Печеночная дисфункция

Повышение билирубина наблюдается у 1% пациентов после различных хирургических вмешательств, выполненных под общим обезболиванием, что отражает нарушение функции печеночных клеток.

Печеночная дисфункция может осложниться развитием острой печеночной недостаточности.

Наиболее частой причиной повышения билирубина в крови после хирургических вмешательств представлены в табл. 15-шшш

Таблица 15-

Причины желтухи в послеоперационном периоде

	Надпеченочная желтуха	Гемолиз (трансфузиологические реакции, лекарственные препараты) Гематомы
	Печеночная (печеночно-клеточная) желтуха	Вирусный гепатит Лекарственные препараты Ишемия (шок, гипоксия, гипотония) Сепсис Обширные резекции печени Другие (полное парентеральное питание, нарушение всасывания)
	Подпеченочная (холестатическая) желтуха	Резидуальные камни общего желчного протока Повреждением желчных протоков во время операции Нераспознанные опухоли Холецистит Панкреатит

Надпеченочная желтуха возникает в результате повышенной нагрузки гепатоцитов билирубином в результате гемолиза эритроцитов, а также реабсорбции продуктов разрушения эритроцитов из гематом.

Наиболее частой причиной гемолиза в послеоперационном периоде являются трансфузиологические реакции, редко - прием или введение некоторых лекарственных препаратов.

В раннем послеоперационном периоде печеночно-клеточная желтуха развивается в результате шока, гипоксии, гипотензии, сепсиса или введения некоторых лекарственных препаратов.

Спустя 2-3 недели после операции причиной печеночной желтухи могут быть посттрансфузионные гепатиты (В или С).

Подпеченочная (холестатическая) желтуха в раннем послеоперационном периоде может быть обусловлена незамеченным повреждением желчных протоков, резидуальными камнями общего желчного протока, нераспознанной опухолью панкреато-дуоденальной зоны или панкреатитом.

В послеоперационом периоде возможно появление острой печёночной недостаточности, которая наиболее часто возникает после резекции печени, трансплантации печени, травматических повреждениях печени и проявляется энцефало-патией, коагулопатией и ме­таболическими расстройствами.

Возможной причиной развития острой печёночной недостаточности могут быть вирусные гепатиты В и С.

Осложнения, развивающиеся при острой печёночной недостаточности — бактериальные и грибковые инфекции, сердечно-сосудистая недостаточность, отёк головного мозга, почечная и дыхательная недостаточность, расстройства электролитного обмена и кислотно-основного равновесия, коагулопатия, представляют непосредственную угрозу жизни больного.

Клиническая картина характеризуется основными проявлениями заболевания и развитием осложнений. для подтверждения диагноза необходимы исследования гематологических показателей (уровень гемоглобина, количество тромбоцитов, лейко­цитов, протромбиновый индекс), биохимические исследования (уровень глюкозы, сывороточ­ного билирубина, АсАТ, альбумина, глобулина, иммуноглобул и нов, уровень мочевины, натрия, калия, бикарбонатов, хло­ридов, кальция, фосфатов, ЩФ в сыворотке, активность амилазы сыворотки, Уровень продуктов деградации фибрина), микробиологические и вирусологические исследования (HBsAg и lgM-антитела к сердцевинному антигену, антитела к HCV, посев крови на выявление аэробных и анаэробных бак­терий, исследование мокроты и мочи на флору),. другие обязательные исследования (электроэнцефалография, электрокардиография, рентге­нография грудной клетки, контроль за введённой и выделенной жидкостью, исследование газового состава крови).

Нередко острая печеночная недостаточность осложняется энцефалопатией и отёком головного мозга.

Печеночная энцефалопатия возникает при неспособности печени удалять токсичные, в основном азотсодержащие, вещества из сосудистого русла.

Энцефалопатия может предшествовать желтухе. Энцефалопатия проявляется возбуждением, изменением личности, бредом и беспокойством. Появление делириозного, маниакального состояния и судорожного синдро­ма указывает на стимуляцию ретикулярной системы. Нередко у больных отмечается печёночный запах изо рта.

Отёк головного мозга может приводить к повышению внутриче­репного давления. Отёк мозга может быть генерализованным или локальным в зависимости от содержания жидкости. отёка сложен. Ведущими механизмами патогенеза являются сосудистый и цитотоксический. Сосудистый механизм обус­ловлен нарушением гематоэнцефалического барь­ера с выходом плазмы в спинномозговую жидкость. В основе цитотоксического механизма лежат кле­точные изменения, приводящие к переходу жидкости в клетки головного мозга по осмотическому гради­енту.

Повышение внутричерепного давления можно заподозрить при наличии систолической артери­альной гипертензии и повышения мышечного тонуса. Могут нарушиться коорди­нированные движения глазных яблок с развитием косоглазия. Исходом повышения внутричерепного давления может быть остановка дыхания вслед­ствие вклинения ствола головного мозга и смерть

Коагулопатия при острой печеночной недостаточности имеет сложный генез. В печени образуются все факторы свёртывания (за исключением фактора VIII), ингибиторы свёр­тывания и белки фибринолитической системы. Печень участвует также в выведении активи­рованных факторов свёртывания. Коагулопатия при острой печеночной недостаточности обусловлена не только дефицитом факторов свёртывания, но и повыше­нием фибринолитической активности, наиболее вероятной причиной которой является внутрисосудистое свёртывание. Количество тромбоци­тов может снижаться вследствие усиленного их потребления или пониженного образования. Фун­кция тромбоцитов при острой печеночной недостаточности также нарушена.

Коагулопатия предрасполагает к кровотечению, которое нередко возникает из слизистых оболочек рта и желудочно-кишечного тракта, кроме того может возникнуть кровоизлияние в вещество головного мозга и явиться причиной смерти.

Для оценки состояния системы свёртывания крови наиболее широко используется исследова­ние протромбинового времени.

У больных с острой печеночной недостаточностью часто развиваются метаболические нарушения (гипогликемия, гипокалиемия, нарушение кислотно-основного равновесия).

У 90% больных с острой печёночной недоста­точностью и тяжелой энцефалопатией развиваются инфекционные осложнения.

Чаще всего поражаются органы дыхания. Высокая частота инфекционных осложнений может быть обусловлена снижением защитных сил организма, нарушением функций клеток Купфера и нейтрофилов, а также снижением содержания в крови фибронектина, опсонинов и белков системы комплемента.

У больных с острой печёночной недостаточностью возможно развитие сепсиса.

У большинства больных с острой печеночной недостаточностью развивается острая почечная недостаточность.

Острая печеночная недостаточность может осложняться артериальной гипотензией, развитием респираторным дистресс-синдромом взрослых и острым панкреатитом.

Лечение острой печеночной недостаточности осуществляется в отделении реанимации и включает коррекцию печеночной энцефалопатии, коагулопатии, метаболических нарушений и лечения осложнений.

Иногда в раннем послеоперационном периоде наблюдается сочетанная недостаточность функции печени и почек (гепаторенальный синдром). Наиболее часто синдром возникает на фоне сопутствующего цирроза печени или длительной механической желтухи. Важное значение в патогенезе синдрома имеет нарушение органного кровообращения на фоне острой циркуляторной недостаточности. Кроме того, в повреждении печени и почек существенное значение имеет холемия. Избыток неконъюгированного билирубина в крови, который подвергается метаболическим превращениям в почках и выводится с мочой приводит к повреждению почечных канальцев и сопровождается развитием нефропатии.

При печеночной недостаточности возникает повышенное образование аммиака, который также является токсическим метаболитом для канальцев почки.

Послеоперационный бескаменный холецистит

Это заболевание встречается у больных, которые длительно находятся в отделении реанимации и нуждаются в поддерживающей терапии.

Патогенез заключается в растяжении желчного пузыря, возможной причиной которого является снижение секреции холецистокинина-панкреозимина (регулирует моторную функцию желчного пузыря), застоем желчи, инфекцией желчевыводящих путей и нарушением кровообращения в стенке желчного пузыря за счет перерастяжения стенки или тромбоза пузырной артерии (или ее ветвей) сопровождаются развитием некроза и перфорации стенки желчного пузыря. Острый бескаменный холецистит нередко сочетается с желтухой.

При возникновении сепсиса из невыявленного очага в послеоперационном периоде необходимо обязательно исключить острый бескаменный холецистит. Диагноз подтверждается при ультразвуковом исследовании (увеличение размеров пузыря, утолщение стенки и замазка в просвете пузыря).

Иногда для окончательного подтверждения или исключения диагноза выполняют небольшой разрез в правом подреберье под местной анестезией. Если желчный пузырь не изменен — рану зашивают. В ранней стадии может быть выполнена чрезкожная холецистостомия. При воспаленном желчном пузыре выполняется холецистэктомия.

Послеоперационный панкреатит

Послеоперационный острый панкреатит наиболее часто является результа­том оперативных вмешательств на желудке, поджелудочной железе или на близлежащих органах, а также при исследовании общего желчного протока, сфинктеропластике, эндоскопической сфинктеротомии, ретроградной холангиопанкреатографии. Аортокоронарное шунтирование и трансплантация сердца нередко осложняются острым панкреатитом, но механизм его возникнове­ния неясен. Предположительным этиологическим фактором острого панкреатита является гиперкальциемия которая возникает при этих операциях.

Кишечные свищи

Наиболее часто свищи в послеоперационном периоде возникают вследствие обширного нагноения раны с последующей эвентрацией петель кишок в рану или при дренировании абсцесса брюшной полости (связанного с просветом желудочно-кишечного тракта) через переднюю брюшную стенку. Вопросы этиологии, диагностики и лечения подробно рассматриваются в главе ХХ.

Осложнения кишечной стомы

Осложнения кишечной стомы включают некроз, мацерацию кожи, стриктуру и выпадение стомы

Некроз стомы развивается в раннем послеоперационном периоде и является следствием недостаточного кровоснабжения. Если некроз распространяется до фасции, то проводится консервативное лечение (как правило в отдаленном периоде возникает стриктура), при более обширном некрозе для предотвращения развития перитонита показана срочная релапаротомия и реконструкция стомы.

Мацерация кожи вокруг стомы связана, как правило, с недостаточным уходом за стомой и встречается значительно чаще при илеостомах, чем при колостомах.

Стриктура кишечной стомы развивается в позднем послеоперационном периоде. Лечение заключается в иссечении рубцовых тканей и точного сопоставления краев кожи и слизистой оболочки. Дилятация стом как правило неэффективна.

Выпадение колостомы или возникновение парастомальной грыжи возможно при большом дефекте в апоневрозе (если во время формирования стомы наблюдалось выраженное расширение кишки или отек ее стенки). При временной кишечной стоме последующее восстановление проходимости желудочно-кишечного тракта сопровождается устранением дефекта апоневроза передней брюшной стенки. При постоянной стоме необходима повторная реконструктивная операция.

Мезентериальный тромбоз и инфаркт кишки

У больных пожилого возраста на фоне значительного снижения кровообращения в мезентериальном бассейне и абдоминального сепсиса в послеоперационном периоде возможно развитие тромбоза мезентериальных сосудов и инфаркта кишки.

Клиническим проявлением этого осложнения является прогрессирующий или стойкий парез желудочно-кишечного тракта, однако у больных, которым выполнены аортобедренное шунтирование парез желудочно-кишечного тракта может развиться без нарушения проходимости брыжеечных артерий. Причиной пареза является перераспределение кровотока по шунту в конечности с развитием синдрома обкрадывания висцерального кровотока (steel-syndrome). Синдром наиболее часто развивается у больных с распространенным атеросклерозом и гипотензией во время операции на фоне включения кровотока через сосудистый протез. Сохраняющийся парез приводит к нарастанию ишемии кишки, иногда до развития некроза стенки и перфорации.

Псевдомембранозный колит

Восстановление функции кишечника после операции часто проявляется отхождением жидкого кала. Однако длительная диарея в послеоперационном периоде вызываеся патогенными организмами (Shigella, Salmonella, или Campylobacter). Больные, которым проводилась антибактериальная терапия имеют повышеннный риск размножения антибиотикоустойчивых штаммов Staphylococci в просвете кишечника, что сопровождается развитием колита.

Редким и более серьезным последствием терапии антибиотиками является развитие псевдомембранозного колита, который вызывается Clostridium difficile (анаэробной бактерией, продуцирующей токсины). Состояние может быть спровоцировано применением нескольких антибиотиков, особенно клиндамицина и линкомицина.

Таким образом псевдомембранозный колит относится к антибиотикоассоциированным колитам.

Основными этапами патогенеза является нарушение микробной экологии в толстой кишке, что сопровождается размножением Clostridium difficile и перехода его в токсинообразующую форму.

Возбудитель продуцирует несколько токсинов, из которых наиболее значимым является энтеротоксин (токсин А), который вызывает повреждение колоноцитов и цитотоксин (токсин В), обладающий тропизмом к клеткам головного мозга.

Клиническая картина характеризуется поносом, схваткообразными болями в животе, лихорадкой и выраженной интоксикацией. Выделяют три формы псевдомембранозного колита: холероподобную, шоковую и паретическую. При паретическом течении возможно резкое расширение ободочной кишки, которое может осложниться перфорацией стенки кишки. Диагноз подтверждается выявлением в фекалиях специфического энтеротоксина (токсина А) в тесте латекс-агглютинации, обнаружение токсина В при тестировании культуры клеток, ультразвуковое исследование и компьютерная томография органов брюшной полости (утолщение стенки толстой кишки, возможное наличие асцита) ректороманоскопии, при которой выявляют характерную желтую псевдомембранозную пленку и повышенную кровоточивость слизистой прямой кишки.

Этиотропная терапия псевдомембранозного колита включает назначение метронидазола или ванкомицина в течение 12‑14 дней.