, апоневрозах. Чаще всего локализуются вокруг коленных, голеностопных, локтевых суставов. Появляются незаметно для пациентов, исчезают постепенно без остаточных явлений.

Ревматический плеврит – наиболее частое проявление ревматического серозита. Развивается остро, характерные симптомы:

• Боли в грудной клетке при дыхании, усиливающиеся на вдохе,

• Повышение температуры.

• Кашель непродуктивный

• Одышка

• Появление шума трения при аускультации при сухом плеврите

• Резкое ослабление или отсутствие дыхания на стороне поражения экссудативном плеврите.

Сопровождается полиартритом, кардитом, под влиянием противоревматической терапии характерно быстрое обратное развитие.

Течение ревматизма.

Ревматизм – хроническое заболевание с периодами обострения (ревматическая лихорадка) и ремиссии.

В мировой ревматологии считается, что ревматическая лихорадка продолжается 6 – 12 недель (1,5 – 3 месяца), ее затяжное и непрерывно рецидивирующее течение сейчас не рассматриваются. Повторная ревматическая атака у больных с ревматическим анамнезом рассматривается как новый эпизод острой ревматической лихорадки, а не является рецидивом первого.

Обязательные лабораторно – инструментальные исследования.

Лабораторные исследования:

• Клинический анализ крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ;

• Биохимический анализ крови: диспротеинемия, увеличение глобулинов крови, повышение содержания сиаловых кислот, трансаминазы, фибриногена, серомукоида, С- реактивного белка, повышение титра антител: антистрептолизина - О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы.

• Анализ крови бактериологический с целью исключения инфекционного эндокардита.

Инструментальные исследования:

• ЭКГ: удлинение интервала P-Q, P-R, синусовая аритмия, нарушение внутрижелудочковой проводимости.

• ФКГ: изменение тонов сердца, появление шумов;

• Рентгенография грудной клетки: признаки гипертрофии левого желудочка;

• УЗИ сердца: изменение строения и структуры миокарда, клапанов.

В настоящее время диагностика острой ревматической лихорадки представляет определенные трудности, которые связаны с многообразием клинических проявлений заболевания, стертым течением заболевания. В настоящее время в соответствии с рекомендациями ВОЗ для диагностики ревматизма (острой ревматической лихорадки) в качестве международных применяются критерии Киселя – Джонса, пересмотренные Американской кардиологической ассоциацией в 1992 году.

1. Большие критерии:

1.1.Кардит.

1.2.Полиартрит.

1.3.Хорея.

1.4.Кольцевая эритема.

1.5.Подкожные ревматические узелки.

2. Малые критерии:

2.1.Клинические.

2.1.1.Артралгии.

2.1.2.Лихорадка.

2.2.Лабораторные.

2.2.1.Повышение СОЭ, С-реактивного белка.

2.3.Удлинение интервала P-Q, P-R.

3. Данные о предшествующей стрептококковой инфекции:

3.1.Положительный результат на выявление стрептококка при взятии мазка из зева

или положительный тест быстрого определения стрептококкового антигена.

3.2.Повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител.

Лечение.

Цели лечения:

• Излечение пациента при первой ревматической атаке.

• Стойкая клиническая ремиссия при повторных атаках.

• Эрадикация инфекции бета – гемолитическим стрептококком группы А.

Организация лечения.

Система поэтапного лечения.

Первый этап – стационар.

Стационарному лечению подлежат, как правило, все пациенты с активной фазой.

Немедикаментозное лечение:

• Режим. Пациентов помещают в маломестные палаты, которые необходимо регулярно проветривать, проводить ультрафиолетовое облучение палат.

• Постельный или строгий постельный режим назначается в течение 2-3 недель всем пациентам с острым или подострым течением с выраженным кардитом. Критериями расширения двигательного режима являются клинические признаки улучшения состояния, нормализация лабораторных показателей. Пациенту с полиартритом, хореей при отсутствии ревмокардита назначается постельный, затем палатный режим.

Сестра проводит мероприятия по уходу и восстановлению нарушенных

потребностей:

• Обеспечение постельного режима с возвышенным положением

• Контроль за соблюдением строгого постельного, постельного режима

• Соблюдение температурного режима в палате

• Восполнение самоухода при вынужденном ограничении движения

• Ограничение внешних раздражителей

• Осуществление контроля за температурой, пульсом, дыханием, АД.

• Диета – вариант стандартной диеты , соответствующий столу диетического питания №10 , на период лихорадки – гипокалорийная диета за счет ограничения углеводов до 200 – 250 г, с ограничением белков до 80 – 70 г, жиров до 80 г, соли до 3 – 5 г, прием свободной жидкости до 1 литра в сутки. Диета обогащается витаминами, особенно витаминами С, Р, группы В, микроэлементами – калием, кальцием (свежие овощи, фрукты, зелень).Прием пищи до 6 раз в день небольшими порциями.

Сестра осуществляет контроль за соблюдением диеты, проводит беседу с пациентом, его родственниками об особенностях диетического питания, наборе продуктов в передачах, проводит подсчет суточного водного баланса.

Фармакотерапия:

Медицинская сестра объясняет пациенту правила приема лекарственных препаратов, осуществляет контроль за своевременным приемом препаратов, возможными побочными действиями, своевременно информируя врача.

• Этиологическое, направленное на эрадикацию бета - гемолитического стрептококка группы А: натриевая и ли калиевая соль бензилпенициллина в/м в течение 10 дней. При непереносимости препаратов пенициллинового ряда назначают макролиды или цефалоспорины в течение 5 – 8 дней. После окончания лечения пенициллином 1 раз в месяц в/м вводится 1500000ЕД бициллина-5 с целью профилактики стрептококковой реинфекции лицам до 18 лет постоянно, лицам старше 18 лет при отсутствии кардита не менее 5 лет.

• Патогенетическое лечение:

• Противовоспалительные нестероидные: аспирин в дозе 6 – 8 г в сутки (прием продолжают до появления клинического эффекта или признаков токсичности – звона в ушах, головной боли, одышки); диклофенак, вольтарен, ибупрофен 3 – 4 раза в сутки после приема пищи. Возможные побочные действия: диспептические расстойства, эрозии слизистой ЖКТ, боли в животе

• Противовоспалительные стероидные (глюкокортикоиды): преднизолон, триамсинолон после еды обязательно в сочетании с препаратами кальция и витамином D. Возможные побочные действия: диспептические расстойства, стероидные язвы, боли в животе, остеопороз, синдром Иценко – Кушинга.

• Симптоматическое лечение:

• Метаболические: рибоксин, кокарбоксилаза, кобамид, панангин.

• Сердечные гликозиды и диуретики при наличии симптомов сердечной недостаточности.

Стационарное лечение длится 1,5 – 2 месяца в зависимости от степени активности острой ревматической лихорадки.

Второй этап – кардиологический или ревматологический санаторий местной зоны.

Цель лечения: продолжение противоревматической терапии с расширением лечебно – оздоровительного режима, включающего различные комплексы лечебной физкультуры, терренкур, прогулки, климатотерапию, закаливающие процедуры и постепенная адаптация сердечно – сосудистой системы и других систем организма к обычным условиям жизнедеятельности.

Третий этап – диспансерное наблюдение и профилактическое лечение в поликлинике.

Основные задачи:

• Осуществление мероприятий, направленных на окончательную ликвидацию ревматического процесса, продолжительная противоревматическая терапия.

• Проведение реабилитации медицинской, трудовой, психологической, педагогической.

• Проведение первичной, вторичной, третичной профилактики.

Первичная профилактика.

Цель: организация комплекса индивидуальных, общественных, общегосударственных мер, направленных на ликвидацию первичной заболеваемости ревматизмом:

• Закаливание

• Регулярные занятия физкультурой

• Рациональное питание

• Улучшение социально- бытовых условий жизни населения.

• Улучшение материальных условий жизни населения

• Пропаганда здорового образа жизни

• Санитарное просвещение населения

• Ранняя диагностика А-стрептококковой инфекции носоглотки

• Адекватная терапия А-стрептококковой ангины, фарингита у лиц с факторами риска (неблагоприятные бытовые условия, низкий уровень дохода в семье, отягощенная по ревматизму наследственность).

Вторичная профилактика.

Цель: предупреждение рецидивов (атак) и прогрессирования болезни у лиц, перенесших активную фазу ревматизма.

• Бициллинопрофилактика: ежемесячное введение бициллина-5 в дозе 1500000 ЕД, либо бензатина бензилпенициллина по 2400000 ЕД внутримышечно 1 раз в 3 недели в течение 5 лет после перенесенной атаки.

• Диспансерное наблюдение.

• Санаторно- курортное лечение. Рекомендуемые курорты: Кисловодск (физиотерапевтическое лечение, нарзанные ванны, терренкур), Сочи (сероводородные ванны, мацестинские ванны, морские купания), Пятигорск (радоновые ванны).

Диспансеризация:

• Пациенты в активной фазе: посещение участкового врача в поликлинике 4 раза в год, осмотр ревматолога, ЛОР-врача, стоматолога 2 раза в год, осмотр окулиста 1 раз в год, невролога, кардиохирурга по показаниям. Лабораторно-инструментальные исследования: общий анализ крови – 4 раза в год, анализ крови на ревмопробы, ЭКГ, УЗИ сердца – 2 раза в год.

• Пациенты в неактивной фазе: посещение участкового врача в поликлинике 2 раза в год, осмотр ревматолога, ЛОР-врача, стоматолога 1 раз в год, осмотр окулиста 1 раз в 2 года, невролога, кардиохирурга по показаниям. Лабораторно-инструментальные исследования: общий анализ крови – 2 раза в год, анализ крови на ревмопробы, ЭКГ, УЗИ сердца – 1 раз в год.

Приобретенные пороки сердца.

Приобретенные пороки сердца – заболевания, в основе которых лежат анатомические и/или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), развивающиеся в результате острых или хронических заболеваний, нарушающие функцию клапанов и вызывающие изменения внутрисердечной гемодинамики.

Этиология:

• Ревматизм (более 70% случаев).

• Атеросклероз.

• Инфекционный эндокардит.

• Травмы.

• Системные заболевания соединительной ткани.

• Сифилис.

Более половины приобретенных пороков сердца приходится на поражение митрального клапана и около 10 – 20% - аортального клапана.

При эндокардите воспалительный процесс локализуется в клапанах, заканчивается склерозом, который приводит к деформации и укорочению створок клапанов и развитию недостаточности клапанов, или срастанию створок по краям, склерозированию клапанного аппарата с развитием стеноза клапана.

Недостаточность митрального клапана.

Недостаточность митрального клапана (митральная недостаточность) – это неполное смыкание створок клапанов во время систолы желудочков, сопровождающееся регургитацией (возвратным движением) из левого желудочка в левое предсердие.

Этиология:

• Ревматизм (более 70% случаев).

• Атеросклероз.

• Инфекционный эндокардит.

• Системные заболевания соединительной ткани.

Изменения гемодинамики.

При неполном смыкании клапана во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие, где накапливается большее, чем в норме количество крови. Эта порция крови растягивает стенки левого предсердия и во время диастолы большее количество крови поступает в левый желудочек, что приводит к его переполнению и растяжению. Развивается гипертрофия левого желудочка и левого предсердия. В течение длительного времени компенсация недостаточности митрального клапана осуществляется за счет тоногенного растяжения и гипертрофии левого желудочка и левого предсердия. Со временем сократительная способность миокарда левого желудочка снижается, повышается давление как в левом желудочке, так и в левом предсердии, а затем в легочных венах, что приводит к декомпенсации и развитию застойной недостаточности кровообращения.

Клиническая картина.

Зависит от степени выраженности дефекта клапана.

В стадии компенсации пациент в течение длительного времени может не испытывать сколько- нибудь заметного дискомфорта. Только физикальные и инструментальные исследования позволяют выявить порок сердца.

В стадии декомпенсации отмечаются сначала:

• симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности:

• быстрая утомляемость, слабость;

• сердцебиения, одышка, возникающие при физической нагрузке.

• одышка в покое по мере прогрессирования заболевания, приобретая характер ортопноэ, цианоз;

• кашель сухой или со скудной мокротой, иногда кровохарканье.

• В последующем присоединяются симптомы правожелудочковой

недостаточности:

• отеки стоп, голеней, бедер;

• увеличение печени, асцит;

• акроцианоз;

• набухание вен шеи;

Физикальные, лабораторно – инструментальные исследования.

• Пальпация – верхушечный толчок усилен, расширен.

• Перкуссия – смещение границы сердца влево и вверх, определяется «митральная конфигурация» сердца.

• Аускультация – ослабление 1 тона сердца, появление грубого систолического шума на верхушке сердца, занимающего 2/3 или всю систолу, шум проводится в левую подмышечную область.

• Пульс – изменения в большинстве случаев не характерны, иногда склонность к тахикардии.

• Артериальное давление – чаще всего нормальное.

Инструментальные исследования:

• ЭКГ: признаки гипертрофии миокарда левого желудочка и левого предсердия.

• Рентгенография грудной клетки: митральная конфигурация (сглаженность талии сердца за счет гипертрофии левого предсердия.

• УЗИ сердца: отсутствие систолического смыкания митрального клапана, расширение полостей левого предсердия и левого желудочка.

• Эхокардиография: выявляет систолический поток крови из левого желудочка в левое предсердие из-за регургитации.

Митральный стеноз (стеноз левого атриовентрикулярного отверстия).

Митральный стеноз- сужение левого атриовентрикулярного отверстия, которое приводит к затруднению опорожнения левого предсердия.

Этиология.

Наиболее частой причиной является ревматический эндокардит.

Происходит утолщение створок клапана, сращение комиссур, сращение и укорочение хорд клапанов и т.п. В норме площадь левого атриовентрикулярного отверстия 4 – 6 см2, гемодинамические нарушения начинаются при уменьшении площади до 1,5 см2.

Нарушения гемодинамики.

Прогрессирующее уменьшение площади митрального отверстия ведет к повышению давления в левом предсердии, что вызывает повышение градиента давления между левым желудочком и предсердием и поначалу облегчает прохождение крови в левый желудочек. При этом развивается растяжение и гипертрофия левого предсердия. Ретроградно повышается давление в легочных венах, капиллярах, что приводит к застою в малом круге кровообращения, повышению давления в легочной артерии. Увеличивается нагрузка на правый желудочек, что приводит к гипертрофии мышцы правого желудочка. Длительное течение болезни приводит к ослаблению правого желудочка и застою в большом круге кровообращения.

Клиническая картина.

Определяется степенью сужения митрального отверстия, симптомы развиваются постепенно с появлением декомпенсации:

• Одышка – наиболее ранний симптом болезни, вначале появляется при физической нагрузке, эмоциональном напряжении, в дальнейшем при все меньшей нагрузке и даже в покое, приобретает черты ортопноэ.

• Повышенная утомляемость, слабость;

• Сердцебиения, перебои в работе сердца

• Боли в области сердца тупые, ноющие, давящие, длительные, не связанны с физической нагрузкой

• Кашель сухой, преимущественно в положении пациента лежа на спине или кашель с примесью крови в мокроте;

• Приступы удушья, пароксизмальная ночная одышка, приступы сердечной астмы;

• Кровохарканье появляется при выраженном застое в малом круге кровообращения;

• Отеки стоп, голеней, бедер;

• Боли в правом подреберье, увеличение печени;

• Диспептические расстройства;

• Снижение диуреза;

• Хрупкое астеническое телосложение, слабое общее физическое развитие, внешняя моложавость («физический инфантилизм») у пациентов, порок сердца у которых формируется в молодом или детском возрасте.

• Акроцианоз, симптом «митральной бабочки», когда цианоз губ, носа, ушей сочетается с ярким цианотичным румянцем на щеках;

• В области сердца видимая на глаз пульсация (сердечный толчок), при пальпациив области сердца определяется диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье»), при перкуссии – расширение границы сердца вверх и вправо, при аускультации – хлопающий 1 тон, диастолический шум, акцент 11 тона на легочной артерии;

• Пульс – малый, возможна мерцательная аритмия;

• Артериальное давление – снижено.

Осложнения:

• Пристеночный тромб левого предсердия.

• Эмболия в сосуды головного мозга.

• Инфаркт легкого.

• Мерцательная аритмия.

Инструментальные исследования:

• ЭКГ: признаки гипертрофии миокарда левого предсердия и правого желудочка.

• Рентгенография грудной клетки: митральная конфигурация ,сглаженность талии сердца за счет гипертрофии левого предсердия, расширение ствола легочной артерии.

• УЗИ сердца: расширение полости правого желудочка.

• Эхокардиография: признаки гипертрофии и расширения левого предсердия и правого желудочка.

Лечение приобретенных пороков сердца.

Основные принципы лечения:

• Хирургическая коррекция порока.

• Профилактика ревматизма и инфекционного эндокардита.

• Профилактика и лечение нарушений ритма и проводимости.

• Дифференцированное лечение сердечной недостаточности

• Профилактика тромбозов и тромбоэмболий

Первичная профилактика.

• Профилактика ревматизма..

• Первичная и вторичная профилактика атеросклероза.

• Профилактика травматизма

Вторичная профилактика.

Цель: предупреждение рецидивов (атак) и прогрессирования болезни у лиц, перенесших активную фазу ревматизма.

• Круглогодичная бициллинопрофилактика 1 раз в 3 недели в/м в течение 5 лет после перенесенной атаки.

• Диспансерное наблюдение.

• Санаторно- курортное лечение.

Диспансеризация:

• Пациенты в активной фазе: посещение участкового врача в поликлинике 4 раза в год, осмотр ревматолога, ЛОР-врача, стоматолога 2 раза в год, осмотр окулиста 1 раз в год, невролога, кардиохирурга по показаниям. Лабораторно-инструментальные исследования: общий анализ крови – 4 раза в год, анализ крови на ревмопробы, ЭКГ, УЗИ сердца – 2 раза в год.

• Пациенты в неактивной фазе: посещение участкового врача в поликлинике 2 раза в год, осмотр ревматолога, ЛОР-врача, стоматолога 1 раз в год, осмотр окулиста 1 раз в 2 года, невролога, кардиохирурга по показаниям. Лабораторно-инструментальные исследования: общий анализ крови – 2 раза в год, анализ крови на ревмопробы, ЭКГ, УЗИ сердца – 1 раз в год

Артериальные гипертензии.

Гипертоническая болезнь.

Артериальная гипертензия (АГ) – это стойкое повышение артериального давления (систолического АД равный и более 140 мм рт. ст. и/или диастолического АД равный и более 90 мм рт. ст) у лиц, которые не принимают антигипертензивные препараты, зарегестрировнное не менее чем при 2-х врачебных осмотрах, при каждом из которых АД измеряется по крайней мере дважды.

Артериальная гипертензия является глобальной проблемой во многих странах. Распространенность АГ среди взрослого населения различных популяций колеблется от 10 до 30%. Она увеличивается с возрастом, особенно у мужчин до 50 лет.

Артериальная гипертензия у лиц старше 65 лет встречается в 50% случаев.

Артериальная гипертензия (АГ) является фактором риска ИБС, мозгового инсульта, сердечной и почечной недостаточности. Среди лиц, страдающих АГ, ИБС встречается в 4,5 раза, инфаркт миокарда – в 2,6 раза, нарушения мозгового кровообращения в - 9,8 раза чаще чем у нормотоников.( Е.Е.Гогин 1997).

Артериальная гипертензия является глобальной проблемой во многих странах. Распространенность АГ среди взрослого населения различных популяций колеблется от 10 до 30%. Она увеличивается с возрастом, особенно у мужчин до 50 лет.

В норме систолическое АД на плечевой артерии не превышает 139 мм рт.ст., диастолическое – 89 мм рт.ст. при измерении у врача, систолическое не превышает 135 мм рт.ст., диастолическое – 85 мм рт.ст. при измерении в домашних условиях.

Цифры системного АД определяются двумя основными факторами: сердечным выбросом и общим периферическим сопротивлением.

Величина систолического АД зависит от ударного объема левого желудочка, максимальной скорости изгнания крови, эластичности аорты.

Величина диастолического давления зависит от общего периферического сопротивления, числа сердечных сокращений в 1 минуту.

Артериальная гипертензия по характеру повышения АД бывает:

• Систолическая АГ – повышение преимущественно систолического АД выше 140 мм.рт.ст. больше свойственна лицам пожилого и старческого возраста.

• Систоло – диастолическая АГ – повышение систолического АД выше 140 мм рт.ст., диастолического АД выше 90 мм рт.ст., в клинической практике встречается чаще всего.

• Диастолическая АГ – повышается преимущественно диастолическое АД выше 90 мм рт.ст.

В зависимости от этиологии АГ делят на две группы:

1. Первичная (эссенциальная) АГ – гипертоническая болезнь.

2. Вторичные (симптоматические) АГ.

К эссенциальной (первичной) АГ относят те случаи заболевания, когда невозможно установить связь между повышением АД и той или иной группой заболеваний, предшествующей возникновению АГ. На долю гипертонической болезни приходится около 90 – 95% случаев хронического повышения АД.

Гипертоническая болезнь.

Гипертоническая болезнь – заболевание, характеризующееся повышением АД выше 140/90 мм рт.ст., стадийностью в развитии симптомов поражения сердца, мозга, почек при условии исключения вторичных артериальных гипертензий.

Этиология.

В настоящее время этиология АГ неизвестна, однако выделяют факторы риска ее развития:

• Наследственность. Наследственная отягощенность по артериальной гипертензии является одним из самых значительных факторов риска развития заболевания.

• Генетические аспекты. Гипертензия рассматривается как полигенная болезнь. В настоящее время изучается целый комплекс генов, которые, возможно, ответственны за развитие гипертонической болезни.

• Возраст относится к числу необратимых факторов риска.

• Гиподинамия (ограничение физической активности). Эта важнейшая особенность современного образа жизни большинства жителей экономически развитых стран приводит к детренированности организма и резкому снижению адаптационных возможностей многих систем организма.

• Ожирение способствует существенному (в 2 – 6 раз) увеличению риска развития АГ (ВОЗ, 1996г.). существует линейная зависимость уровня АД от массы тела. Прибавление в весе на 10 кг сопровождается ростом систолического давления на 2 – 3 мм рт.ст., диастолического – на 1 – 3 мм рт.ст.

• Избыточное потребление поваренной соли, превышающее физиологическую норму, приводит к повышению АД. В экономически развитых странах, для которых характерна высокая заболеваемость АГ, реальное потребление соли составляет 6 – 18 г в сутки при норме 3,5 – 4 г в сутки.

• Вредные привычки: курение, чрезмерное употребление алкоголя влияют на уровень АД.

• Стрессы повышают артериальное давление в сочетании с другими факторами риска.

• Гиперлипидемия способствует структурно-функциональным изменениям артерий большого круга кровообращения и стабилизации повышенных цифр АД.

• Гипергликемия

• Дефицит кальция, магния способствует развитию АГ.

Классификации.

Классификация уровня артериального давления (ВОЗ/МОГ, 1999).

Категория	САД, мм рт.ст.	ДАД, мм рт.ст.
Оптимальное АД	Менее 120	Менее 80
Нормальное АД	Менее 130	Менее 85
Высокое нормальное АД	130 – 139	85 – 89
Артериальная гипертензия
I степень	140 – 159	90 – 99
II степень	160 – 179	100 – 109
IIIстепень	Более 180	Более 110
Изолированная систолическая	Более 140	Более 90

Согласно классификации ВОЗ (1996 г.), деление на стадии проводится в

зависимости от поражения органов – мишеней.

Стадии ГБ	АД, мм рт.ст.	Поражение органов - мишеней (сердце, головной мозг, почки, сетчатка глаза, крупные артерии).
I стадия	Любое выше 140/90	Отсутствует
II стадия	Любое выше 140/90	Имеется поражение органов, без нарушения функции: Сердце: признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ, ЭхоКГ. Почки: протеинурия, повышение креатинина плазмы крови. Сетчатка глаза: сужение артерий сетчатки глаза. Сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте, сонных, бедренных артериях.
III стадия	Любое выше 140/90	Имеется поражение органов с нарушением функции: Сердце: ИБС острая и хроническая, сердечная недостаточность. Почки: ХПН Головной мозг: инсульты, энцефалопатия, сосудистая деменция. Сетчатка глаза: кровоизлияния, атрофия зрительного нерва, дегенеративные изменения. Сосуды: расслаивающая аневризма аорты и др.

Прогноз больных АГ и решение о тактике ведения зависит не только от уровня АД, но и от наличия сопутствующих факторов риска, вовлечения в процесс «органов-мишеней», наличия сопутствующих клинических состояний.

Факторы, влияющие на прогноз.

Факторы риска	Поражение органов-мишеней	Сопутствующие клинические состояния
Основные: Мужчины старше 50 лет Женщины старше 60 лет Курение Холестерин > 6.5ммол/л Семейный анамнез Сахарный диабет Дополнительные: Снижение ЛПВП Повышение ЛПНП Ожирение Гиподинамия Гипергликемия Низкий социальный уровень жизни	Гипертрофия левого желудочка; Протеинурия и/или креатининемия; Наличие атеросклеротических бляшек; Сужение артерий сетчатки глаза.	Болезни сердца: ИБС, инфаркт миокарда, ХСН. Болезни почек: ХПН, диабетическая нефропатия. Болезни сосудов головного мозга: инсульты Гипертоническая ретинопатия Расслаивающая аневризма аорты Поражение периферических артерий.

В современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска, что позволяет учитывать большее количество объективных показателей, дает оценку индивидуального прогноза, упрощает выбор тактики лечения.

Стратификация риска развития сердечно-сосудистых заболеваний для оценки

прогноза в зависимости от АД.

Анамнез и другие факторы риска (ФР)	Высокое нормальное АД 130-139/ 85- 89	СтупеньI (мягкая АГ) АД 140-159 / 90-9	Ступень II (умеренная АГ) АД 160-179 / 100-109.	Ступень III (тяжелая АГ) АД > 180 / > 110.
Риск I. Нет ФР, поражения органов-мишеней	Незначимый	Низкий	Умеренный	Высокий
Риск II. 1 – 2 ФР (кроме сахарного диабета (СД).	Низкий	Умеренный	Умеренный	Очень высокий
Риск III. 3 и более ФР и/или поражение органов-мишеней и/или СД.	Высокий	Высокий	Высокий	Очень высокий
Риск IV. Сопутствующие клинические состояния.	Очень высокий	Очень высокий	Очень высокий	Очень высокий

Клиническая картина.

• Повышение АД служит наиболее ранним и постоянным проявлением заболевания.

• Гипертоническая болезнь обычно развивается постепенно, малосимптомно, пациент годами иметь повышенное артериальное давление и даже не подозревать об этом.

• Головная боль чаще локализуется в затылочной области, появляется утром после сна, при переутомлении.

• Головокружение, шум в ушах, нарушения сна, снижение памяти, рассеянность, раздражительность, подавленность настроения, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности.

• Боли в области сердца, локализующиеся в области верхушки сердца или слева от грудины, сердцебиения.

• Нарушения зрения: пелена перед глазами, мелькание мушек перед глазами, появление кругов, пятен, снижение зрения, двоение в глазах.

• Носовые кровотечения, гематурия.

• Выявление ожирения при осмотре и оценке массы тела по расчету индекса Кетле.

• Пульс на периферических артериях напряженный, трудно сжимаемый.

• АД при измерении: систолическое - 140 мм рт.ст. и выше, диастолическое – 90 мм рт.ст. и выше.

Обязательные лабораторно – инструментальные исследования.

• Клинический анализ крови с определением формулы;

• Клинический анализ мочи – определение протеинурии;

• Анализ мочи по Зимницкому;

• Биохимический анализ крови с определением холестерина, глюкозы, липопротеидов высокой плотности, липопротеидов низкой плотности, креатинина, калия, натрия, кальции;

• ЭКГ в 12 отведениях – признаки гипертрофии левого желудочка;

• ЭхоКГ – наличие гипертрофии левого желудочка, определение типа гипертрофии;

• УЗИ сосудов шеи – выявление наличия атеросклеротических бляшек.;

• Исследование сосудов глазного дна – сужение артерий, расширение вен;

• Суточное мониторирование АД по показаниям.

Осложнения.

К числу наиболее значимых осложнений ГБ относятся:

• гипертонические кризы,

• нарушения мозгового кровообращения (геморрагические и ишемические инсульты),

• инфаркт миокарда, нефросклероз (первично сморщенная почка),

• сердечная недостаточность,

• расслаивающая аневризма аорты и др.

Гипертонический криз – внезапное повышение АД до индивидуально высоких цифр, нередко сопровождающееся значительным ухудшением мозгового, коронарного, почечного кровообращения, что повышает риск развития осложнений.

В последнее время принято делить все случаи гипертонических кризов на две группы:

• Неосложненный гипертонический криз (гиперкинетический или I типа);

• Осложненный гипертонический криз (гипокинетический или II типа).

Неосложненный гипертонический криз или криз I типа чаще возникает на ранних стадиях заболевания.

Развиваются обычно бурно, относительно непродолжительные (не более 2-3часов) и довольно быстро купируются гипотензивными средствами.

Клиническая картина:

• Головная боль, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек » перед глазами;

• Тошнота, может быть однократная рвота;

• Носовое кровотечение;

• Общее возбуждение, беспокойство, страх;

• Сердцебиения, одышка;

• Гиперемия лица, шеи, тремор рук, чувство «внутренней дрожь, усиленное потоотделение;

• Преимущественное повышение систолического АД

• Полиурия после купирования приступа.

Доврачебная помощь:

• Уложить пациента, приподняв головной конец постели;

• Обеспечить физический и психологический покой;

• Обеспечить доступ свежего воздуха, освободить от стесняющей одежды;

• Вызвать врача, или скорую «03» в домашних условиях;

• Поставить горчичники или грелки на голени;

• Кисти рук опустить в ванночку с теплой водой;

• Дать разжевать 0, 325 г аспирина, под язык анаприлин в дозе 20 – 40 мг, или капотен в дозе 12,5 – 25 мг, или нифедипин (коринфар) в дозе 10 мг (при условии, если ранее схема оказания медикаментозной помощи при кризе согласована с врачом);

• Контроль соблюдения постельного режима;

• Контроль АД, пульса каждые 20 -30 минут;

• Выполнение назначений врача: приготовить для парентерального введения раствор сульфата магния, обзидана, либеталола, дроперидола , лазикса, ввести назначенные врачом препараты.

• Контроль возможных осложнений и побочных эффектов лекарственной терапии.

Осложненный гипертонический криз или криз II типа чаще развивается на поздних стадиях заболевания. Характеризуется, помимо значительного повышения АД, развитием сердечно – сосудистых осложнений.

Развиваются обычно постепенно, симптомы сохраняются продолжительное время (в течение нескольких дней), даже после снижения АД.

Клиническая картина:

• Головная боль интенсивная, головокружение, шум в ушах, пелена перед глазами;

• Тошнота, может быть многократная рвота;

• Носовое кровотечение;

• Нарушение сознания (заторможенность, оглушенность, потеря сознания);

• Сердцебиения, одышка, удушье, ортопноэ;

• Слабость, снижение чувствительности в конечностях;

• Онемение губ, языка, нарушение речи;

• Загрудинные боли и т.д.

• Значительное повышение систолического и диастолического АД.

Доврачебная помощь:

• Уложить пациента, приподняв головной конец постели, при рвоте повернуть голову набок, приготовить лоток;

• Обеспечить физический и психологический покой, устранить все раздражающие факторы (яркий свет, громкий разговор; музыка и т.п.);

• Обеспечить доступ свежего воздуха, освободить от стесняющей одежды;

• Вызвать врача, или скорую «03» в домашних условиях;

• Поставить горчичники или грелки на голени;

• К голове положить (подвесить) пузырь со льдом или холодный компресс;

• Оксигенотерапия;

• Дать разжевать 0, 325 г аспирина, под язык под язык анаприлин в дозе 20 – 40 мг, или капотен в дозе 12,5 – 25 мг, или нифедипин (коринфар) в дозе 10 мг (при условии, если ранее схема оказания медикаментозной помощи при кризе согласована с врачом);

• Контроль соблюдения постельного режима;

• Контроль АД, пульса, дыхания каждые 20 -30 минут;

• Выполнение назначений врача: приготовить для парентерального введения раствор эналаприла, нитроглицерина, магния сульфата, нитропруссида натрия, либеталола, диазоксида, дроперидола , лазикса, эуфиллина, ввести назначенные врачом препараты.

• Контроль возможных осложнений и побочных эффектов лекарственной терапии.

Лечение.

Цель лечения:

• Максимальное снижение риска развития осложнений и летального исхода.

• Коррекция обратимых (модифицируемых) факторов риска

• Снижение заболеваемости и смертности.

• Достижение оптимальных или нормальных показателей АД.

• Повышение качества жизни.

Самое лучшее лечение, назначаемое самым знающим врачом, помогает только в том случае, если пациент хочет лечиться. Желание пациента лечиться во многом зависит от социального положения, вероисповедания, доверия к медицинским работникам. Эффективность лечения во многом зависит от терапевтического обучения пациента, которое предполагает:

• информирование пациента о его заболевании,

• формирование практических навыков (измерение АД, частоты пульса и другие способы самоконтроля),

• формирование новых психологических установок (изменение образа жизни, осознание необходимости активного и грамотного участия в процессе лечения и ответственности за его результаты).

Обучение проводится в форме беседы индивидуально или с группой в школе здоровья для пациентов с артериальной гипертонией.

Цель обучения в школе здоровья:

• Повышение информированности пациентов с АГ о заболевании и факторах риска его развития, обострений и осложнений.

• Формирование умений и навыков по самоконтролю за состоянием здоровья

• Обучение пациентов составлению плана индивидуальных действий по оздоровлению и контролю за их исполнением.

• Формирование у пациентов практических навыков по оказанию первой доврачебной помощи при кризах, обострении заболевания.

• Формирование у пациентов навыков и умений по снижению неблагоприятного влияния факторов риска АГ (рациональное питание, двигательная активность, отказ от курения, управление стрессом).

Немедикаментозное лечение:

Пациентам рекомендуют провести мероприятия по изменению образа жизни с целью снижения сердечно-сосудистого риска:

• Снижение избыточной массы тела закономерно сопровождается снижением АД, при мягкой артериальной гипертензии может привести к нормализации АД

• Комплексная модификация диеты. Основные принципы диетического питания: индивидуально подобранное снижение общей энергетической ценности пищевого рациона, применение гипокалорийных диет с умеренным ограничением суточного калоража до 2000ккал; ограничение содержания жиров («низкожировые» диеты); резкое ограничение потребления легкоусвояемых простых углеводов (сахар, варенье, конфеты, мед т.п.), увеличение потребления углеводов, содержащихся в овощах, зелени, не очень сладких фруктов и ягод, обладающих невысокой энергетической ценностью и достаточным количеством клетчатки; резкое уменьшение потребления продуктов, богатых холестерином (сливочное масло, сырокопченые колбасы, жирные сорта мяса, птицы, яичный желток, печень. красная и черная икра и т.п.)

• Уменьшение потребления поваренной соли до 5 – 6 г приводит к небольшому снижению АД и способствует повышению чувствительности к гипотензивной терапии.

• Повышение потребления калия и магния способствует снижению АД. Рекомендуется употреблять больше овощей, соков, фруктов. Калий содержится в таких продуктах, как печеный картофель, морская капуста, говядина, треска, овсяная крупа, персики, абрикосы, бананы, чернослив, тыква, курага, груши, апельсины и др. В состав магниевой диеты входит фасоль, орехи, изюм, кукуруза, курага, инжир, овсяная и гречневая крупа, хлеб из муки грубого помола.

• Уменьшение потребления алкоголя. Пациентам настоятельно рекомендуется ограничить употребление алкоголя: у мужчин – до 150 – 200мл сухого вина в день, а у женщин – до 75 – 100 мл в день.

• Отказ от курения следует расценивать как обязательное условие достижения положительного эффекта лечения ( не только достижения оптимальных цифр АД, но и снижения развития осложнений).

• Повышение физической активности. Регулярные физические тренировки оказывают благоприятное влияние на течение гипертонической болезни. Показаны умеренные динамические физические нагрузки, не связанные с подъемом тяжестей или участием в спортивных соревнованиях, желательно под контролем показателей пульса, АД. Продолжительность физической нагрузки не должна превышать 30 – 60 минут 2 – 3 раза в неделю. Подбор вида, характера и объема физических нагрузок должен быть индивидуальный. Оптимальным является участие в занятиях, организуемых в специальных реабилитационных центрах с обеспечением должного медицинского контроля.

Фармакотерапия.

Медикаментозная терапия проводится с учетом стадии заболевания, уровня АД, наличия факторов риска, принадлежности к определенной группе риска развития осложнений.

Основные антигипертензивные лекарственные препараты.

• Бета – адреноблокаторы: атенолол, беталок, спесикор ацебутолол, корданум, коргард, анаприлин. Лечение бета – адреноблокаторами должно быть длительным (пожизненным),.лучше подбирать препараты с более продолжительным действием, что дает возможность принимать 1 раз в сутки, с обязательным контролем ЧСС, частоты пульса ( при урежении пульса до 60 и ниже следует обратиться к врачу!). Возможные побочные действия: брадикардия, нарушения сна, депрессия. При необходимости отмены препаратов, следует постепенно, в течение1 – 2 недель уменьшать дозу препарата. При резком прекращении приема этих лекарственных средств развивается синдром отмены, который проявляется подъемом АД, возникновением аритмии, приступа стенокардии, инфаркта миокарда и даже внезапной сердечной смерти.

Бета – адреноблокаторы нецелесообразно применять при гипертонических кризах.

• Блокаторы кальциевых каналов: верапамил, изоптин, нифедипин, коринфар, адалат, кордафен, кордипин, норвакс, дилтиазем, кардил.

Лечение должно быть длительным, более эффективно и удобно

использование пролонгированных форм препаратов. Возможные побочные

действия: головокружение, головная боль, гиперемия кожи, отеки голеней и

стоп при приеме производных нифедипина, возможны нарушения сердечного

ритма, проводимости, запоры при приеме производных верапамила и

дилтиазема.

• Ингибиторы АПФ: каптоприл, капотен, эналаприл, энап, ренитек, рамиприл, престариум. Лечение начинают с минимальных доз, за сутки до начала лечения ингибиторами АПФ должны быть отменены диуретики. Целесообразно использование препаратов с более длительным действием. Возможные побочные действия: сухой кашель, ангионевротический отек гортани, гиперкалиемия, артериальная гипотензия, ухудшение функции почек при исходной ХПН.

• Диуретики: гипотиазид, ксипамид, арифон, бринальдикс. Для длительного лечения назначают регулярно (ежедневно), но в малых дозах для предупреждения или уменьшения отрицательных эффектов, связанных с применением диуретиков и одновременного снижения АД. Применяют кроме того, комплексные препараты: триампур, тенорик, капозид, ко-ренитек. Фуросемид, лазикс, урегит используются, в основном, при неотложных состояниях, в том числе при гипертонических кризах.

• Блокаторы ангиотензивных рецепторов: диован (валсартан), лозартан (козаар), телмизартан. Лечение начинают с малых доз под контролем АД. Спектр побочных реакций такой же, как у ингибиторов АПФ, за исключением ангионевротического отека.

Обучение пациента.

Следует разъяснить пациенту природу заболевания, особенности течения, объяснить необходимость постоянного приема лекарственных средств и своевременного контрольного обследования. Информировать пациента о факторах риска сердечно-сосудистых осложнений и необходимости их коррекции. Необходимо обучить пациента технике измерения артериального давления и рекомендовать регулярный самостоятельный контроль пульса и артериального давления. Обучить пациента ведению дневника самоконтроля, дать информацию о наборе медикаментов для постоянного приема и аптечки первой помощи Следует разъяснить пациенту признаки развития осложнений артериальной гипертензии, обучить правилам оказания первой помощи при осложнениях.

Первичная профилактика.

Измерение артериального давления следует проводить у всех пациентов, обратившихся к врачу по любому поводу или при профилактических осмотрах.

Скрининг. Основной метод скрининга на АГ – измерение АД врачом. Опрос пациента и физикальное обследование – скрининговые тесты для обнаружения поражения органов-мишеней и симптоматической АГ.

Профилактика заключается в выполнении мероприятий, направленных на устранение или смягчение модифицируемых факторов риска:

• Нормализация массы тела.

• Отказ от курения.

• Ограничение потребления поваренной соли до 5 г/сутки.

• Ограничение потребления алкоголя

• Увеличение физической активности за счет аэробной физической нагрузки (по 30 – 40 минут не менее 4 раз в неделю).

Вторичная профилактика.

Использование образовательных программ ( школа артериальной гипертензии).

Обучение пациента, коррекция факторов риска. Санаторно-курортное лечение в санатории кардиологического профиля в период стабильного течения заболевания (вне обострения).

Диспансеризация.

Проводится по индивидуальной для каждого пациента программе лечебно – профилактических мероприятий. Программа включает рекомендации, касающиеся образа жизни пациента, регулярные визиты в поликлинику к терапевту, немедикаментозное и медикаментозное лечение, диагностические исследования, необходимые для его коррекции и выявления побочного действия гипотензивных препаратов. Динамическое наблюдение терапевтом: пожизненно, 2 – 4 раза в год в зависимости от степени тяжести. Осмотры другими специалистами: кардиологом, офтальмологом, неврологом проводятся не реже 1 газа в год, осмотр эндокринологом и урологом по показаниям. Обязательный объем исследований: 2 – 4 раза в год общеклинические анализы крови и мочи, проба по Зимницкому. Не реже 1 газа в год: биохимический анализ крови (липиды, глюкоза, креатинин, электролиты), ЭКГ, ЭхоКГ.

Атеросклероз.

Атеросклероз – хроническое заболевание, характеризующееся возникновением в стенках артерий очагов липидной инфильтрации и разрастания соединительной ткани с образованием фиброзных бляшек, суживающих просвет сосуда и нарушающих физиологические функции пораженных артерий, что приводит к органным и общим расстройствам кровообращения.

Термин «атеросклероз» введен в употребление в 1904 году.

Атеросклероз и связанные с ним поражения внутренних органов (ИБС, инфаркт миокарда, нарушения кровообращения мозга, нижних конечностей, органов брюшной полости и т.п.) вышел на первое место как причина заболеваемости, инвалидности и смертности населения большинства экономически развитых стран.

Этиология.

Атеросклероз является полиэтиологическим заболеванием, в возникновении которого имеют значение многие внешние и внутренние факторы, называемые факторами риска.

Наиболее значимые факторы риска:

1. Немодифицируемые (неизменяемые):

• Возраст старше 50 – 60 лет;

• Пол (мужской);

• Отягощенная наследственность;

2. Модифицируемые (изменяемые):

• Дислипидемия ( гиперхолестеринемия, высокий уровень триглицеридов и атерогенных липопротеинов, низкий уровень антиатерогенных липопротеинов);

• Артериальная гипертензия;

• Курение;

• Ожирение;

• Сахарный диабет;

• Гипергликемия;

• Гиподинамия;

• Нерациональное питание;

Дислипидемия (нарушение липидного обмена) играет ведущюю роль в развитии атеросклероза, в первую очередь, повышенное содержание холестерина, триглицеридов и атерогенных липопротеинов. В плазме крови липиды соединены с белками и представляют сложные белковолипидные комплексы (липопротеины). Среди них выделяют липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП), липопротеины высокой плотности (ЛПВП).

Атерогенные липопротеины – ЛПНП, ЛПОНП, холестерин, триглицериды.

Неатерогенные липопротеины – ЛПВП.

Наиболее высокий риск развития атеросклероза наблюдается у лиц с высоким содержанием холестерина ЛПНП и ЛНОНП и низким ЛПВП.

Артериальная гипертензия оказывает существенное влияние на скорость прогрессирования атеросклероза, причем имеет значение как систолическая так и диастолическая АГ. Риск развития атеросклероза у больных с АГ, примерно в 3- 4 раза выше, чем у пациентов без сопутствующей артериальной гипертензии.

Курение как фактор риска. Степень риска развития атеросклероза, связанного с курением сигарет, сопоставима с риском гиперлипидемии и артериальной гипертензии. Значение курения особенно велико в связи с широким распространением среди населения этой вредной привычки.

Ожирение является не только независимым фактором риска сердечно – сосудистых заболеваний, но и одним из звеньев или пусковым механизмом других факторов риска, способствуя развитию дислипидемии, артериальной гипертензии, сахарного диабета. Массу тела оценивают с помощью индекса Кетле.

Масса тела, кг

Индекс Кетле = (рост, м) 2

В норме индекс Кетле = 20 – 25. Показатель больше 25 свидетельствует об увеличении массы тела.

Сахарный диабет сочетается со значительным увеличением заболеваемости атеросклерозом, у мужчин риск развития увеличивается в 2-4 раза, у женщин – в 3-7 раз.

Известно, что в основе развития атеросклероза и части случаев сахарного диабета лежат одни и те же механизмы, а само наличие сахарного диабета является маркером наиболее тяжелого течения атеросклероза.

Сочетание ожирения, инсулинорезистентности, гипертриглицеридемии и артериальной гипертензии, иногда называемое «смертельным квартетом», отличается особенно высоким риском развития атеросклероза и его осложнений.

Механизм развития атеросклероза чрезвычайно сложен. По современным представлениям, в основе развития атеросклероза лежит последовательное взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (осложенной и неосложненной). Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

• Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза).Наиболее ранним признаком являются липидные пятна, содержащие большое количество липидов, небольшие по размерам (до 1,0 – 1,5 мм) которые могут сформироваться в любом участке артериальной системы, но раньше всего появляются в аорте (могу обнаруживаться даже в детском возрасте). Липидные полоски образуются со временем из липидных пятен, они слегка возвышаются над поверхностью эндотелия

• Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза). По мере прогрессирования процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, выступающих в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем.

• Формирование осложненной атеросклеротической бляшки. Атеросклеротические бляшки постепенно увеличиваются в размере, разрушаются, изъязвляются, образуются пристеночные тромбы, которые внезапно и резко ограничивают кровоток в артерии. В этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки.

Клиническая картина.

Клиническая картина зависит от преимущественной локализации процесса, а также степени и характера возникающих при этом нарушений гемодинамики.

Выделяют следующие локализации атеросклероза:

• Атеросклероз грудной аорты и ее ветвей. Характеризуется давящей или жгучей болью за грудиной с иррадиацией в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. Боли могут продолжаться часами, сутками, периодически ослабевая и вновь усиливаясь. При значительном расширении дуги аорты или ее аневризме появляются затруднение при глотании вследствие сдавления пищевода, охриплость голоса, головокружения, обморочные состояния и судороги при резком повороте головы. Возможна симптоматическая артериальная гипертензия при поражении восходящей части аорты. При сужении устьев левой сонной и безымянной артерий могут быть головокружения, головная боль, шум в ушах, обморочные состояния при переходе из горизонтального положения в вертикальное, парестезии, боли в руках при физической работе. Осложнение: расслаивающая аневризма аорты с последующим вероятным разрывом.

• Атеросклероз брюшной аорты и ее ветвей. Характеризуется болями в животе различной локализации и продолжительности, отсутствием пульсации аорты на уровне пупка вздутием живота, запорами. Боли могут проходить после приема нитроглицерина. При поражении бифуркации аорты развивается синдром Лериша: перемежающая хромота, похолодание и онемение ног, атрофия мышц голени, отсутствие пульсации артерий стопы, подколенной артерии, бедренной артерии, некрозы в области пальцев и стоп с отеком и гиперемией.

• Атеросклероз коронарных артерий (ИБС) клинически проявляется приступами болей в сердце (приступами стенокардии)

• Атеросклероз церебральных сосудов. Встречается чаще у лиц пожилого возраста. Отмечается снижение памяти, более выраженное на недавние события (память о событиях далекого прошлого сохраняется лучше), головокружения, снижение умственной трудоспособности, нарушение концентрации внимания, плохой сон, утомляемость. При длительном прогрессирующем развитии болезни возможно появление старческого слабоумия. Осложнения: ишемический инсульт – при закрытии просвета атеросклеротической бляшкой; геморрагический инсульт – при разрыве непрочной стенки сосуда.

• Атеросклероз периферических сосудов. Основными клиническими проявлениями бывают слабость мышц голени, зябкость и онемение ног, бледность кожи с мраморным оттенком, ослабление или отсутствие пульса на стопе, боль в ногах, возникающая при хотьбе. Боль носит приступообразный характер, пациенты вынуждены останавливаться, после чего боль уменьшается. В поздних стадиях могут появиться язвы на пальцах ног, пятках, голенях.

• Атеросклероз почечных артерий. Основным клиническим признаком является симптоматическая артериальная гипертензия. Появляются изменения в моче: белок, цилиндры, эритроциты. Исходом этой формы атеросклероза может быть нефросклероз и хроническая почечная недостаточность

Обязательные лабораторно – инструментальные исследования:

• Общий анализ крови;

• Биохимический анализ крови: определение содержания холестерина, триглицеридов, холестерина ЛПНП, ЛПОНП, общего белка, белковых фракций, глюкозы, билирубина и др.;

• Исследование коагулограммы, определение агрегации тромбоцитов;

• Определение индекса Кетле, окружности талии;

• Тест на толерантность к глюкозе при наличии избыточной массы тела;

• ЭКГ;

• Измерение АД;

• Исследование сосудов глазного дна (офтальмоскопия);

• УЗИ сердца и аорты;

• Ультразвуковая допплерография артерий;

• Определение скорости пульсовой волны;

• Рентгенография сердца и аорты и ее ветвей;

• Ангиография;

• Компьютерная ангиография;

• Магнито – резонансная ангиография;

• Программа модифицируется в зависимости от клинической картины атеросклероза артерий определенной локализации.

Лечение атеросклероза.

Цель:

• Устранение или ослабление действия основных модифицируемых факторов риска.

• Предупреждение возможной дестабилизации атеросклеротической бляшки, ее разрыва и начала пристеночного тромбообразования как основной причины инсульта, инфаркта миокарда, внезапной смерти.

Немедикаментозное лечение:

• Рациональное диетическое питание, направленное на коррекцию нарушений липидного обмена и снижение массы тела.

• Основные принципы диетотерапии атеросклероза. Эксперты Европейского общества по изучению атеросклероза сформулировали 7 «золотых» правил диеты, соблюдение которой необходимо для устранения нарушения обмена липопротеинов

  1. Уменьшить общее количество потребляемых жиров (низкожировые диеты);

  2. Резко уменьшить употребление насыщенных жирных кислот (животные жиры, сливочное масло, сливки, яйца, твердые сыры, колбасы, цельное молоко);

  3. Увеличить употребление продуктов, обогащенных полиненасыщенными жирными кислотами (жидкие растительные масла, рыба, птица, морские продукты), они снижают уровень липидов в крови;

  4. Увеличить употребление клетчатки и сложных углеводов (овощи, фрукты, неполированные зерновые, чечевица, рис);

  5. Заменить при приготовлении пищи сливочное масло растительным маслом;

  6. Резко уменьшить употребление продуктов, богатых холестерином (сливочное масло, икра, яичный желток, жирные сорта мяса, птицы, говяжья печень, креветки);

  7. Ограничить количество поваренной соли в пище до 3 – 5 г в сутки.

• Отказ от курения;

• Отказ от злоупотребления алкоголем;

• Достаточная физическая активность;

• По возможности, устранение отрицательных эмоций.

Фармакотерапия.

Фармакотерапия назначается если строгая гиполипидемическая диета, соблюдавшаяся не менее 6 месяцев, снижение массы тела и физические нагрузки не приводят к адекватному снижению уровня липидов в крови, уровень холестерина в крови выше 5, 6ммоль/л.

Статины - наиболее активные гипохолестеринемические средства: ловастатин (мевакор), симвастатин (зокор), правастатин (липостат). Назначаются однократно вечером во время приема пищи или двукратно (утром и вечером). Возможные побочные действия: метеоризм, диарея или запор, боли в животе, головные боли, миалгии, нарушения сна, расстройства вкуса, кожный зуд, тератогенный эффект. Большинство побочных действий носит временный характер.

Фибраты - увеличивают активность фермента, расщепляющего ЛПОНП, повышают содержание ЛПВП. К фибратам относятся: гемфиброзил, фенофибрат, ципрофибрат и др. побочные действия встречаются редко: миалгии, боли в животе, анорексия, запоры, метеоризм, головная боль, обмороки, сонливость, депрессия, гипотензия, кожные аллергические реакции.

Секвестранты желчных кислот – применяются как дополнительные средства: колестирамин, колестипол. Возможные побочные действия: запоры, тошнота, метеоризм, кровотечения геморроидальные, желудочные, нарушение всасывания некоторых лекарственных препаратов (бета-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, витаминов А, Д, К, фолиевой кислоты.

Никотиновая кислота и ее производные применяются ограниченно из-за большого количества побочных действий: сосудистые реакции в виде приступообразных приливов жара, гиперемии лица и верхней половины туловища, сопровождающихся зудом кожи; повышение уровня глюкозы крови, гепатотоксические реакции, обострение хронических заболеваний желудка, аритмии

Антиагреганты: курантил, тиклид, дипиридамол, аспирин.

Эфферентная терапия проводится при значительных нарушениях липидного обмена и малоэффективном медикаментозном лечении.

Методы эфферентной терапии:

• Энтеросорбция – использование энтеросорбентов, на которых при приеме их внутрь осаждается значительное количество холестерина и триглицеридов. Проводятся 3 – 4 недельные курсы лечения.

• Гемосорбция – метод очищения крови через специальные активированные сорбенты..метод требует регулярного повторения сеансов.

• ЛПНП – иммуносорбция – метод удаления из плазмы крови ЛПНП с использованием специфических иммуносорбентов.

Методы эфферентной терапии пока не нашли широкого распространения в клинической практике из-за высокой стоимости процедур.

Ишемическая болезнь сердца.

Ишемическая болезнь сердца – заболевание миокарда, обусловленное острым или хроническим несоответствием потребности миокарда в кислороде и реального коронарного кровоснабжения сердечной мышцы вследствие поражения коронарных артерий. В миокарде развиваются участки ишемии, ишемического повреждения, некрозов, рубцовых полей.

ИБС является одной из наиболее распространенных заболеваний сердечно – сосудистой системы во всех экономически развитых странах. ИБС страдают около 5 – 8% мужчин в возрасте от 20 до 44 лет и 18 – 25% в возрасте от 45 до 69 лет. Распространенность ИБС у женщин в старшей возрастной группе не превышает 13 – 15%. На долю ИБС приходится более половины всех смертей от сердечно – сосудистых заболеваний. В России отмечается один из наиболее высоких в Европе показателей распространенности и смертности населения от ИБС.

Этиология.

• Атеросклероз коронарных артерий является морфологической основой ИБС в 95% случаев.

• Другие причины: врожденные аномалии развития коронарных артерий, аортальные пороки сердца, сифилитический аортит и др.

Факторы риска ИБС, идентичные факторам риска атеросклероза:

1. Немодифицируемые (неизменяемые):

• Возраст старше 50 – 60 лет;

• Пол (мужской);

• Отягощенная наследственность;

2. Модифицируемые (изменяемые):

• Дислипидемия ( гиперхолестеринемия, высокий уровень триглицеридов и атерогенных липопротеинов, низкий уровень антиатерогенных липопротеинов);

• Артериальная гипертензия;

• Курение;

• Ожирение;

• Сахарный диабет;

• Гипергликемия;

• Гиподинамия;

• Нерациональное питание;

Рабочая классификация ИБС.

1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца).

2. Стенокардия.

2.1. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального

класса);

2.2. Нестабильная стенокардия;

2.2.1. Впервые возникшая стенокардия;

2.2.2. Прогрессирующая стенокардия;

2.2.3. Спонтанная стенокардия (вариантная, вазоспастическая);

3. Безболевая ишемия миокарда;

4. Микроваскулярная стенокардия («синдром Х»);

5. Инфаркт миокарда (крупноочаговый, мелкоочаговый).

5.1. Инфаркт миокарда с зубцом Q (крупноочаговый);

5.2. Инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый;

6. Постинфарктный кардиосклероз.

7. Сердечная недостаточность.

8. Нарушения сердечного ритма и проводимости.

Стенокардия напряжения.

Стенокардия (сжатие сердца, грудная жаба) представляет собой клинический синдром ИБС, свидетельствующий о преходящей ишемии миокарда.

• Характеризуется приступообразной болью, в типичных случаях локализация боли за грудиной в области верхней или средней ее трети. Реже боль возникает в области верхушки сердца, слева от грудины.

• Характер боли обычно сжимающий, давящий, жгучий, может быть «чувство дискомфорта в грудной клетке». Во время приступа стенокардии пациенты, как правило, немногословны и локализацию боли указывают ладонью или кулаком, прижатым к грудине (симптом Левина).

• Иррадиация боли нередко в левую руку, плечо, лопатку, ключицу, нижнюю челюсть.

• Боль возникает во время выполнения физической нагрузки (быстрая хотьба, бег, подъем по лестнице и т.п.), но может провоцироваться и другими факторами (стресс, испуг, при выходе на улицу в холодную ветреную погоду, при обильном приеме пищи, при переходе из вертикального положения в горизонтальное и т.п.).

• Боль сопровождается чувством нехватки воздуха, тревогой, страхом.

• Продолжительность болевого приступа обычно не превышает 3 – 5 минут, но не более 20 минут. Боль быстро проходит, как только прекращается действие провоцирующих факторов, повышающих потребность миокарда в кислороде.

• Наиболее доказательным признаком, подтверждающим связь болевого синдрома с ИБС, является эффект нитроглицерина, сублингвальный прием которого купирует боль в течение 1 – 2 минут.

Доврачебная помощь при приступе стенокардии.

• Обеспечить физический и эмоциональный покой: уложить, высоко приподняв головной конец кровати или усадить в постели (кресле, на кушетке) с опущенными ногами;

• Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду;

• Определить пульс, оценить его ритмичность, измерить АД

• Нитроглицерин в таблетках 0,5мг дать сублингвально ( при необходимости повторно через 5 – 10 минут), либо в виде аэрозоля 1 – 2 дозы впрыскивают под язык;

• Ацетилсалициловая кислота однократно в дозе 0, 325мг, дать разжевать

• Оксигенотерапия при затянувшемся приступе;

Стабильная стенокардия напряжения – это стенокардия, возникающая на стереотипную нагрузку, характерную для каждого пациента. В зависимости от переносимости нагрузок пациентов со стабильной стенокардией делят на IV функциональных класса.

I функциональный класс – обычная физическая активность не вызывает приступа стенокардии. Пациент хорошо переносит обычные физические нагрузки (прогулка, подъем по лестнице). Приступы возникают при значительных физических нагрузках и на выраженный стресс.

II функциональный класс – небольшое ограничение обычной нагрузки. Приступы возникают при хотьбе на расстояние 300 – 500 метров, подъеме на третий этаж, при ветреной погоде, на холоде, при психо-эмоциональных перегрузках.

III функциональный класс – выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы частые, возникают при хотьбе на расстояние 100 – 200м, при подъеме на 1 этаж по лестнице, могут возникать в ночное и утреннее время.

IV функциональный класс – неспособность выполнять какую – либо физическую работу без приступа стенокардии. Приступы возникают на малейшую нагрузку (переодевание, бритье, умывание, подъем по лестнице, просмотр телепередач, прием пищи, чтение газет и т.п.), часто приступы в покое.

Нестабильная стенокардия – острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда.

О нестабильной стенокардии следует говорить в случаях:

• Увеличения числа приступов стенокардии в течение суток;

• Присоединения стенокардии покоя к стенокардии напряжения;

• Возникновения одного или нескольких длительных (более 15 минут) приступов ангинозных болей;

• Появления стенокардии покоя в раннем периоде после инфаркта миокарда (в течение 1 месяца).

Стенокардия считается нестабильной (прогрессирующей) лишь в течение 1 месяца после ухудшения состояния больного на фоне предшествующего стабильного течения. Прогрессирующая стенокардия во всех случаях должна считаться как проявление продромального периода инфаркта миокарда.

Спонтанная стенокардия возникает в покое без предшествующих физических или эмоциональных нагрузок. Приступ стенокардии возникает обычно ночью или рано утром, возможна и серия приступов с интервалом в 10 – 15 минут, они могут сопровождаться аритмией, снижением АД.

Вариантная (ангиоспастическая) стенокардия характеризуется приступами боли в покое, чаще в ранние утренние часы при физической нагрузке. В дневные и вечерние часы физическая нагрузка к приступам стенокардии не приводит. На ЭКГ во время приступа элевация интервала ST.

Микроваскулярная стенокардия (синдром Х) – приступы стенокардии возникают у пациентов при отсутствии стенозирующего атеросклероза коронарных артерий, причиной является поражение артерий среднего и мелкого калибра.

Обязательные лабораторно – инструментальные исследования:

• Биохимический анализ крови – исследование холестерина, триглицеридов, липидов сыворотки крови – дислипопротеинемия.

• Исследование глюкозы крови.

• Анализ крови клинический –

• Инструментальные исследования:

• ЭКГ покоя – депрессия или подъем сегмента ST, инверсия зубцов Т

• Регистрация ЭКГ при физической нагрузке с использованием велоэргометрии (метода ступенчатой физической нагрузки с использованием велотренажера и непрерывной регистрацией ЭКГ), тредмила (бегущей дорожки с меняюшимся углом подъема). Положительные результаты нагрузочной пробы свидетельствуют о поражении коронарных артерий (депрессия или подъем сегмента ST после начала нагрузки, неспособность переносить нагрузку более 2 минут и т.п.)

• Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру – выявление признаков ишемии миокарда как при физических нагрузках, так и при психоэмоциональном напряжении, курении и т.п.

• Эхокардиография – выявление локальных нарушений сократительной способности миокарда.

• Коронарная ангиография – проводится с целью подтверждения диагноза и определения прогноза заболевания.

Лечение.

Цели лечения:

• Улучшение прогноза заболевания и предупреждение возникновения нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда и внезапной смерти.

• Уменьшение (устранение) симптомов заболевания, в первую очередь приступов стенокардии.

• Повышение толерантности к физической нагрузке.

Немедикаментозное лечение.

• Обучение пациента. Основной целью обучения является привлечение его к активному участию в лечении. Обучение проводится в школе коронарного больного и индивидуально. Программа обучения включает разделы: изучение сущности заболевания, выработку адекватного отношения к болезни и правильной оценки своего состояния, создание и поддержание мотивации на лечение, обучение методам самоконтроля и ведению дневника самоконтроля, уделяя особое внимание факторам риска развития ИБС, знакомя с признаками ухудшения состояния, оказанию самопомощи;

• Диета. Следует придерживаться диеты, основу которой составляют овощи, фрукты, морская рыба, домашняя птица. Полезны пищевые волокна (хлеб грубого помола, отруби, овес). При избыточной массе тела гипокалорийная диета. Полезны систематически назначаемые разгрузочные дни: овощные, фруктовые, молочные. Нормализация массы тела благоприятно влияет на многие факторы риска.

• Отказ от курения – улучшает клиническое течение и прогноз заболевания. Облегчает отвыкание от курения использование пластырей типа Nicotinelle. Внезапное прекращение курения не оказывает пагубного воздействия, преодоление этой вредной привычки дает бесспорный положительный эффект независимо от давности курения. У части больных прекращение курения сопровождается возрастанием массы тела, раздражительностью, депрессией, в этот период необходима психологическая поддержка врача, медицинской сестры, членов семьи.

• Физическая активность полезна. Физические тренировки стимулируют рост коллатеральных сосудов в сердце, оказывают благоприятное психологическое воздействие, уменьшая депрессию, ипохондрию, снижают массу тела, благоприятно влияют на липидный обмен. Программа физических тренировок устанавливается индивидуально для каждого больного с учетом его состояния. Наиболее доступны тренировки для пациентов со стенокардией II ФК, у пациентов со стенокардией III ФК проведение программы физических тренировок возможно с определенными ограничениями, для пациентов со стенокардией IV ФК противопоказаны физические тренировки. Отрабатывать программы должен специалист по лечебной физкультуре, в последующем занятия можно проводить в организованных группах или в домашних условиях по индивидуальной программе, но с обязательным периодическим контролем и коррекцией. Пациенты должны быть обучены способам самоконтроля за своим состоянием при самостоятельном выполнении физических нагрузок.

Фармакотерапия.

1. Препараты с целью профилактики инфаркта миокарда и внезапной коронарной смерти:

   • Гиполипидемические препараты: статины (зокор, липостат) с целью снижения уровня холестерина < 5,2 ммол/л, холестерина ЛПНП< 2,6 ммол/л;

   • Антитромбоцитарные препараты: аспирин – рекомендуется в дозе 75 – 160мг в сутки при отсутствии противопоказаний, тиклид (тиклопидин), курантил. Возможные побочные действия: диспептические явления (тошнота, диарея), желудочно-кишечные кровотечения при длительном приеме, бронхоспазм.

2. Препараты для уменьшения выраженности симптомов болезни.

• Группа нитратов расширяют периферические вены, уменьшают нагрузку на сердце, расширяют коронарные артерии, улучшают коллатеральный кровоток.

Нитроглицерин, используемый для купирования приступов стенокардии,

принимается сублингвально, эффект развивается через 1 – 3 минуты, длится до

15 – 20 минут. Надо помнить, что таблетки нитроглицерина во время хранения

теряют эффективность.

Имеются ингаляционные формы нитроглицерина, распыление производится под язык, 2 – 4 нажатия ингалятором эквивалентны 1 таблетке нитроглицерина. К ингаляционным формам относят нитроминт, изомак-спрей и др.. Пролонгированные формы этой группы (изокет, кардикет, изодинид) принимают внутрь 3 – 4 раза в день до еды. Моносан, оликард, эфокс принимают внутрь 2 раза в день. Возможные побочные действия: сильные головные боли, гипотония, шум в ушах, тошнота, рвота, жжение во рту, онемение слизистых, изменение скорости реакции быстрого реагирования (для автомобилистов).

• Группа бета – адреноблокаторов ограничивают ишемию, обладают антиаритмическим действием. К этой группе относят обзидан, анаприлин, атенолол, метапролол и др. Эффект терапии наступает через 4 – 10 дней. Возможные побочные действия: брадикардия, гипотония, прогрессирование ХСН, нарушение сна, аллергические реакции.

• Группа блокаторов кальциевых каналов, содержащие вещества, тормозящие вход кальция в клетку, что ведет к расширению сосудов и улучшению коронарного кровотока. К этой группе относятся: верапамил, , изоптин, дилтиазем, анлодипин, нифедипин, коринфар, адалат. Возможные побочные действия: тахикардия, головные боли, ощущение жара, тошнота

• Цитопротекторы улучшают обменные процесс в сердечной мышце. К этой группе относится: предуктал, единственный из этой группы рекомендованный Европейским обществом кардиологов для лечения стенокардии.

• Ацетилсалициловая кислота в дозе 75 – 325 мг/сутки или другие антитромбоцитарные лекарственные средства.

Хирургические методы лечения. Основной целью хирургического лечения является восстановление кровоснабжения ишемизированного миокарда (реваскуляризация).

Это аортокоронарное шунтирование, чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (механическое расширение стенозированного участка коронарной артерии путем раздувания специального баллончика, введенного в артерию), стентирование

Экстракорпоральные методы лечения: гемосорбция, иммуносорбция, плазмаферез, внутрисосудистое лазерное облучение крови применяются с целью изменить липидный, гуморальный состав крови, повлиять на ее реологические свойства.

Первичная профилактика – профилактика атеросклероза.

Вторичная профилактика.

• Изменение образа жизни, обучение навыкам здорового образа жизни;

• Коррекция факторов риска;

• Диспансерное наблюдение;

• Обучение самоконтролю;

• Медикаментозная профилактика;

• Санаторно-курортное лечение.

Диспансеризация.

Диспансеризация проводится по индивидуальным программам: режим пациента, уровень его физической активности, содержание диагностических и лечебных мероприятий, частота контрольных осмотров определяются в зависимости от формы стенокардии и степени ее тяжести.

Инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда – ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся в результате острой недостаточности коронарного кровообращения.

Инфаркт миокарда является одной из самых распространенных причин смертности и инвалидизации населения как в нашей стране, так и за рубежом. Общая смертность от этого заболевания достигает 30 – 50% от общего числа заболевших. В Российской федерации инфаркт миокарда развивается у 0,2 – 0,6% мужчин в возрасте от 40 до 59 лет, а у мужчин старше 60 лет заболеваемость достигает 1,7% в год. Женщины заболевают инфарктом миокарда в 2 -2,5 раза реже мужчин, особенно в молодом и среднем возрасте, после наступления менопаузы (в возрасте старше 55 – 60 лет) разница в заболеваемости мужчин и женщин существенно уменьшается.

Этиология.

• У 98% больных инфаркт миокарда возникает из-за прогрессирующего стенозирующего атеросклероза коронарных артерий.

• Тромбоз коронарных артерий, возникающий в области «осложненной» атеросклеротической бляшки, полностью или частично ограничивающий коронарный кровоток является также причиной развития инфаркта миокарда.

• Выраженный спазм коронарных артерий, слабое развитие коллатералей и увеличение потребности миокарда в кислороде на фоне нагрузки являются усугубляющими факторами, ведущими к увеличению объема очага некроза.

Классификация.

1. По величине и глубине поражения сердечной мышцы:

• Инфаркт миокарда с зубцом Q – трансмуральный ИМ.

• Инфаркт миокарда без зубца Q – нетрансмуральный ИМ.

2. По характеру течения заболевания: первичный, повторный, рецидивирующий.

3. По стадии течения заболевания:

• острейший период – до 2 часов от начала ИМ.

• острый период – до 10 дней от начала ИМ.

• подострый период – с 10 дня до конца 4 – 8 недели.

• постинфарктный период – после 4 – 8 недели.

4.По наличию осложнений: наиболее распространенные осложнения:

• острая левожелудочковая недостаточность;

• кардиогенный шок;

• нарушения ритма и проводимости;

• острая аневризма левого желудочка;

• внешние и внутренние разрывы миокарда, тампонада сердца;

• тромбэмболии.

Клиническая картина:

Острейший период – от момента возникновения ишемии до начала

формирования очага некроза.

• Болевой синдром является самым характерным признаком:

• Характер боли: сильная давящая,сжимающая (сравнивают с обручем или железными клещами, сдавливающими грудную клетку) или жгучая интенсивная («пожар в груди», «ощущение кипятка») или более интенсивные, выраженные , чем обычный приступ стенокардии.

• Локализация боли – загрудинная область, может захватывать всю переднюю поверхность грудной клетки, в некоторых случаях боль локализуется в эпигастральной области (при поражении нижней или нижнебоковой стенки левого желудочка).

• Иррадиация боли как правило в левую руку, левую кисть, левую лопатку, межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, реже в правое плечо, правую руку.

• Продолжительность боли от нескольких десятков минут (всегда более 20 – 30 минут), иногда несколько часов.

• Купирование боли. Боль при инфаркте миокарда не купируется приемом нитроглицерина под язык. Боль купируется наркотическими аналгетиками (введением морфина внутривенно), использованием нейролептаналгезии, наркоза закисью азота.

• Во время болевого приступа пациенты испытывают чувство страха смерти, обреченности, тоски, они беспокойны, возбуждены. Они мечутся от боли, кричат, стонут, часто меняют положения в постели, встают, беспокойно ходят по комнате и т.п.

• Сердцебиения, перебои, ощущение замирания в области сердца

• Общая слабость, потливость.

• Одышка или ощущение нехватки воздуха.

• Головокружение, обморочное состояние.

• Тошнота, рвота

• Артериальное давление может незначительно повыситься, но затем нормализуется . При обширном инфаркте миокарда часто наблюдается гипотензия.

Острый период – формируется очаг некроза.

• Сохраняется боль при расширении зоны некроза

• Артериальное давление - сохраняется тенденция к снижению,

• Пульс – тахикардия.

• Высокий риск развития осложнений:

• Температура тела повышается на 2-ой, реже на 3-ий день, достигает 37,1 – 37,9 градусов, длительность повышения температуры тела около 3 – 7 дней.

Подострый период характеризуется полным замещением некротических масс грануляционной тканью и формированием соединительнотканного рубца на месте очага некроза. При неосложненном инфаркте миокарда подострый период протекает благоприятно.

• Общее состояние пациента удовлетворительное.

• Болевой синдром, как правило, отсутствует.

• Пациенты психологически адаптированы к тому, что перенесли инфаркт миокарда.

• Артериальное давление, пульс обычно в пределах нормы.

Постинфарктный период – период постинфарктного кардиосклероза продолжается на протяжении всей оставшейся жизни пациента. В постинфарктном периоде возможно возобновление стенокардии, развитие прогрессирующей сердечной недостаточности, возникновение различных нарушений ритма и проводимости.

Особенности клинической картины инфаркта миокарда без зубца Q.

Болевой синдром в большинстве случаев носит характер затянувшихся приступов стенокардии покоя (продолжительность более 20 – 30 минут), плохо купирующихся нитроглицерином. Иногда загрудинная боль сопровождается остро наступающей слабостью, потливостью, одышкой, преходящими нарушениями ритма и проводимости, внезапным снижением артериального давления.

Атипичные варианты инфаркта миокарда.

Абдоминальный (гастралгический) вариант наблюдается при заднем инфаркте миокарда и проявляется интенсивными болями в эпигастральной области, иногда в области правого подреберья или во всей правой половине живота, часто сопровождаются тошнотой, рвотой, не приносящей облегчения, отрыжкой воздухом, вздутием живота. В редких случаях бывают поносы.

Астматический вариант протекает с типичной клинической симптоматикой острой левожелудочковой недостаточности: возникающее внезапно ночью или в ранние утренние часы удушье, сопровождающееся чувством нехватки воздуха, кашлем с пенистой мокротой, испугом, общей слабостью, бледностью, похолоданием конечностей, снижением артериального давления. Чаще развивается у лиц пожилого возраста, страдающих гипертонической и ишемической болезнью, хронической сердечной недостаточностью.

Аритмический вариант начинается приступом пароксизмальной мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии, нарушениями проводимости. Боль может отсутствовать.

Церебральный вариант проявляется признаками динамического нарушения мозгового кровообращения – головная боль, головокружение, чувствительные и двигательные расстройства.

Лабораторно – инструментальные исследования.

• Анализ крови клинический: лейкоцитоз, небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево появляется через несколько часов, держится 3 – 7 суток, увеличение СОЭ через 1 – 2 дня, через 3 – 4 недели возвращение к норме.

• ЭКГ – диагностика. Регистрация ЭКГ в 12 отведениях. Существуют 3 основных признака, используемые для диагностики инфаркта миокарда и установления величины повреждения:

• Инверсия зубца Т – ишемия;

• Подъем сегмента ST выше изолинии – повреждение;

• Глубокий зубец Q – некроз.

Эти изменения наблюдаются в отведениях, соответствующих

поврежденной области миокарда:

• Передняя – V2 – V4;

• Перегородочная – V1 – V2;

• Боковая – I, AVL;

• Верхушечная – V5 –V6;

• Нижняя – II, III, AVF.

• Маркеры некроза миокарда: повышение концентрации тропонинов I и T через 2 – 6 часов после болевого приступа и сохранение высокой в течение 1 – 2 недель; повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) и ее фракции МВ КФК через 4 – 6 часов, достижение максимума через 12 – 18 часов и возвращение к исходным цифрам через 48 – 72 часа от начала болевого приступа; повышение концентрации миоглобина через 2 – 4 часа и сохранение высокой в течение 24 – 48 часов; повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) на 2 – 3 сутки возвращение к исходному к 8 – 14 суткам.

• Эхокардиография: позволяет оценить состояние систолической фракции левого желудочка, имеющей важное прогностическое значение.

• Коронарография: дает информацию о наличие стенозирующих изменений коронарных артерий и их тяжести.

Лечение неосложненного инфаркта миокарда с зубцом Q.

Сложившаяся система лечения включает:

• Специализированные кардиологические бригады скорой помощи (догоспитальный этап), оказывающий первую врачебную помощь больным ИМ.

• Специализированные кардиологические отделения с блоком интенсивной терапии или отделением кардиореанимации (госпитальный этап).

• Специализированные реабилитационные центры (отделения больниц, кардиологические санатории).

• Кардиологические консультативно-диагностические центры и кардиологические кабинеты поликлиник (диспансеризация больных, перенесших ИМ).

Основные цели лечения на догоспитальном и госпитальном этапах:

1. Ранняя реперфузия миокарда или коронарная реваскуляризация, а также предотвращение дальнейшего тромбообразования.

2. Ограничение очага некроза и периинфарктной ишемической зоны с помощью гемодинамической и метаболической разгрузки сердца.

3. Предупреждение и скорейшее устранение осложнений ИМ.

4. Физическая и психологическая реабилитация больных ИМ.

Все больные с подозрением на наличие формирующегося инфаркта миокарда с зубцом Q должны быть незамедлительно госпитализированы в блок интенсивной терапии специализированных кардиологических отделений больницы.

Базисная терапия включает следующие мероприятия:

• Купирование боли;

• Тромболитическая терапия ( с учетом показаний и противопоказаний);

• Антитромботическая и антиагрегантная терапия;

• Оксигенотерапия;

• Применение антиишемических лекарственных препаратов;

• Применение ингибиторов АПФ и т.п.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе.

Доврачебная помощь:

• Пациента уложить на жесткую постель, приподняв ножной конец, успокоить, освободить от стесняющей одежды.

• Вызов «03»

• Обеспечить доступ свежего воздуха.

• Обеспечить физический и психологический покой.

• Измерить артериальное давление, определить и оценить пульс;

• Дать 1 – 2 таблетки нитроглицерина под язык при АД > 100 мм рт.ст.

• Дать аспирин 125 – 250 мг (разжевать).

Первая врачебная помощь (скорая помощь):

• Оценка состояния. Контроль пульса. АД.

• Ингаляция кислорода через нос.

• Регистрация ЭКГ.

• Адекватное обезболивание: наркотические аналгетики (морфин в/в с атропином для предупреждения побочного действия морфина); сбалансированная нейролептаналгезия ( фентанил и дроперидол ); в случаях упорного болевого синдрома дается наркоз с закисью азота.

• Тромболитическая терапия: внутривенно струйно гепарин в/в 5000ЕД или НФГ (эноксипарин) в дозе 70 ЕД/кг (при отсутствии противопоказаний); стрептокиназа в/в капельно; урокиназа в/в капельно.

• Бета – адреноблокаторы вводят внутривенно для купирования болевого синдрома и ограничения зоны некроза (метопролол, обзидан в/в) при отсутствии противопоказаний.

• Оценить выраженность факторов, способствующих усугублению состояния - гипертония, аритмия, сердечная недостаточность, гипотония.

После адекватного обезболивания пациент подлежит госпитализации. Транспортировка в положении лежа санитарным транспортом в сопровождении врача непосредственно в блок интенсивной терапии кардиологического отделения, минуя приемное отделение стационара.

Блок интенсивной терапии или отделение кардиореанимации.

Продолжают лечение, начатое на предшествующих этапах:

• Обеспечить постельный режим.

• Дать аспирин разжевать, если ранее не дан.

• Регистрация ЭКГ.

• Проведение оксигенотерапии по крайней мере на протяжении 1 – 2 суток. Оксигенотерапия проводится через носовую канюлю или носовые катетеры, скорость подачи кислорода 4 – 8 л/мин.

• При сохранении болевого синдрома показано внутривенное капельное введение растворов нитроглицерина и/или бета – адреноблокаторов.

• Продолжить введение гепарина с контролем времени свертывания крови или АЧТВ (частичного тромбопластинового времени).

• Обеспечить мониторирование ЭКГ в период нахождения пациента в блоке интенсивной терапии.

• Применение антиишемических препаратов: бета-адреноблокаторов, нитратов.

• Применение антитромбоцитарных препаратов: аспирина, тиклопидина или клопидогреля.

• Контроль параметров гемодинамики и коронарного кровообращения (ЭКГ, ЧСС, АД, ЦВД, ЭХОКГ и т.п.).

• Контроль общеклинических и биохимических показателей крови (КФК, тропонинов, ЛДГ, тромбинового времени, фибриногена, АЧТВ (частичного тромбопластинового времени), времени свертывания крови, тромбоцитов, гемоглобина крови и т.п.)

• Контроль состояния, проведение оценки риска развития осложнений (повторяющаяся боль, отрицательная динамика на ЭКГ, повышение содержания тропонинов, гипотензия, признаки застойной сердечной недостаточности, нарушения ритма).

Лечение в блоке интенсивной терапии с неосложненным инфарктом миокарда продолжается от 3 до 5 – 7 дней.

Особая роль в палатах блока интенсивной терапии принадлежит медицинской сестре. На неё ложится важнейшая задача по первичной диагностике нарушений ритма. Для наблюдения за динамикой ЭКГ и ритма сердца пациента подключают к кардиомонитору, на котором сестра должна увидеть, зарегистрировать аритмию и сообщить об этом врачу. Она должна быть знакома с основами электрокардиографической диагностики инфаркта миокарда и его осложнений, владеть техникой съемки ЭКГ и такими методами, как непрямой массаж сердца, искусственное дыхание способом рот в рот, уметь обращаться с электрическим дефибриллятором, простейшими наркозными и дыхательными аппаратами, уметь произвести некоторые простейшие лабораторные исследования.

Сестринский уход за пациентами с инфарктом миокарда сосредоточен на поддержании адекватного поступления кислорода, уменьшении боли и беспокойства. Сестринское вмешательство должно предотвратить или уменьшить осложнения.

Купирование болевого синдрома одна из главных задач. Сестра контролирует эффективность лекарственной терапии и своевременно сообщает врачу, если применяемая дозировка не дает положительного результата. При оценке реакции пациента на проводимое лечение сестра контролирует показатели жизненноважных функций организма (температура, ЧДД, пульс), гемодинамические показатели, проводит оценку боли по шкале от 1 до 10, объяснив пациенту важность информирования сестры о начале каждого болевого приступа. Проводит осмотр кожных покровов, поскольку бледность и повышенная потливость могут быть признаками падения сердечного выброса, гипотонии. Проводит оценку состояния сознания, так как нарушения сознания (беспокойство, спутанность сознания) являются чувствительным признаком гипоксии головного мозга, вызванного малым сердечным выбросом. Состояние периферических тканей оценивается по пульсации периферических артерий, цвету и температуре кожных покровов, наличию отеков. Снижение диуреза может быть одним из ранних признаков кардиогенного шока. При тромболитической терапии пациенты требуют особого внимания для своевременного выявления кровотечения: необходимо убедиться в отсутствии кровоточивости десен, крови в моче, осмотреть места инъекций, регулярно определять время свертывания крови или АЧТВ (частичного тромбопластинового времени), исследовать мочу на гематурию

При уходе за пациентом важно осуществлять контроль за питанием. В первые сутки пребывания ограничивают прием пищи и ее калорийность, так как переполненный желудок может дополнительно ухудшить кровоснабжение миокарда и привести к внезапной смерти. Предпочтение следует отдавать жидкой и полужидкой пище (соки, кисели, каши, суфле, яйца всмятку, кефир и т.п.). В первые дни кормит пациента сестра, поощряя его есть самостоятельно, если позволяет состояние, что оказывает благоприятное психологическое действие. В дальнейшем прием пищи небольшими порциями 5 – 6 раз в день. Количество принимаемой свободной жидкости ограничивается до 600 – 1000мл в сутки.

Ежедневное умывание, обтирание, подмывание в кровати в первые дни производит сестра. Позднее, когда пациент начинает сидеть, он может делать это сам с помощью сестры или санитарки, которые подают соответствующие принадлежности.

Физиологические отправления в первые трое суток на судно или, по назначению врача, со 2 -3 суток пациенту разрешается пользоваться прикроватным стульчаком для дефекации. Не рекомендуется применение послабляющих средств, очистительной клизмы в первые дни болезни. Необходимо объяснить пациенту о вреде «натуживания» при физиологических отправлениях, лучше пользоваться прикроватным стульчаком. Для лучшего опорожнения кишечника пациенту рекомендуют чернослив, курагу, мед, можно использовать официнальные глицериновые свечи. Сестра осуществляет контроль за частотой мочеиспусканий, количеством выделяемой мочи.

Пациенту необходима психологическая поддержка, следует дать ему возможность выразить свои чувства, свободно говорить о своих проблемах, задавать вопросы, которые его беспокоят. Сестра должна помочь пациенту, ободряя его, давая возможность высказаться о своих проблемах. Проводит обучение, давая информацию о заболевании, методах лечения, навыках ухода за собой, необходимости изменения образа жизни, программе расширения режима физической активности и т.п.

Осложнения ИМ:

Ранние осложнения:

• Острая левожелудочковая недостаточность (отек легких).

• Кардиогенный шок.

• Острая аневризма левого желудочка.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность развивается в первые часы или дни ИМ, что связано с внезапным уменьшением массы сократительного миокарда при значительной величине зоны некроза.

Протекает в виде трех клинических вариантов, являющихся последовательными стадиями единого патологического процесса:

• Сердечная астма – интерстициальный отек легких,

• Альвеолярный отек легких – не только интерстициальный отек, но и выход плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем – дыхательных путей.

• Кардиогенный шок – крайняя степень левожелудочковой недостаточности вследствие резкого снижения сердечного выброса, прогрессирующего снижения АД, падением периферического кровообращения, уменьшением ОЦК, расстройством капиллярного кровотока и внутрисосудистой коагуляцией.

Приступ сердечной астмы начинается внезапно:

• Возникает ощущение нехватки воздуха, одышка, переходящая в удушье.

• Пациент занимает вынужденное положение – ортопноэ.

• Возбужден, испуган, выражение лица страдальческое.

• Быстро нарастает диффузный цианоз с сероватым оттенком.

• Кожные покровы влажные

• Инспираторная одышка. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура.

• Пульс – тахикардия до 100 – 110 ударов в 1 минуту,

• АД имеет тенденцию к снижению

Альвеолярный отек легких:

• Положение пациента вынужденное - ортопноэ

• Дыхание становится шумным, частым.

• Слышны на расстоянии влажные хрипы (клокочущее дыхание).

• Появляется кашель с отделением жидкой, пенистой мокроты розового цвета через рот, затем и через нос.

• Артериальное давление систолическое ниже 100мм рт.ст.

• Пульс учащенный, аритмичный, малого наполнения и напряжения.

• Кожные покровы бледно - цианотичные, холодные, липкие.

• Над всей поверхностью легких слышны влажные крупнопузырчатые хрипы.

• Общее возбуждение, спутанность сознания.

Неотложная помощь:

• Придать возвышенное положение в постели.

• Аспирация пены из верхних дыхательных путей, ротовой полости для устранения асфиксии

• Оксигенотерапия с пеногасителями: 70 – 96% этиловый спирт через носовые канюли или катетеры (при масочном методе – 40-50% этиловый спирт) со скоростью 8 – 10 л/мин.

• Наложение венозных жгутов на 3 конечности при АД систолическом выше 100 мм рт.ст. каждые 15 – 20 минут один из жгутов необходимо снимать, распуская их постепенно и накладывать на свободную конечность.

• Раствор морфина или дроперидола внутривенно.

• Раствор нитроглицерина или нитропруссида натрия внутривенно капельно

• Раствор норадреналина или допамина внутривенно.

• Лазикс внутривенно после стабилизации АД

Контроль:

• ЭКГ

• Частоты и ритма сердечных сокращений,

• Артериального давления

• Дыхания

• Центрального венозного давления

• КЩС и газов крови

• Почасового диуреза

• Влажных хрипов в легких.

Кардиогенный шок.

Возможны 4 варианта развития и течения кардиогенного шока:

1. рефлекторный (результат тяжелейшего болевого приступа);

2. аритмический ( при нарушениях сердечного ритма – пароксизмальной желудочковой тахикардии, атриовентрикулярных блокадах);

3. истинный кардиогенный (резкое снижение сократимости миокарда, нарушение периферического кровообращения, развитие ацидоза и гиперкоагуляции);

4. ареактивный (резистентный к лечебным мероприятиям и вынуждающий проводить вспомогательное кровообращение).

Основные симптомы:

• Прогрессирующая слабость на фоне симптомов ИМ;

• Постепенное угнетение сознания (состояние оглушенности, сопора);

• Кожные покровы бледные, холодные, влажные;

• Акроцианоз, пятнисто – мраморный рисунок кожи;

• Нарастающая одышка, появление шумного дыхания, клокочущего дыхания;

• Тоны сердца глухие, тахикардия;

• Пульс частый, аритмичный, слабого наполнения и напряжения на периферических артериях;

• Артериальное давление систолическое ниже 80 мм рт.ст.

• Пульсовое давление ниже 25 мм рт.ст.

• Периферические вены спавшиеся;

• Олигурия ниже 25 мл/час

• Вздутие живота, метеоризм.

Неотложная помощь:

• Обеспечение полного покоя, положение пациента лежа с приподнятым ножным концом .

• Адекватное обезболивание (наркотические аналгетики, нейролептаналгезия, наркоз закисью азота).

• Оксигенотерапия через носовые канюли 100% кислорода со скоростью 8 -12 л/мин, при АД ниже 70мм рт.ст. – интубация и проведение ИВЛ.

• Тромболитическая терапия, если с момента развития ИМ прошло не более 6 часов

• Гемодинамический мониторинг. Катетеризация подключичной вены для мониторирования венозного давления в правых отделах сердца и легочной артерии или ЦВД.

• Внутривенное введение жидкости, выбор жидкости – реополиглюкин, полиглюкин, изотонический раствор хлорида натрия, поляризующая смесь (500 мл 10% р-ра глюкозы, 40мл 4%р-ра калия хлорида, 10ЕД инсулина).

• Внутривенное введение раствора норадреналина (мезатона, допамина).

• Внутривенное введение раствора нитроглицерина, нитропруссида натрия.

Контроль:

• ЭКГ

• Частоты и ритма сердечных сокращений,

• Артериального давления

• Дыхания

• Центрального венозного давления

• КЩС и газов крови

• Почасового диуреза

• Времени свертывания крови.

Реабилитация.

Основной задачей реабилитации является максимальное восстановление функций организма, создание оптимальных условий для восстановления трудоспособности.

Стационарный этап реабилитации.

Задачей стационарного этапа реабилитации является стабилизация основных показателей сердечно – сосудистой системы и активизация пациента, чтобы он был в состоянии обслуживать себя, подниматься на один этаж, преодолевать расстояние до 500 – 1000 м в течение дня.

Одно из основных условий успешного лечения и реабилитации больных инфарктом миокарда – правильный режим физической активности.

После стабилизации гемодинамических показателей (ЧСС, ЧДД, АД), купирования болевого синдрома проводится активизация режима физической активности. Сроки активизации устанавливаются индивидуально в зависимости от тяжести состояния пациента, наличия осложнений. При неосложненном мелкоочаговом инфаркте миокарда разрешается активные повороты на бок в постели к концу 1-х суток, прием пищи сидя в постели с приподнятым головным концом, умывание лежа в постели, пользование подкладным судном, присаживание в постели; на 2- 3 сутки – сидение в постели с опущенными ногами, стояние у кровати, прием пищи сидя; на 4 – 5 сутки – хотьба по палате, прием пищи сидя на стуле, выход в коридор, пользование общим туалетом.

В эти же дни пациент нуждается в психологической реабилитации, проводится обучение пациента в «школе для коронарных больных» по программе реабилитации и контролю состояния. Комплексы лечебной физкультуры построены таким образом, что сложность и интенсивность их постепенно увеличиваются, занятия проводятся индивидуально с каждым больным.

Дальнейшая активизация режима физической активности проводится в кардиологическом отделении при назначении палатного режима. На 8 – 10 день болезни пациенту разрешают сидеть без ограничений (не до чувства усталости), прогулки по коридору до 200м в 2 – 3 приема, прием пищи за столом, с 14 дня пациент совершает более длительные прогулки, осваивает один пролет лестницы, с 15 – 16 дня выходит на прогулку на улицу. Через 3 – 5 дней после этого пациент может быть переведен в загородный кардиологический санаторий или выписан для продолжения реабилитационных мероприятий в домашних условиях под наблюдение участкового врача.

После перевода пациента в санаторий, продолжается его реабилитация, направленная на восстановление физической работоспособности, психологической адаптации. Назначается лечебная гимнастика, дозированная ходьба, тренировочная ходьба по лестнице с постепенным увеличением интенсивности физических нагрузок.

Диспансерно – поликлинический этап реабилитации.

Задачами этого этапа реабилитации является завершение периода временной нетрудоспособности с восстановлением трудоспособности и проведение мероприятий по вторичной профилактике ИБС.

Поликлинический этап реабилитации условно разделяется на четыре периода, отличающихся уровнями физических нагрузок (бытовых, трудовых, тренировочных).

Первый период (переходный или подготовительный) ограничивается сроками окончания стационарной или санаторной реабилитации и восстановления трудовой активности.

Второй период (период «врабатывания») продолжается 2 – 4 недели при условии возвращения к прежней трудовой деятельности.

Третий период (частичного ограничения трудовых нагрузок) продолжается около 5 -6 месяцев от начала профессиональных занятий.

Четвертый период (период полной работоспособности) наступает через 5 -6 месяцев трудовой деятельности.

В течение каждого периода проводится комплекс мероприятий, включающий физические тренировки, методы психологической реабилитации, лекарственные и немедикаментозные способы лечения.

Санаторно-курортное лечение разрешается через год после полного восстановления трудоспособности.

Диспансеризация.

• В течение 1-го полугодия наблюдение участковым терапевтом 2 раза в месяц с консультацией кардиолога, в течение 2-го полугодия 1 раз в месяц. В течение 2-го год 1 раз в 3 месяца.

• Стандарт лабораторно-инструментальных исследований: анализ крови клинический, биохимический, ЭКГ, УЗИ сердца.

• Комплексная программа реабилитации.

Вторичная профилактика.

• Коррекция основных факторов риска.

• Медикаментозное лечение.

• Диспансеризация.

Острый коронарный синдром.

Острый коронарный синдром - период выраженного обострения ИБС, характеризующийся клиническими, лабораторными и ЭКГ – признаками, позволяющими подозревать развивающийся инфаркт миокарда (первичный, повторный или рецидивирующий) или нестабильную стенокардию.

Острый коронарный синдром – это предварительный диагноз, обозначающий состояние больного при поступлении или в первые часы после поступления в стационар. По образному выражению Е.Е. Гогина (2001г), «ОКС – наиболее драматическая стадия течения ИБС,…рывок от ишемии (стенокардии) к некрозу (инфаркту миокарда). Диагноз используется на догоспитальном этапе, при поступлении в стационар и в первые часы после госпитализации пациента до тех пор, пока диагноз полностью не определится.

Термин «острый коронарный синдром» объединяет следующие состояния:

• Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST;

• Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST;

• Нестабильная стенокардии.

В зависимости от результатов ЭКГ – исследования предложено выделять 2 категории больных с острым коронарным синдромом:

1. Острый коронарный синдром со стойким подъемом интервала ST.

2. Острый коронарный синдром без стойкого подъема интервала ST.

Острый коронарный синдром со стойким подъемом интервала ST имеет в основе острую тотальную окклюзию тромбом коронарной артерии, которая приводит к развитию инфаркта миокарда с зубцом Q или ИМ без зубца Q.

Основная цель лечения – быстрое, полное и стойкое восстановление просвета коронарной артерии при помощи тромболитической терапии, а при наличии технических возможностей – коронарной ангиопластики.

Острый коронарный синдром без стойкого подъема интервала ST обычно развивается у пациентов с выраженной острой ишемией (но не обязательно некрозом) миокарда. В последующем возможны следующие исходы: нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда без зубца Q, редко инфаркт миокарда с зубцом Q.

Основная цель лечения – устранение ишемии миокарда и уменьшение процессов тромбообразования, и включает прием аспирина, гепарина, бета – адреноблокаторов, нитратов.

В стационаре диагноз уточняют после определения уровня маркеров некроза в крови и на основании динамики ЭКГ.

Таким образом, термин «острый коронарный синдром» позволяет оперативно оценить объем неотложной помощи и выбрать адекватную тактику ведения пациентов.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе до прибытия кардиологической бригады включает:

• Обеспечение физического и эмоционального покоя;

• Нитраты – изосорбид динитрат под язык или в виде спрея (не вдыхать);

• Аспирин-кардио 325 мг или клопидогрель (плавикс) 75 мг под язык;

• Бета-адреноблокаторы или дилтиазем под язык при исходной тахикардии;

• Обезболивание (введение фентанила и дроперидола внутривенно);

• Тромболитики при смещении от изолинии интервала ST или острой блокаде левой ножки пучка Гиса

Сердечная недостаточность.

Сердечная недостаточность – это состояние, при котором сердце не может перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей тканей и органов в покое или при физической нагрузке или это достигается за счет чрезмерного напряжения компенсаторных механизмов.

Хроническая сердечная недостаточность.

Хроническая сердечная недостаточность – это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме (Мареев, 1999г.).

Сердечная недостаточность выявляется у 1 – 2% населения, причем ее распространенность увеличивается с возрастом. У лиц старше 75 лет сердечная недостаточность встречается в 10% случаев. Почти все заболевания сердечно-сосудистой системы могут осложняться сердечной недостаточностью, являющейся наиболее частой причиной госпитализации, снижения трудоспособности и смерти больных.

Этиология.

В зависимости от преобладания тех или иных механизмов формирования сердечной недостаточности выделяют следующие причины развития этого синдрома:

• Поражения сердечной мышцы первичные (миокардиты, кардиомиопатии) и вторичные (инфаркт миокарда, ХИБС – стенокардия, постинфарктный кардиосклероз, тиреотоксикоз и др.)

• Перегрузка сердечной мышцы давлением (гипертоническая болезнь, легочная артериальная гипертензия, стеноз устья аорты и др.)

• Перегрузка сердечной мышцы объемом ( пороки сердца – недостаточность клапанов).

• Нарушение наполнения желудочков сердца (митральный стеноз, перикардит и др.)

• Повышение метаболических потребностей тканей (анемии, хроническое легочное сердце, тиреотоксикоз, ожирение, цирроз печени).

Основными заболеваниями, вызывающими развитие сердечной недостаточности во всей группе больных независимо от возраста, сегодня являются ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертония, выявляемые в 60 – 65% случаев.

В основе развития хронической сердечной недостаточности основное значение имеют следующие факторы:

• наличие заболеваний сердечно-сосудистой системы,

• нарушение сократительной способности миокарда,

• водно-электролитные изменения с задержкой натрия и воды.

Компенсаторные механизмы направлены на поддержание сердечного выброса и уровня АД в условиях нарушенной сократительной способности миокарда. Основными механизмами являются:

• нейрогуморальная активация,

• гипертрофия миокарда,

• расширение полостей сердца.

Клинические симптомы сердечной недостаточности в значительной степени обусловлены активацией тканевых нейрогормонов, которая первоначально возникает как компенсаторный механизм, но затем трансформируется в гиперактивацию. Основные активаторы – это: ренин –ангиотензин – альдостероновая система, симпатико – адреналовая система и система натрийдиуретического фактора.

Клиническая картина.

• Одышка – один из наиболее ранних симптомов сердечной недостаточности. Вначале одышка возникает только пери физической нагрузке и проходит после ее прекращения. По мере прогрессирования болезни одышка начинается появляться при все меньшей нагрузке, а затем и в покое. Клиническими вариантами одышки являются ортопноэ и сердечная астма.

• Ортопноэ – это одышка, возникающая в положении больного лежа с низким изголовьем и исчезающая в вертикальном положении. Нередко такие больные ложась в постель, подкладывают под голову несколько подушек и в таком полусидячем положении проводят всю ночь.

• Сердечная астма (пароксизмальная ночная одышка) – это приступ интенсивной одышки, переходящий в удушье, возникает ,как правило, в ночные часы и сопровождается сухим кашлем, возбуждением, страхом больного за свою жизнь.

• Кашель непродуктивный нередко сопровождает одышку, появляясь либо в горизонтальном положении, либо после физической нагрузки.

• Сердцебиение. Ощущение сердцебиений может быть связано с синусовой тахикардией, с увеличением пульсового АД, с наличием разнообразных нарушений сердечного ритма. Сердцебиения вначале появляются при физической нагрузке, а затем и в покое.

• Отеки на ногах на ранних стадиях недостаточности локализуются в области стоп, лодыжек, появляются у больных к вечеру, а к утру могут проходить. По мере прогрессирования сердечной недостаточности отеки распространяются на область голеней и бедер, сохраняясь в течение дня. Отеки обычно симметричны, сочетаются с акроцианозом и похолоданием конечностей, при длительном существовании отеков появляются трофические изменения кожи – ее истончение, гиперпигментация, трофические язвы.

• Отеки периферические могут располагаться в области крестца, ягодиц, задней поверхности бедер при длительном постельном режиме.

• Отеки полостные – асцит, гидроторакс, гидроперикард появляются в поздних стадиях сердечной недостаточности.

• Анасарка – распространенные отеки подкожной клетчатки, внутренних органов и полостей отмечаются при тотальной (бивентрикулярной) сердечной недостаточности.

• Никтурия (увеличение диуреза в ночное время) появляется уже на ранних стадиях развития СН. По мере прогрессирования состояния наблюдается значительное уменьшение суточного диуреза – олигурия.

• Выраженная мышечная слабость, быстрое утомление, тяжесть в нижних конечностях на фоне небольших физических нагрузок – типичный и инвалидизирующий признак, обусловленный изменениями скелетной мускулатуры из-за метаболических нарушений.

• Боли, чувство тяжести в правом подреберье, связанные с увеличением печени.

• Положение ортопноэ – вынужденное сидячее или полусидячее положение в постели, как правило, с опущенными вниз ногами характерно для больных с тяжелой левожелудочковой недостаточностью.

• Цианоз наиболее выражен на губах, кончике носа, ушных раковинах, на пальцах верхних и нижних конечностей и носит название акроцианоз, сочетается обычно с похолоданием кожи.

• Набухание вен шеи является важным клиническим признаком застоя крови в большом круге кровообращения.

Для хронической левожелудочковой сердечной недостаточности, сопровождающейся застоем крови в малом круге кровообращения характерны:

• Одышка (тахипноэ, ортопноэ),

• Сухой непродуктивный кашель, возникающий преимущественно в горизонтальном положении,

• Удушье (сердечная аста, отек легких)

• Положение ортопноэ,

• Влажные хрипы в легких.

Для хронической правожелудочковой сердечной недостаточности, сопровождающейся застоем крови в большом круге кровообращения характерны:

• Акроцианоз,

• Набухание вен шеи,

• «Лицо Корвизара»,

• Отеки коленей, стоп,

• Увеличение печени,

• Гидроторакс,

• Асцит,

• Олигурия,

• Никтурия.

Внешний вид больного с тотальной (бивентрикулярной) ХСН в тяжелых случаях весьма характерен: обычно отмечается положение ортопноэ с опущенными вниз ногами, выраженные отеки нижних конечностей, акроцианоз, набухание вен шеи, заметно увеличение живота в объеме за счет асцита. Нередко лицо одутловатое, кожа желтовато-бледная со значительным цианозом губ,кончика носа, ушей, рот полуоткрыт, глаза тусклые (лицо Корвизара).

Классификация хронической сердечной недостаточности по стадиям,

( с дополнениями, рекомендованными Н.М.Мухарлямовым, Л.И.Ольбинской.)

Стадия	Характеристика
I стадия (начальная)	Гемодинамика не нарушена. Жалоб нет или появляются только при физических нагрузках – одышка, тахикардия, утомляемость. В покое клинические признаки исчезают, гемодинамика нормализуется.
II стадия период А период Б	Нарушения гемодинамики в виде застоя крови в малом и/или большом кругах кровообращения сохраняются в покое. Признаки СН в покое выражены умеренно. Гемодинамика нарушена лишь в одном из кругов кровообращения. Выраженные признаки СН в большом и малом кругах кровообращения.
III стадия период А период Б	Выраженные нарушения гемодинамики и признаки венозного застоя в обоих кругах кровообращения, дистрофические изменения в органах и тканях. Выраженные нарушения гемодинамики и признаки венозного застоя в обоих кругах кровообращения, при активном комплексном лечении уменьшаются признаки застоя, стабилизируется гемодинамика, частично восстанавливаются функции жизненно важных органов. Конечная дистрофическая стадия с тяжелыми распространенными нарушениями гемодинамики.

Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности основана на оценке физических (функциональных) возможностей пациента, которые могут быть выявлены при тщательном, целенаправленном сборе анамнеза, без применения сложной диагностической техники.

Функциональный класс (ФК)	Ограничение физической активности и клинические проявления
I ФК	Ограничений в физической активности нет. Обычная физическая нагрузка не вызывает выраженного утомления, слабости, одышки или сердцебиения.
II ФК	Умеренное ограничение физической активности. В покое какие-либо симптомы отсутствуют. Обычная физическая нагрузка вызывает слабость, утомляемость, одышку, сердцебиения и т.п.
III ФК	Выраженное ограничение физической активности. Пациенты чувствуют себя комфортно только в состоянии покоя, малейшие физические нагрузки приводят к появлению слабости, одышки, сердцебиению, болям в области сердца и т.п.
IV ФК	Невозможность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности имеются в покое и усиливаются при любой физической нагрузке.

Определить функциональный класс у пациента можно по дистанции 6-ти минутной хотьбы, определяемой в метрах.

Функциональный класс (ФК)	Дистанция 6-ти минутной хотьбы, м.
0 ФК	Больше или равно 551
I ФК	426 - 550
II ФК	301 – 425
III ФК	151 - 300
IV ФК	Меньше или равно 150

Острая сердечная недостаточность.

Острая сердечная недостаточность – внезапное снижение сократительной функции сердца, которое приводит к нарушениям внутрисердечной гемодинамики, кровообращения в малом и большом круге кровообращения.

Бывает двух типов: левожелудочковая и правожелудочковая.

Этиология.

• Инфаркт миокарда.

• Декомпенсация хронической сердечной недостаточности.

• Остро развивающаяся клапанная недостаточность (митральная, аортальная, трикуспидальная).

• Гипертонический криз.

• Аритмии.

• Тромбэмболия легочной артерии.

• Тампонада сердца.

• Травмы сердца.

• Анемии.

• «Тиреотоксическое сердце».

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность развивается при остром инфаркте миокарда, тяжелой артериальной гипертензии, миокардитах и т.п., и клинически может проявляться сердечной астмой (интерстициальным отеком легких), альвеолярным отеком легких, кардиогенным шоком.

При острой левожелудочковой недостаточности происходит ослабление работы левого желудочка при удовлетворительной работе правого желудочка, повышается давление в сосудах малого круга, что приводит к повышению проницаемости легочных капилляров и пропотеванию жидкой части крови в альвеолы, нарушению газообмена в легких, снижению содержания в крови кислорода и повышению углекислого газа. Повышается возбудимость дыхательного центра, что приводит к развитию одышки, достигающей степени удушья.

Клиническая картина сердечной астмы (интерстициального отека легких).

• Приступ удушья, развивающийся чаще ночью, сопровождающийся чувством нехватки воздуха и страхом смерти;

• Дыхание шумное до 30 – 40 дыханий в 1 минуту;

• Надсадный кашель;

• Общее возбуждение, ловит воздух ртом;

• Занимает вынужденное положение – ортопноэ с опущенными вниз ногам;.

• В дыхании участвуют вспомогательные мышцы плечевого пояса;

• Кожные покровы серовато – бледные, влажные, акроцианоз;

• Вены шеи набухшие;

• Пульс частый, слабого наполнения, часто аритмичный;

• В легких выслушиваются сухие хрипы и в нижних задних отделах легких – влажные хрипы (признак развивающегося отека легких)

Альвеолярный отек легких возникает либо внезапно, либо в результате нарастания тяжести сердечной астмы.

Характерными являются следующие признаки:

• Клокочущее дыхание, которое слышно на расстоянии.

• Пенообразование с выделением белой или розовой мокроты при кашле через рот и даже через нос.

• В легких над всеми легочными полями выслушиваются обильные влажные хрипы.

Доврачебная помощь.

• Создать удобное положение и обеспечить необходимую опору для спины и рук. При невысоком АД – положение пациента полусидя, при гипертензии – сидя, опустив ноги вниз.

• Обеспечить доступ свежего воздуха.

• Проведение оксигенотерапии с высокой концентрацией кислорода (до 100%, предпочтительно под положительным давлением) через носовые канюли или катетеры, кислородную маску

• Применение пеногасителей: этилового спирта 30 – 70% для увлажнения кислорода, 10% раствора антифомсилана.

• Нитроглицерин сублингвально.

• Наложить венозные жгуты последовательно на три конечности при помощи манжет, используемых для измерения АД. Манжету раздувают под давлением, средним между систолическим и диастолическим. Каждые 15 – 20 минут давление в манжете снижают и повторяют процедуру на другой конечности.

• По назначению врача введение морфина в/в или в/м, нитроглицерина (перлинганита) в/в, фуросемида в/в, допамин в/в при гипотензии.

Острая правожелудочковая сердечная недостаточность наиболее часто развивается при распространенном инфаркте миокарда правого желудочка, тромбэмболии легочной артерии, тампонаде сердца.

В результате механической окклюзии и спазма сосудов малого круга резко возрастает легочно – сосудистое сопротивление, ведущее к перегрузке правого желудочка и к острой сердечной недостаточности.

Клиническая картина:

• Внезапно возникающая инспираторная одышка, независящая от положения в постели

• Боли в грудной клетке

• Боли в правом подреберье

• Нарастающий цианоз верхней половины туловища, сопровождающийся нарастанием отека кожи

• Набухание вен шеи

• Отеки ног

• Пульс частый, слабого наполнения, нередко аритмичный

• Печень увеличенная, болезненная при пальпации

• Надавливание на печень вызывает набухание вен шеи (симптом Плеша).

Доврачебная помощь:

• Успокоить пациента

• Создать удобное положение

• Проведение оксигенотерапии через носовые канюли, катетеры

• Аспирин ½ таблетки разжевать и проглотить

• По назначению врача в/в вводят растворы морфина, гепарина, эуфиллина,

преднизолона, мезатона при гипотонии.

Лабораторно – инструментальные методы исследования.

• Клинический анализ крови: возможна анемия или эритроцитоз, замедление СОЭ.

• Клинический анализ мочи: протеинурия, гиалиновые цилиндры.

• Биохимический анализ крови: гипопротеинемия, дисбаланс электролитов крови. Возможные изменения в анализе в зависимости от основного заболевания.

• ЭКГ: отражает изменения, характерные для основного заболевания.

• Рентгенография грудной клетки: признаки кардиомегалии( увеличение размеров сердца) , венозного застоя крови в легких, гидроторакса.

• Эхокардиография: расширение полостей сердца, снижение фракции выброса менее 50% как глобальный показатель снижения сократительной функции левого желудочка.

При установлении первичного диагноза сердечной недостаточности всем пациентам должны быть выполнены: определение баланса потребленной и выделенной за сутки жидкости, рентгенография грудной клетки, ЭКГ.

Лечение.

Цели лечения.

• Лечение заболеваний, вызвавших сердечную недостаточность.

• Уменьшение основных симптомов СН (одышки, утомляемости и т.п.).

• Защита органов – мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды, мускулатура) от повреждений.

• Улучшение качества жизни.

• Улучшение прогноза заболевания (продление жизни).

Немедикаментозные способы лечения.

Рациональный лечебный режим. Ограничение физической активности и соблюдение постельного режима уменьшают нагрузку на миокард и потребление кислорода. Пациент нуждается в создании спокойной благожелательной обстановки дома и на работе. По возможности его следует оберегать от чрезмерного психоэмоционального напряжения и стрессовых ситуаций. В течение дня пациент должен иметь возможность отдохнуть лежа в постели и придав ногам возвышенное положение. Важно обеспечить нормальную продолжительность сна не менее 8 -9 часов в сутки.

Физические нагрузки. Дозированные физические нагрузки, адекватные функциональным возможностям способствуют повышению переносимости нагрузок и чувствительности к медикаментозному лечению. При хронической сердечной недостаточности I стадии физические нагрузки умеренные: дозированная хотьба в темпе 50 – 60 шагов в минуту, начиная с 500 м, прибавляя через каждые 1-2 дня по 100 м, до достижения 3 км. Частота пульса не должна превышать 85 – 90 в 1 мин. При сердечной недостаточности II стадии режим щадящий, физические нагрузки ограничены, при IIIстадии – физические нагрузки не рекомендуются

Запомните! Неоправданно длительное и резкое ограничение физической активности, строгий постельный или постельный режим быстро приводит к развитию синдрома детренированности, значительным структурным изменениям скелетных мышц, прогрессирующему снижению толерантности к нагрузкам.

Дневник самоконтроля желательно вести.

Диета должна быть калорийной, легкоусвояемой и скорректированной в отношении суточного приема соли и жидкости.

Общая калорийность питания рассчитывается с учетом массы тела (МТ) и функционального класса ХСН. Для характеристики массы тела в настоящее время используется расчет индекса массы тела.(ИМТ).

Из рациона питания целесообразно исключить крепкий чай, кофе, шоколад, острые блюда, копчености, продукты, богатые холестерином, мучные изделия, жирные сорта мяса и т.п. Резко ограничивают или исключают прием алкоголя, запрещают курение.

Потребление поваренной соли ограничивают до 4 – 5г в сутки. Более значительное ограничение в пище соли показано в периоды дестабилизации состояния, в период нарастания признаков левожелудочковой недостаточности или при выраженном отечном синдроме. В этих случаях пища готовится без соли.

Ограничение жидкости должно быть разумным. При любой стадии ХСН не следует ограничивать прием жидкости меньше 0,8л. Обычно он составляет 1,2 – 1,5л в сутки, включая все жидкие блюда (супы, чай, соки и т.п.)

Рекомендуется употреблять в пищу продукты, содержащие калий (курагу, изюм, печеный картофель, бананы, орехи, гречневую и овсяную крупу, персики, абрикосы, телятину и т.п.).

Фармакотерапия.