19.1.2. Понятие о мотивациях влечения и избегания

На основе аффективной (чувственной) природы сенсорных ощущений (приятные или неприятные), которые возникают у человека при первич­ных и вторичных мотивациях, они могут быть разделены на две категории: влечения и избегания. Мотивации влечения обусловливают поведение чело­века, направленное на получение пищи, взаимодействие с половым партне­ром и достижение успехов в работе (достижение победы), и вызывающих у человека чувство удовольствия. Мотивации влечения обусловлены получе­нием вознаграждения (положительные подкрепления, положительные эмо­ции) и их проявление связывают с функцией систем удовольствия мозга человека. Мотивации избегания обусловливают поведение человека, при котором он стремится избежать неприятного состояния, как правило, это чувство боли или страха (отрицательное подкрепление, наказание, отрица­тельные эмоции).

19.1.3. Пищевая мотивация человека

Питание является обязательным условием выживания индивидуума. Под­держание высокой скорости метаболических процессов в организме воз­можно при условии постоянного восполнения энергетических запасов. Чтобы обеспечить адекватное питание, в мозге человека имеются нейрон­ные сети, которые регулируют содержание питательных веществ (жиров, углеводов и белков) в плазме крови и в так называемых депо организма. Пищевая мотивация проявляется под влиянием гомеостатических стиму­лов, которые возникают у человека при дискомфорте, ассоциирующемся с чувством голода. Наряду с гомеостатическими стимулами пищевая мотива­ция у человека обусловлена подкрепляющей ролью пищи (вознаграждени­ем), поскольку питание всегда сопряжено с возникновением у человека чувства удовольствия.

19.1.3.1. Гомеостатические механизмы регуляции пищевой мотивации у человека

Основным фактором формирования пищевой мотивации у человека явля­ется химический состав плазмы крови: концентрация глюкозы, жирных кислот и аминокислот. Уровень глюкозы в плазме крови контролируется глюкорецепторами нейронов латеральных отделов гипоталамуса (глюкоста-тическая теория регуляции голода). Согласно этой теории, ощущение го­лода у человека возникает при понижении концентрации глюкозы в плаз­ме крови, и наоборот. При увеличении содержания глюкозы в плазме кро­ви увеличивается активность глюкорецепторных нейронов вентромедиаль-ного гипоталамуса и одновременно снижается чувствительных к глюкозе

19. Мотивации и эмоции • 775

н ейронов так называемого центра голода латерального гипоталамуса. При потреблении пищи увеличивается высвобождение инсулина в плазму крови из р-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Инсулин, сти­мулируя транспорт глюкозы из плазмы крови через мембраны клеток тка­ней, вызывает уменьшение концентрации глюкозы в плазме крови и уве­личивает проявление у человека чувства голода. Уменьшение концентра­ции аминокислот и липидов в плазме крови увеличивает электрическую активность нейронов латерального' гипоталамуса (аминостатическая или липостатическая теории регуляции пищевой мотивации), что обусловлива­ет активацию пищевого поведения.

Эти теории были основаны на представлении о мозговых механизмах регуляции питания при участии двух противоположных по функции групп клеток — латерального гипоталамуса, регулирующего питание, и вентроме-диального ядра, тормозящего латеральный гипоталамус в случае пищевого насыщения. Однако гомеостатические механизмы регуляции пищевой мо­тивации в связи с открытием роли гормонов лептина, грелина и ряда пеп­тидов (меланокортины, нейропептид У, орексины и др.) в регуляции ини­циации и прекращения пищевого поведения включают, наряду с гумораль­ными, гормональные и центральные гипоталамические механизмы пище­вой мотивации у человека.

Роль лептина в регуляции пищевой мотивации. Гормон лептин синтезиру­ется жировыми клетками в организме человека и поступает в плазму кро­ви. Его концентрация в плазме крови зависит от массы жировой ткани у человека. Циркулирующий в крови лептин связывается с типом 1 цитоки-нового рецептора (синоним — лептиновые рецепторы) на мембране нейро­нов вентрального отдела гипоталамуса (дуговое, вентромедиальное, дорсо-медиальное и вентральное премаммилярное ядра). Нейроны медиальной части дугового ядра гипоталамуса, которые способны связываться с лепти-ном, содержат нейропептид У, про-опиомеланокортин и его производные, включая ос-меланоцитостимулирующий гормон. При этом нейроны, синте­зирующие нейропептид У, образуют гипоталамическую систему потребле­ния пищи, а нейроны, содержащие про-опиомеланокортин/производные кокаина и амфетамина, — систему пищевого насыщения. При активации системы потребления пищи заторможена активность системы пищевого насыщения и наоборот.

Физиологический механизм действия лептина заключается в торможе­нии высвобождения нейропептида У в нейронах паравентрикулярных ядер гипоталамуса. В результате уменьшения секреции нейропептида У в ней­ронах системы потребления пищи, активируется нейроны системы насы­щения, синтезирующие про-опиомеланокортини, что вызывает у человека снижение ощущения голода.

Считается, что гипоталамус регулирует постоянство массы тела челове­ка, или так называемую установочную точку массы тела, которая обуслов­лена размерами и количеством жировых клеток в организме человека, и, следовательно, содержанием гормона лептина в плазме крови. При этом чем больше количество жировых клеток в организме, тем выше установоч­ная точка массы тела человека и наоборот. Установочная точка массы тела обусловлена генетическими факторами, поскольку каждый человек имеет индивидуальную скорость метаболизма, при которой пища превращается в энергию и используется в тканях организма. Например, люди, имеющие высокую скорость метаболизма, чаще потребляют пищу без существенного изменения массы тела. Напротив, люди, имеющие низкую скорость мета­болизма, потребляют пищу относительно редко, но имеют избыточный вес.