Кишечная непроходимость

В раннем послеоперационном периоде выделяют две формы кишечной непроходимости: паралитическую и механическую.

Нередко причиной паралитической кишечной непроходимости являются нарушения водно-электролитного баланса (гипокалиемия и др.), продолжающийся перитонит, гематома в брюшной полости и забрюшинном пространстве, почечная недостаточность и диабет.

Послеоперационный парез кишечника сопровождается вздутием живота (преимущественно за счет толстого кишечника) и отсутствием шумов перистальтики в течение первых 48-74 часов. Восстановление нормальной перистальтики проявляется отхождением газов и дефекацией.

Лечение паралитической кишечной непроходимости включает коррекцию метаболических нарушений, стимуляцию кишечника и декомпрессию желудка.

Причиной механической тонкокишечной непроходимости наиболее часто являются послеоперационными спайки или внутренняя грыжа. Дифференциальный диагноз проводится с паралитической кишечной непроходимости кишечника. Однако большая часть пациентов с механической тонкокишечной непроходимостью испытывает короткий период относительно нормального восстановления кишечной функции до появлениями клиники непроходимости.

Отсутствие эффекта от консервативного лечения кишечной непроходимости в течение 72 часов после операции позволяет предположить развитие ранней спаечной тонкокишечной непроходимости.

Механическая кишечная непроходимость в раннем послеоперационном периоде редко бывает странгуляционной, так как спайки в это время широкие, плоскостные и более эластичные, чем в более отдаленном периоде. Таким образом, лечение ранней кишечной непроходимости начинается с консервативных мероприятий, назогастральной декомпрессии и тщательного наблюдения. Дальнейшее лечение необходимо осуществлять на фоне динамической рентгенографии брюшной полости в течение 24-48 часов.

Если непроходимость не разрешается в течение 48 часов, появляется тахикардия или признаки непроходимости нарастают, то выполняется оперативное вмешательство.

Послеоперационный каловый завал

Каловый завал после оперативных вмешательств развивается в результате паралитической толстокишечной непроходимости и сниженной чувствительности прямой кишки. Это осложнение встречается в основном у пожилых пациентов, но может возникать и в более молодом возрасте, если имеются предрасполагающие условия (параплегия, использование опиатных анальгетиков и антихолинергических препаратов угнающих перистальтику). После хирургических вмешательств на прямой кишке (геморроидэктомия) перистальтика может быть снижена из-за боли. Пациенты жалуются на запоры, вздутие и боли в животе, анорексию, но встречается и понос из-за переполнения проксимальных отделов кишки жидким калом и его прохождению вокруг плотных каловых масс. В запущенных случаях развивается механическая кишечная непроходимость и может возникнуть перфорация ободочной кишки. Диагноз устанавливается при ректальном исследовании. Плотные каловые массы удаляются вручную (иногда под общей анестезией) и выполняются очистительные клизмы. Назначается диета с большим содержанием клетчатки и обильное питье.

Препятствие, возникающее главным образом в восходящей ободочной кишке часто развивается после ирригоскопии, выполненной до операции, состоит из застывших кусочков бария и его труднее очистить, чем каловый завал. Для лечения применяются легкие слабительные средства и клизмы.

Желудочно-кишечные кровотечения

Причинами кровотечения в раннем послеоперационном периоде является стресс-зависимый эрозивный синдром, в более редких наблюдениях отмечается кровотечение из слизистой в области анастомозов, кровотечение из язвы желудка и двенадцатиперстной кишки (обострение язвенной болезни, невыявленные язвы до операции), неокклюзивные поражения тонкой и толстой кишки .

Стресс-зависимый эрозивный синдром (геморрагический гастрит, стрессовый гастрит, стрессовые эрозии, стрессорные язвы), клинически проявляется у 1‑30% больных, находящихся в отделении интенсивной терапии, однако при выборочной эзофагогастродуоденоскопии синдром наблюдается у 75-100% больных.

По мнению J.Е.Gottlieb и соавт. у 20% больных острые изъязвления осложняются желудочно-кишечным кровотечением.

Желудочно-кишечные кровотечения из острых эрозий значительно повышают летальность в отделениях интенсивной терапии, достигающей 30‑80%, у больных без кровотечения летальность составляет 10-25%.

На основании эндоскопических методов исследования установлено, что острые изъязвления слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки развиваются в течении ближайших 72 часов после воздействия неблагоприятных факторов (шок, сепсис, обширные операции, тяжелые ожоги и т.д.).

Через 24 часа возникают петехии и множественные поверхностные эрозии диаметром 1-2 мм, которые локализуются в области дна желудка и достигают значительных размеров спустя 48-72 часа. В последующем наблюдается распространение эрозий на тело, антральный отдел и двенадцатиперстную кишку.

При благоприятных условиях на 10-14 дни происходит восстановление слизистой оболочки желудка, эрозии исчезают. Однако, у некоторых больных наблюдается прогрессирование заболевания, что сопровождается увеличением числа эрозий и образованием язв. Нередко эрозии и язвы осложняются кровотечением, причем язвенные поражения могут осложняться и перфорацией.

Факторами риска возникновения стресс-зависимого эрозивного синдрома являются искусственная вентиляция легких, коагулопатия, шок, сепсис, тяжелая травма, обширные ожоги, тяжелая черепно-мозговая травма, печеночная недостаточность, почечная недостаточность, аспирационная пневмония, обширные хирургические вмешательства, длительное пребывание в отделении интенсивной терапии, перитонит.

Наиболее значимыми факторами являются искусственная вентиляция легких и коагулопатия.

В настоящее время в патогенезе стресс-зависимого эрозивного синдрома основное значение придается нарушению равновесия между факторами агрессии и защитными механизмами слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, причем кислотно-пептический фактор и нарушение кровообращения в слизистой оболочке являются ведущими.

Патогенез острых эрозий объединяет различные интегративные механизмы в слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки; рН слизистой, внутрижелудочный рН, состояние слизистого барьера, кровообращение в слизистой, способность эпителия к восстановлению.

Слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки обладает общим защитным механизмом, который включает гель слизи, секрецию бикарбоната, осуществляющего поддержание нейтрального рН в зоне, непосредственно примыкающей к эпителию, бикарбонат в интерстициальном пространстве, необходимый кровоток, а также способность слизистой к быстрой репарации, обусловленной фосфолипидами, содержащимися на эпителиальной мембране.

В интеграции клеточной стабильности важное значение принадлежит нервным окончаниям слизистой оболочки, сохранению структуры мышечной оболочки, некоторым клеткам соединительной ткани, различным гормонам и биологически активным веществам.

Простагландины играют важную роль в поддержании слизистого барьера, что связано со стимуляцией секреции слизи и бикарбоната, увеличением кровотока в слизистой оболочке, трофическим влиянием, стимуляцией секреции поверхностно-активных фосфолипидов эпителиальных клеток слизистой оболочки и ингибицией секреции соляной кислоты.

Патогенез стресс-зависимого эрозивного синдрома включает:

1. Увеличение секреции соляной кислоты и пепсина.

2. Снижение перфузии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

3. Системный ацидоз.

4. Угнетение регенерации эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

5. Нарушение слизистого барьера желудка, что способствует увеличению обратной диффузии ионов водорода.

6. Снижение секреции простагландинов в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

7. Патологическое воздействие свободных кислородных радикалов на слизистую оболочку.

8. Повреждающее действие желчи на слизистую оболочку желудка (дуодено-гастральный рефлюкс).

Диагноз подтверждается при экстренном эндоскопическом исследовании.

Лечение включает устранение причин стресс-зависимого эрозивного синдрома (шока, сепсиса, нарушений свертывающей системы крови и т.д.).

Кроме того, необходима медикаментозная профилактика осложнения острых эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки препаратами, снижающими секрецию соляной кислоты и пепсина (антациды, антагонисты Н₂-рецепторов гистамина, блокаторы протонной помпы) и препаратами усиливающими регенерацию слизистой оболочки (сукральфат, аналоги простагландинов).

Для достижения эффективной профилактики кровотечений необходимо:

1) постоянное поддержание рН в желудке более 4;

2) улучшение перфузии и оксигенации слизистой оболочки;

3) поддержка и улучшение механизмов слизистой защиты.

При развившемся кровотечении лечение включает препараты, снижающие секрецию соляной кислоты (антациды, антагонисты Н₂-рецепторов гистамина, блокаторы протонной помпы), которые при повышении рН в желудке инактивируют пепсины, что способствует формированию тромбов.

Некоторые авторы для остановки кровотечения применяют аналоги соматостатина (сандостатин), простагландины, вазопрессин.

Медикаментозная терапия и является дополнением к другим способам остановки кровотечения (эндоскопические, ангиографические, хирургические).

Эндоскопические методы гемостаза (электрокоагуляция, лазерная фотокоагуляция, коагуляция тепловым зондом, инъекционные методы, аппликация аналога фибринового клея) эффективны при кровотечении из единичных эрозий и язв.

При неэффективности эндоскопического гемостаза некоторые авторы рекомендуют использование селективной ангиографии, при которой применяют инфузию вазопрессина или эмболизацию желудочных артерий.

Хирургическое вмешательство при кровотечениях из острых эрозий показано лишь при неэффективности лекарственных, эндоскопических и интервенционных методов гемостаза.

L.Y.Cheung на основании анализа литературы показал, что в группе больных с кровотечением из острых эрозий после субтотальной резекции желудка рецидив его возникает в 53% наблюдений, летальность составляет 38%; после ваготомии с антрумэктомией рецидив кровотечения возникает у 29%, летальность достигает 23%. После ваготомии с дренирующей операцией и прошиванием кровоточащих эрозий рецидив кровотечения развивается у 9,5% больных, летальность составляет 24%.

J.D.Richardson и J.B.Aust для остановки кровотечения у больных из острых язв предложили выполнять перевязку правой и левой желудочных артерий, правой и левой желудочно-сальниковых артерий, так как, по мнению авторов, кровоснабжение желудка в значительной мере осуществляется за счет коротких артерий желудка. После операции рецидив кровотечения развился у 9% больных, летальность составила 33%. Следует отметить, что перевязка основных сосудов, питающих желудок, может сопровождаться развитием некроза стенки, поэтому некоторые авторы рекомендуют повторное оперативное вмешательство через 24-48 часов.

Большинство хирургов считают, что операцией выбора у больных с острыми изъязвлениями желудка, осложненными кровотечением, является стволовая ваготомия в сочетании с прошиванием кровоточащих эрозий и пилоропластикой. Этот вариант хирургического вмешательства считается наиболее простым, а частота рецидивов кровотечения и летальность не выше, чем после других видов оперативного лечения.

Однако, при выполнении операции необходима дополнительная поперечная гастротомия в средней трети желудка, что не всегда позволяет произвести тщательный осмотр слизистой фундального отдела и дистальной части антрального отдела и может привести к рецидиву кровотечения в послеоперационном периоде из оставленных не прошитых эрозий. После ваготомии в сочетании с пилоропластикой значительно возрастает дуодено-гастральный рефлюкс и возможны нарушения эвакуации из желудка.

Этих недостатков лишена проксимальная желудочная ваготомия, при которой сохраняется моторно-эвакуаторная деятельность антрального отдела желудка и нивелируются проявления дуодено-гастрального рефлюкса, что может иметь существенное значение в возникновении рецидива кровотечения в послеоперационном периоде.

Следует отметить, что проксимальная желудочная ваготомия является технически сложным вмешательством, требует больших затрат времени, что не отвечает принципам экстренных операций, особенно у больных, отягощенных тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Кроме того, при выполнении операции производится скелетизация малой кривизны желудка, что вызывает нарушение кровоснабжения тела желудка и производится поперечная гастротомия, которая сохраняет недостатки стволовой ваготомии в сочетании с пилоропластикой.

Возможно, наиболее физиологически оправданной операцией у больных с кровоточащими острыми эрозиями желудка является вариант проксимальной желудочной ваготомии - передняя серомиотомия тела и фундального отдела желудка в сочетании с задней стволовой ваготомией.

В этом варианте операции гастротомия осуществляется в продольном направлении по передней стенке желудка на расстоянии 2,0 см от края малой кривизны, что одновременно является частичной ваготомией переднего блуждающего нерва. Продольная гастротомия позволяет тщательно осмотреть слизистую оболочку всех отделов желудка и прошить кровоточащие эрозии. Дополнительно к гастротомии выполняется серомиотомия фундального отдела желудка как продолжение рассечения стенки желудка и задняя стволовая ваготомия.

Таким образом, после операции не нарушается кровоснабжение желудка, значительно снижается секреция соляной кислоты и сохраняется моторная активность антрального отдела, что исключает применение дренирующего вмешательства. Операция технически легче выполнима, чем стволовая ваготомия в сочетании с пилоропластикой, так как включает практически лишь продольную гастротомию, необходимую для прошивания кровоточащих эрозий и пересечение заднего блуждающего нерва. При этом сохраняются положительные стороны проксимальной желудочной ваготомии и нивелируются ее недостатки.

Опыт авторов, основанный на применении варианта проксимальной желудочной ваготомии (передней серомиотомии тела и кардио-фундального отдела желудка в сочетании с задней стволовой ваготомией) с ушиванием эрозий показал эффективность этого оперативного вмешательства в лечении острых эрозий желудка.

При наличии множественных источников кровотечения и отсутствии эффекта от консервативного лечения некоторые авторы рекомендуют выполнять гастрэктомию, однако операция сопровождается очень высокой летальностью.

Кровотечение может развиться в ранние сроки после оперативных вмешательств на желудке. Причиной кровотечения является: слизистая оболочки в области анастомозов и нераспознанная до операции язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Наличие желудочного отделяемого типа кофейной гущи по назогастральному зонду в первые 24‑48 часов не является признаком желудочно-кишечного кровотечения. Однако появление алой крови по зонду свидетельствует о недостаточном гемостазе в зоне анастомозов или кровотечении из нераспознанной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. В поздние сроки источником кровотечения могут быть острые эрозии культи желудка или дистального отдела пищевода.

Редкой причиной кровотечения может быть неокклюзивная мезентериальная васкулопатия (спазм мезентериальных сосудов при отсутствии органических препятствий кровотоку или нарушение гомеостаза). Наиболее часто кровотечение возникает из ободочной кишки. При наличии выраженной ишемии стенки кишки наблюдается лихорадка, тахикардия, снижение артериального давления, парез желудочно-кишечного тракта и напряжение мышц передней брюшной стенки. При выраженной клинической картине наличие крови в стуле отмечено у 75% больных. Более массивное кровотечение развивается очень редко и проявляется гематохезией.

Диагноз подтверждается по данным компьютерной томографии и мезентериальной ангиографии. При неэффективности лечения спазмолитиками развивается некроз кишки, что является показанием к экстренному оперативному вмешательству.