846 • Интегративные функции организма

Базальный	Холинергические	Норадренергические	Серотонин-
передний	нейроны РФ	нейроны голубого	ергические
мозг	среднего мозга и	пятна	нейроны
	покрышки моста		ядер шва

Рис. 21.3. Нейронные популяции, участвующие в регуляции цикла сна—бодрство­вания.

Нейронные популяции, указанные на схеме, обладают спонтанной активностью, характер ко­торой закономерно изменяется на протяжении ночного сна и во время перехода к бодрствова­нию. Активность указанных нейронов во время сна изменяется под влиянием супрахиазмаль-ных ядер гипоталамуса (СХЯ).

сенсорных ядрах ствола. Повышение их фоновой активности приводит к гиперполяризации нейронов рострального отдела ретикулярной формации, в результате снижается активирующее влияние ВАРС на кору больших по­лушарий и происходит переход от бодрствования к медленноволновому сну. Одновременное действие серотонинергических нейронов на вегета­тивные центры и переключательные ядра ствола вызывает характерные для медленноволнового сна изменения вегетативных процессов, сенсорной чувствительности и моторной деятельности.

В результате торможения ВАРС изменяется характер возбуждения зави­симых от нее неспецифических ядер таламуса, нейроны которых гиперпо­ляризуются и в них возникают длительные тормозные постсинаптические потенциалы. Они прерываются пачками или сериями нейронных разрядов, при этом большинство нейронов постепенно синхронизирует ритм своей активности, а затем навязывает его коре, нейроны которой тоже переходят от характерного для бодрствования состояния тонической деполяризации к состоянию гиперполяризации. Синхронизированная активность талами-ческих и корковых нейронов коррелирует с постепенным торможением психической активности.

Переход из фазы медленноволнового сна в фазу парадоксального сна инициируют вентромедиальные ядра гипоталамуса, которые тормозят ак­тивность серотонинергических нейронов и тем самым прекращают их тор­мозное действие на ростральную область ретикулярной формации. Вслед­ствие этого возобновляется активность холинергических нейронов гиган-токлеточной области покрышки моста, вызывающих тоническую деполя­ризацию нейронов таламуса и коры. В результате в таламусе и коре исчеза­ет характерная для фазы медленноволнового сна синхронизированная электрическая активность нейронов, которые начинают разряжаться неза­висимо друг от друга, что проявляется десинхронизацией электроэнцефа­лограммы.

Десинхронизация в фазе парадоксального сна и при бодрствовании от-

21. Сон и бодрствование • 847

л ичаются мало, но в остальных проявлениях мозговой деятельности между этими состояниями существуют большие различия. Во время парадоксаль­ного сна резко заторможена активность всех моноаминергических нейро­нов ствола, т. е. серотонинергических, норадренергических и дофаминер-гических, высокоактивных при бодрствовании. Считается, что активность холинергических и моноаминергических нейронов регулируется во время парадоксального сна реципрокно, и чем активнее холинергические нейро­ны, тем сильнее тормозятся моноаминергические. Из всех восходящих ди­вергентных систем ствола, модулирующих во время бодрствования харак­тер нейронных переключений в других регионах мозга, включая кору, во время парадоксального сна активны только холинергические нейроны.

Выключение моноаминергической активности сказывается на переклю­чательной способности сенсорных и моторных ядер, на активности вегета­тивных центров ствола, лимбических структур и коры, поскольку диффуз­ные моноаминергические проекции при бодрствовании модулируют ней­ронные переключения в этих регионах. Вследствие тормозного нисходяще­го влияния орального ядра ретикулярной формации моста возникает мы­шечная атония, характерная для парадоксального сна, во время которого высокоактивные клетки коры лишаются как афферентной информации от органов чувств, так и возможности передать информацию мышцам. Сно­видения, возникающие в этой фазе сна, отражают противоречивую ситуа­цию, когда высокая активность коры сочетается с ограниченными возмож­ностями обмена информацией с периферией.

21.3.2. Регуляция циркадного ритма

Эндогенный суточный цикл сна—бодрствования синхронизирован с есте­ственным чередованием светлого и темного времени суток. Афферентная информация о характере освещения поступает по волокнам ретиногипота-ламического тракта от сетчатки к супрахиазмальным ядрам гипоталамуса (СХЯ), расположенным по обеим сторонам III желудочка мозга непосред­ственно над зрительным перекрестом. Активность нейронов СХЯ ритмич­но изменяется с периодичностью 24 ч, такой ритм определен генетически и сохраняется в условиях не меняющегося освещения. Функция супрахиаз-мальных ядер состоит в согласовании эволюционно древних ритмов актив­ности—покоя и реализуется при эфферентном действии СХЯ на гипотала-мические и стволовые центры, регулирующие специфические физиологи­ческие процессы, включая сон и бодрствование, терморегуляцию, секре­цию гормонов, экскрецию метаболитов и т. п. При этом бодрствование должно соответствовать периодам активности, а сон — покоя. Афферент­ная информация от сетчатки служит средством согласования этой врож­денной ритмики с реальным временем суток (рис. 21.4).

Нейроны вентромедиальной области СХЯ являются их входной зоной и кроме афферентных сигналов от сетчатки получают информацию из ствола мозга от ядер шва, а также из других ядер гипоталамуса (функция обрат­ной связи). Нейроны дорсомедиальной области СХЯ образуют ипсилате-ральные эфферентные связи с другими ядрами гипоталамуса, в особенно­сти с вентромедиальным ядром, они имеют также эфферентный выход к нервным центрам ствола, лимбической системе и полосатому телу. По­средством своих эфферентных путей СХЯ синхронизируют суточные рит­мы активности физиологических процессов.

В управлении циркадным ритмом вместе с супрахиазмальными ядрами участвует эпифиз, в котором в светлое время суток повышается образова-