Острая почечная недостаточность

• Постельный режим

• Согревание тела

• Возможно более быстрое устранение причинного фактора – выведение из состояния гиповолемии и шока; интенсивное лечение сепсиса

• Для улучшения микроциркуляции в почках возможно более раннее в/в введение допамина капельно длительно 0,05% раствор в 5% растворе глюкозы по 5-10 кап/мин (суточная доза 200-400мг препарата для взрослого). Одновременно в/в вводят гепарин 5-10тыс ЕД на первое введение, затем капельно в суточной дозе до 40-60тыс ЕД, в/в лазикс по 40-80мг повторно; реополиглюкин, полиглюкин

• Срочная госпитализация в отделение интенсивной терапии или реанимации, располагающее возможностями для проведения гемодиализа и плазмафереза. Прогноз значительно улучшается при раннем применении гемодиализа, интенсивной терапии ДВС-синдрома, этиотропном лечении – борьбе с инфекцией, удалении некротически измененных тканей и гноя, заменных трансфузиях крови при остром внутрисосудистом гемолизе

• При стабилизации АД возможно в/в введение -адреноблокатора фентоламина 2%-5мг медленно капельно. При недостаточном гипокоагулирующем эффекте гепарина рекомендуется переливание свежезамороженной плазмы (300-400мл/сут с 10-20тыс ЕД гепарина)

Показания к гемодиализу:

1.Повышение содержания калия в крови более 7 ммоль/л

2.Повышение содержания мочевины до 24 ммоль/л

3.Появление симптомов уремии (тошнота, рвота, заторможенность)

4.Гипергидратация

5.Ацидоз

Лечение двс-синдрома

Синдром ДВС (диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови)- неспецифическая патология гемостаза, в основе которой лежит рассеянное свертывание крови в сосудах с образованием множества микросгустков и агрегатов клеток крови, блокирующих кровообращение в органах и тканях, что вызывает в них глубокие дистрофические изменения с последующим развитием гипокоагуляции, тромбоцитопении и геморрагий вследствие коагулопатии потребления.

Основные факторы патогенеза:

• Активация свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза эндогенными (тканевой тромбопластин, продукты распада клеток и тканей, поврежденный эндотелий) и экзогенными (микроорганизмы, лекарственные препараты, околоплодные воды) факторами

• Поражение эндотелия и снижение его антитромботического потенциала

• Рассеянное внутрисосудистое свертывание крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов с образованием микротромбов и блокадой кровообращения

• Глубокие дистрофические и деструктивные изменения в органах, нарушение их функции

• Нарушение микроциркуляции, гипоксия тканей, ацидоз, гемокоагуляционный шок

• Коагулопати потребления (вплоть до полной несвертываемости крови) с истощением противосвертывающих механизмов

• Вторичная тяжелая интоксикация продуктами протеолиза и деструкции тканей

Стадии: (по Е.П.Иванову)

1. Гиперкоагуляции и агрегации тромбоцитов

2. переходная с нарастающей коагулопатией и тромбоцитопенией

3. глубокая гипокоагуляция

4. восстановительная либо исходов и осложнений

По клиническому течению:

• острый – развивается в течение 24ч

• подострый – 1-3 недели

• хронический – более 1 месяца

• латентный – без клинических проявлений, диагностируется лабораторно

Лечение острого синдрома ДВС