6) Воздействие на опухолевый рост.
Интерлейкины – гормоноподобные пептиды системы гуморальной защиты организма. Интерлейкины называют по номерам: IL-1, IL-2, IL-6 и др.
ТНФ-альфа – фактор некроза опухолей (ФНО, кахектин) синтезируется в фибробластах, эндотелии, купферовских клетках печени, и других клетках РЭС. ТНФ – важнейший медиатор воспаления. С ним связан патогенез всех критических состояний – септического шока, респираторного дистресс-синдрома взрослых и новорожденных и др.
IL-6 вместе с ТНФα и IL-1 принадлежат к эндогенным медиаторам сложных реакций организма на повреждение или инфекцию, которые называют ответом острой фазы. Ил-6 – не только медиатор острого воспалительного ответа организма, но и вовлекается в патогенез большого числа хронических заболеваний
СХЕМА ИНФОРМАЦИОННЫХ СВЯЗЕЙ МЕЖДУ КЛЕТКАМИ ПРИ ТРАВМАХ, ИНФЕКЦИЯХ И ОПУХОЛЕВОМ ПРОЦЕССЕ
Интерфероны. Вирусы, попадая в организм, индуцируют в клетках синтез интерферонов, которые секретируются из клеток в межклеточное пространство.
Существует три класса интерферонов:
a-интерфероны – образуются, в основном, в лейкоцитах.
b-интерфероны – синтезируются в фибробластах.
g-интерфероны – образуются в стимулированных лимфоцитах (иммунные интерфероны).
b- и g-интерфероны являются гликопротеидами.
Интерфероны через специфические рецепторы, могут запускать сразу несколько сигнальных путей.
Интерфероны связываются со специфическими рецепторами соседних инфицированных (заражённых) клеток. В клетке под действием интерферона дерепрессируются два гена, и начинается синтез двух ферментов (1-й рис: 3.14).
Первый из них (протеинкиназа) фосфорилирует рибосомальный белок и фактор инициации, необходимый для синтеза белка. Это значительно снижает скорость трансляции вирусных белков в клетке и нарушает сборку вирусных частиц.
Второй фермент (олигонуклеотидсинтетаза) катализирует образование короткого полимера адениловой кислоты, который активирует латентную эндонуклеазу. Эндонуклеаза расщепляет мРНК как вируса, так и хозяина.
Так образуется барьер из неинфицированных клеток вокруг очага вирусной инфекции, и ограничивается её распространение.
В непоражённых клетках запускается иной сигнальный путь, который приводит к активации генов, чувствительных к интерферону (ISRE-элементов), (на 2-ом рисунке).
Интерферон связывается с рецептором, который димеризуется (в свободном виде – мономер). Димеризация стимулирует тирозинкиназную активность Янус-киназы (JAK-киназа). Сначала эта киназа фосфорилирует близлежащие части рецепторов, что облегчает присоединение STAT-белка к комплексу рецептор-JAK. Затем этот белок также фосфорилируется и проникает в ядро клетки, где выступает как транскрипционный фактор, запускающий ISRE-элементы.
Способ влияния g-интерферона
на транскрипцию генов (ТФ –
транскрипционные факторы, ISRE-элемент
– гены, чувствительные к интерферону)
Иммунная система
Центральные органы иммунной защиты человека – тимус (вилочковая железа), костный мозг. Периферические лимфоидные железы: селезёнка, лимфоузлы, лимфатическая ткань связаны с другими органами. НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ защита (клеточная и гуморальная),
Иммунная система: СПЕЦИФИЧЕСКАЯ (клеточная и гуморальная).