Нарушение функции ПочеК и мочевыделения

Наиболее частым проявлением нарушения мочевыделения в раннем послеоперационном периоде является острая задержка мочи.

Острая задержка мочи

В раннем послеоперационном периоде острая задержка мочеиспускания (острая задержка мочи в мочевом пузыре — ischuria acuta) наиболее часто возникает в результате нервно-рефлекторных влияний.

Острая задержка мочи развивается после различных оперативных вмешательств (особенно на органах малого таза и геморроидэктомии, грыжесечении по поводу паховых грыж), спинномозговой анестезии, при горизонтальном положении больного в постели и эмоциональном потрясении.

Клиническая картина характеризуется позывам к мочеиспус­канию, болью над лобком и отсутствием мочеиспускания. Объективно можно отметить выпячивание передней брюшной стенки над лонным сочленением, пальпаторное и перкуторное увеличение мочевого пузыря. Ультразву­ковое обследованием может подтвердить наличие переполненного мочевого пузыря.

Острую задержку мочеиспускания необходимо отличать от анурии — от­сутствия мочи в мочевом пузыре. Катетеризация мочевого пузыря при отсутствии самостоятельного моче­испускания является не только точным дифференциально-диагностическим методом, но и лечебной манипуляцией при острой задержке мочеиспуска­ния.

При отсутст­вии противопоказаний больным с послеоперационной острой задержкой мочеиспускания рекомендуют мочиться стоя, использо­вать возможности рефлекторного стимулирования акта мочеиспускания, на­пример звуком льющейся из крана воды, или назначают препараты, нормализующие функцию детрузора и сфинктера мочевого пузыря (прозерин, красавка, сернокислая магнезия). При отсутствии эффекта показана катетеризация мочевого пузыря.

При длительных оперативных вмешательствах (более 3 часов) профилактикой переполнения мочевого пузыря и развития острой задержки мочи является кататеризация мочевого пузыря.

Острый цистит и острый пиелонефрит.

Длительная катетеризация мочевого пузыря может сопровождаться развитием цистита и пиелонефрита. Клиническая картина цистита характеризуется болями над лоном, дизурическими являениями повышением температуры тела, лейкоцитозоми бактериурией.

Про восходящей инфекции появляется клиническая картина пиелонефрита (боли в поясничной области на стороне поражения, лихорадка, озноб, выраженная интоксикация, лейкоцитоз, лейкоцитурия, протеинурия и появление активных лейкоцитов в моче).

Лечение включает антибактериальную терапию (препаратами выбора являются карбапенемы, фторхинолоны, цефалоспорины III поколения и аминогликозиды) и детоксикационную терапию.

Острая почечная недостаточность

В раннем послеоперационном периоде возможно развитие острой почечной недостаточности, причиной которой является неадекватная анестезия, тяжелая травма, массивная кровопотеря или некоторые послеоперационные осложнения, которые характеризуются несостоятельностью всех или большинства нефронов поддерживать гомеостаз.

В настоящее время выделяют следующие причины развития острой почечной недостаточности:

1. Тубулярная обструкция.

2. Интерстициальный отек и пассивный обратный ток гломерулярного фильтрата на уровне канальцев.

3. Расстройство гемодинамики почки.

Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция.

Наиболее частыми причинами острой почечной недостаточности в послеоперационном периоде являются ишемические и токсические повреждения почечной паренхимы.

Клиническая картина характеризуется развитием олигурии, анурии и эндотоксемии. Однако окончательный диагноз можно поставить только после лабораторного скрининга и мониторинга.

К скрининговым критериям относится определение различных биохимических показателей крови ( самым надежным и простым маркером острой почечной недостатосности является непрерывное повышение уровня креатинина), объем мочи, мочевина крови, натрий мочи, осадок мочи.

Сывороточный креатинин. Уровень креатинина является относительно независимым фактором, на который влияет почти исключительно состоя­ние клубочковой фильтрации. Поэтому клиренс креатинина является луч­шим индикатором как снижения, так и улучшения функции почек.

Поэтому следует ежедневно контролировать уровень креатинина у больных с высоким риском развития острой почечной недостаточности (после операций на сердце и сосудах, при тяжелой травме, сепсисе и др.).

Дифференцирование между преренальной и интраренальной формой почечной недостаточности весьма важно, так как первая форма может бы­стро перейти во вторую. У всех больных с олигурией должен быть установ­лен центральный венозный катетер для оценки степени гидратации. Если центральное венозное давление низкое, простое возмещение объема может быстро привести к восстановлению диуреза. Если нет ответа на регидратацию, то наличие почечной недостаточности можно считать фактом.

Объем мочи. Измерение объема мочи не всегда надежно при диагнос­тике почечной недостаточности. Неолигурическая почечная недостаточ­ность иногда бывает при ожогах и при интерстициальном нефрите, хотя и в этих случаях объем мочи не превышает 2—2,5 л/день. Снижение объема мочи у хорошо гидратированного больного должно настораживать отно­сительно возможности развития почечной недостаточности.

Мочевина крови. В отличие от креатинина уровень мочевины зависит от многих факторов и не может изолированно использоваться для диа­гностики. Например, при желудочно-кишечном кровотечении высокий уровень мочевины может наблюдаться при нормальной функции почек. Но зато уровень мочевины является лучшим показателем степени катабо­лизма при острой почечной недостоточности и оказывает существенное влияние на тактику замещения функции почек диализом.

Натрий мочи. Натрий мочи при почечной недостаточности обычно превышает 70 ммоль/л. Однако этот показатель варьирует в такой степе­ни, что его диагностическое значение весьма ограничено.

Осадок мочи.

Скрининговыми критериями острой почечной недостаточности являются следующие результаты общего анализа мочи («мочевой синдром»): снижение относительной плотности (менее 1010); резко кислая реакция мочи; протеинурия; цилиндрурия (гиалиновые и зернистые цилиндры); клетки почечных канальцев и почечные конгломераты.

Однако эти показатели имеют большее значение в диагностике послеоперационного гломерулонефрита как причины ост­рой почечной недостаточности.

При подозрении на обструкцию мочевыводящих путей как причину острой почечной недостаточности в послеоперационном периоде рекомендуется выполнить экскреторную урографию с высокими дозами контрастного вещества и ульт­развуковое исследование. Реже возникает необходимость использовать ретроградную пиело­графию.

Редко после обширных операций на со­судах или на аорте (когда подозревается нарушение кроообращения е в почках) рекомендуется выполнение ангиографии.

Процесс восстановления после острой почечной недостаточности сопровождается экспрессией большого количества генов в клетках нефронов и канильцев, принимающих участие в стимулиции роста и дифференцировке клеток.

Паракринные, аутокринные и юкстакринные факторы поддерживают этот ответ.

Ростостимулирующее действие в регенерирующей почке присуще нескольким известным ростовым факторам: EGF и HGF могут быть медиаторами пролиферации, наблюдаемой сразу после ишемии, a IGF-I влияет на более поздние про­цессы, которые включают регенерацию ткани или дифференцировку почечного эпителия.

В моделях острого почечного повреждения у животных назначение EGF, HGF и IGF-I через 30 мин после ишемического повреждения ускоряет восстановление функции почек и нормализацию гистологической структу­ры, и снижает летальность.

В настоящее время лечение пациента с острой почечной недостаточностм включает проведения поддерживаю­щей диализной терапии, коррекция отклонений водно-электролитного и кислотно-основного баланса, обеспече­ние адекватного питания, пассивное ожидание регенерации почеч­ного эпителия и восстановления функции.

Замещение функции почек. В принципе для замещения функции почек в период олигурии может использоваться любой метод очи­щения крови: 1) гемодиализ; 2) перитонеальный диализ; 3) гемофильтрация; 4) гемодиафильтрация; 5) постоянный веновенозный гемодиализ; 6) постоянная веновенозная гемофильтрация; 7) постоянная артериовенозная гемофильтрация; 8) постоянная веновенозная ультрафильтрация.

Однако при наличии полиорганной недостаточности предпочтительно использовать гемодиализ.

Питание при острой почечной недостаточности. Значение адекватного питания больного при ОПН невозможно переоценить. Методом выбора является энтеральное питание, если не нарушен пассаж по желудочно-кишечному тракту. При невозможности энтерального питания потребность в белках, углеводах, жирах, витаминах и минеральных солях покрывается за счет внутривенного введения.

Лечение инфекции и сепсиса. Современная техника позволяет доста­точно просто заместить утраченную функцию почек в период олигоанурии, поэтому самым важным при острой почечной недостаточности является лечение инфекционных осложнений и сепсиса.

Всех больных с острой почечной недостаточностью следует рассматривать как инфицированных.

Нахождение боль­ного на лечении гемодиализом в период олигурии не может быть противопоказанием для выполнения операций с целью коррекции заболеваний или осложнений, которые привели к острой почечной недостаточности.

Выделение более 600 мл мочи в сутки может означать наступление диуретической фазы острой почечной недостаточности. В это время почки неспособны сохранять воду, натрий и калий, и у боль­ного может наступить водно-электролитное истощение. В этот период жизненно необходимо пристальное внимание за водно-электролитным балансом. Желательно, чтобы объем мочи не превышал 3—4 л в сутки.

В ранней диурети­ческой фазе, несмотря на достаточный объем мочи, уровень мочевины крови продолжает возрастать. Поэтому следует продолжать сеансы гемодиализа, не допуская повышения уровня мочевины свыше 33 ммоль/л. Уровень креатинина обычно снижается раньше, чем уровень мочевины, и это явля­ется основанием для прекращения гемодиализа.

Сепсис

В настоящее время сепсис остается одной из актуальных проблем современной медицины и хирургии.

В.А.Руднов отмечает, что в странах Западной Европы ежегодное число больных превышает 500 тысяч, часто­та тяжелого сепсиса среди пациентов в отделениях реанимации составляет 2- 18%, а септического шока - 3-4%.

Особое значение имеет сепсис в послеоперационном периоде, являющийся основной причиной смерти больных.

Причины распространения сепсиса в послеоперационном периоде:

• постарением населения;

• увеличением продолжительности жизни лиц с тяжелы­ми хроническими инвалидизирующими заболевания­ми (хронический обструктивный бронхит, почечная не­достаточность, сахарный диабет, лейкозы и др.);

• более широким включением в схемы терапии глюко-кортикоидов, цитостатиков;

• повышением инвазивности лечения, проявляющимся в расширении показаний к обширным радикальным операциям, длительной катетеризации вен и артерий, экстракорпоральной детоксикации.

Снижение летальности в начальной фазе травматического и геморрагического шока стало "компенсироваться" увеличением тяжелых инфекционных осложнений в постшоковом периоде.

Возбудителями сепсиса могут являться бактерии, грибки, простейшие и вирусы. На долю бактерий прихо­дится более 95% случаев. Этиологическая структура в конкретном лечебном учреждении во многом определя­ется составом пациентов. Существует определенная взаи­мосвязь между локализацией очага инфекции и характе­ром микрофлоры, инициировавшей генерализованный инфекционно-воспалительный процесс (в легких P.aeruginosa; в брюшной полости Enterobacteriaceae, Enterococcus spp., Bacteroides spp.; в почке Enterobacteriaceae (чаще E.coli); в коже и мягких тканях S.aureus, Enterobacteriaceae)

В настоящее время многие авторы отмечают, что часто­та грамположительного и грамотрицательного сепсиса оказалась приблизительно равной.

Исчезновение доминирующей роли грамотрицатель-ных микроорганизмов, сопровождается изменениями этиологической структуры внутри этой группы. Выросла частота сепсиса, вызываемого неферментирующими гра-мотрицательными бактериями (Pseudomonas aeruginosa и Acinetobacter spp.), а также Klebsiella pneumoniae и Enterobacter cloacae. Как правило, эти микроорганизмы выступают в роли возбудителей госпитального сепсиса у пациентов ОРИТ. Повышение их значимости в развитии тяжелых инфекций связано с увеличением пропорции больных на длительной ИВЛ и излишне широким ис­пользованием в клинической практике цефалоспоринов III поколения и гентамицина.

Увеличение продолжительности жизни лиц, перенес­ших критические состояния, популярность схем комби­нированной антибиотикотерапии и новые препараты ультраширокого спектра действия обусловили появление прежде крайне редко встречавшихся в патологии микро­бов, таких как Enterococcus faecium, Stenotrophomonas maltophilia, Flavobacterium spp. Перестал быть исключением сепсис, вызываемый грибами (обычно рода Candida). Риск его возникновения существенно повышается у больных с высоким индексом тяжести общего состояния (например, АРАСНЕ >15 баллов), длительном пребыва­нии в ОРИТ (>21 дня), находящихся на парентеральном питании, получающих стероиды, с тяжелой почечной дисфункцией, потребовавшей проведения экстракорпо­ральной детоксикации.

В настоящее время в патогенезе органно-системных повреждений при сепсисе выделяют неконтролируемое распространение провоспалительных медиаторов из первичного очага ин­фекционного воспаления с последующей активацией под их влиянием макрофагов в других органах и тканях и вы­делением аналогичных эндогенных субстанций.

Однако даже кратковремен­ная диссеминация микроорганиз­мов способна запускать выброс провоспалительных цитокинов на удалении от очага.

Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют системный ответ на воспаление или синдром системного воспалительного ответа. В его течении принято выделять три стадии:

Стадия 1. Локальная продукция цитокинов в ответ на травму или инфекцию.

Стадия 2. Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток.

Стадия 3. Генерализация воспалительной реакции.

В том случае, если регулирующие системы не способ­ны поддерживать гомеостаз, деструктивные эффекты ци­токинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома ДВС, развитию моно- и полиорганной дисфункции. На этой стадии ССВО с позиций взаимодействия про- и антивоспали­тельных медиаторов выделяют два периода [З].

Первый, начальный — период гипервоспаления, харак­теризующийся выбросом сверхвысоких концентраций провоспалительных цитокинов, окиси азота, что сопрово­ждается развитием шока и ранним формированием син­дрома полиорганной недостаточности (ПОН). Развивает­ся компенсаторный антивоспалительный ответ, сочетаю­щийся со снижением функциональной активности иммунокомпетентных клеток — период "иммунного паралича ".

Развитие отдаленных пиемических очагов - один из клинических вариантов течения сепсиса, определяемый характером микрофлоры. В частности, он характерен для сепсиса стафилококковой этиологии.

С практической точки зрения важно отметить, что скорость реакций септического каскада резко возрастает в условиях гипоксии из-за экспрессии цитокиновых ре­цепторов на поверхности клеток.

В генезе острой сосудистой недостаточности, лежа­щей в основе септического шокового синдрома, ведущая роль отводится окиси азота (NO). В нормальных условиях NO выполняет роль нейротрансмиттера, участвует в вазо-регуляции. Характерно, что нарушения микроциркуля­ции при сепсисе носят неоднородный характер: сочета­ются зоны вазодилатации и вазоконстрикции.

В распространении системного воспалительного отве­та важная роль принадлежит кишечнику. Нарушения ми­кроциркуляции ведут к патологической проницаемости слизистой оболочки и сопровождаются транслокацией бактерий и эндотоксинов в мезентериальные лимфати­ческие сосуды, портальную систему, а затем в систему об­щей циркуляции, поддерживая тем самым генерализованный инфекционно-воспалительный процесс.

Главным органом-мишенью при сепсисе являются лег­кие. Основная причина дисфункции легких — поврежде­ние эндотелия. В значительной степени это повреждение есть результат активации нейтрофилов, прилипающих к эндотелиальной поверхности и освобождающих медиато­ры воспаления. На этом фоне легко развивается микро-эмболизация капилляров, а активированные нейтрофилы способны мигрировать через сосудистый эндотелий в интерстиций. Вода, электролиты, альбумин также прохо­дят в ткани, нарушая газообменную функцию легких.

В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы: промежу­точные и конечные продукты нормального обмена в вы­соких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин); медиаторы регуляторных систем (калликреин-кининовой, свертывающей и др.); продукты извращен­ного обмена (альдегиды, кетоны, спирты); вещества ки­шечного происхождения (индол, скатол и др.).

Новый взгляд на патогенез сепсиса привел к появле­нию новой терминологии и диагностических критериев. В этом отношении наибольшую поддержку получила классификация R.Bone с соавт. , вошедшая в клиниче­скую практику в большинстве стран мира (глава 8).

О наличии органной дисфункции судят по следующим клинико-лабораторным признакам (достаточно одного из перечисленных):

• Дисфункция в системе гемостаза (коагулопатия по­требления): продукты деградации фибриногена >1/40; димеры >2; протромбиновый индекс <70%; тромбоци­ты <150109л; фибриноген <2 г/л.

• Острый респираторный дистресс-синдром (синдром острого легочного повреждения):

парциальное давление кислорода в артериальной крови (РаО₂ <71 мм рт. ст.; билатеральные легочные ин­фильтраты; отношение РаО₂ к содержанию кислорода во вдыхаемом воздухе (FiО₂) <175; необходимость ИВЛ с положительным давлением конца выдоха (ПДКВ) >5 см вод. ст. при давлении заклинивания капилляров легочной артерии (ДЗКЛА) < 18 мм рт. ст.

• Почечная дисфункция: креатинин крови >0,176 мкмоль/л; натрий мочи <40 ммоль/л; диурез <30 мл/час.

• Печеночная дисфункция: билирубин крови >34 мкмоль/л; увеличение ACT, АЛТ или щелочной фос-фатазы в 2 раза и более от верхней границы нормы.

• Дисфункция ЦНС: менее 15 баллов по шкале Глазго.

Диагноз сепсиса не вызывает сомнений при наличии 3-х критериев: инфекционного очага, определяющего при­роду патологического процесса; системного ответа на воспаление (критерий про­никновения медиаторов воспаления в системную цирку­ляцию); признаков органно-системной дисфункции (крите­рий распространения инфекционно-воспалительной ре­акции за пределы первичного очага).

Методы интенсивной терапии

Большая часть больных с сепсисом нуждается в опера­тивной санации гнойно-воспалительного очага, что закла­дывает фундамент для получения эффекта от интенсив­ной терапии.

Приоритетные методы интенсивной терапии сепсиса включают антибиотикотерапию, инфузионную терапию, респираторную поддержку, восстановление органной и тканевой перфузии, нутритивную поддержку и коррекцию иммунных нарушений.

Дополнительные методы интенсивной терапии включают экстракорпоральную детоксикацию (гемофильтрацию и плазмаферез), глюкокортикоидную терапию и использование ингибиторов свободных радикалов.

Шок

Массивное кровотечение, развившееся в послеоперационном периоде, инфаркт миокарда и прогрессирование сепсиса могут сопровождаться развитием шока (клиника, диагностика и лечение шока изложены в главе 7).