Етіологія

До теперішнього часу етіологія гострого лейкозу остаточно не встановлена. Сучасна концепція етіології та патогенезу заснована на предположеніі про етіологічну роль різних ендо-і екзогенних факторів (онкогенні віруси, несприятливі фактори зовнішнього середовища, іонізуюча радіація і т. д.), що приводять до мутації соматичних або зародкових кліток, що відносяться к системі кровотворення.

У людини знайдений вірус лімфоми Беркітта і виявлено транскріптаза, яка сприяє синтезу ДНК на вірусної РНК, що призводить до образованію ендосимбіоз онкогенного вірусу і клітини. Це дозволило вважати обоснованной вірусну етіологію лейкозів. За гіпотезою Р. Хабнера, 1976 р., в геноме кожної клітини закладена інформація у вигляді ДНК-провіруси, рівноцінна інформаціі в геномі онковірус. У нормі ДНК-провірус (онкоген) знаходиться в репрессірованном стані, однак під впливом концерогенних факторів (хімічних, радіації) він активізується й викликає клітинну трансформацію. NПровірус передається у спадок. Деякі вчені допускають можливість существованія систем, що пригнічують вірусну лейкозних трансформацію в клітинах хозяіна, зокрема системи, відповідальної за імунітет. Таким чином, в етіологіі захворювання головну роль відіграє не інфікованість вірусом, а состояніе контролюючих систем, стимулюючих факторів. NЛейкозогенним ефектом володіє ряд хімічних (бензол тощо) і фізичних (іонізуюча радіація) факторів. У походженні лейкозів, безсумнівно, грають роль ендогенні моменти (гормональні, імунні порушення).

Цілком ймовірно, існує комплекс причин, що приводять до развітію лий коза. Хромосомні зміни виявляють приблизно у 60-70% больних. Передбачається, що вони виникають під впливом несприятливих чинників внешней середовища.

Особливо чутливі до впливу електромагнітного ізлученія діти шкільного віку, організм яких ще не сформувався: навіть всего кілька годин на тиждень, проведених близько комп'ютера, є небезпечними для їх здоровья. У 1997 році в США опубліковані дані по збільшенню кількості заболеваній дітей лейкозом, які більше 2 годин на день грали на комп'ютері і в відео ігри.

У хворих на лейкоз людей були виявлені деякі речовини з метаболітів триптофану і тирозину, які здатні індукувати лейкози і опухолі у мишей. Била виявлено зв'язок між зростанням захворюваності на лейкоз і забрудненням повітря некоторимі полютантами повітря в таких районах Криму як Сакський, Бахчісарайскій, Роздольненський та ін

Отже, етіологія лейкозів перебуває в стадії вивчення.

Патогенез

Основною ланкою в розвитку хвороби є те, що неблагопріятние фактори призводять до змін (мутацій) в клітинах кроветворенія. При цьому клітини реагують нестримним зростанням, неможливістю діфференціровкі і зміною швидкості нормального дозрівання. Тому всі клеткі, які складають лейкемічних пухлина, є нащадком однієї стволовой клітини або клітини-попередниці будь-якого напрямку кровотворення.

Виділяють лейкози гострі і хронічні. Форма захворювання определяется не тривалим і гостротою клінічних проявів, а будовою опухолевих клітин. Так, до гострих віднесені лейкози, клітинний субстрат яких представлен бластів (незрілими клітинами), а до хронічних - лейкози, при которих основна маса пухлинних клітин диференційована й складається в основному з зрілих елементів.

бластні клітини при гострому лейкозі втрачають ферментну спеціфічность. Клітини стають морфологічно та цитохімічні недіфференціруемимі. Вони характеризуються:

 Зміною ядра і цитоплазми (замість великих з'являються клітини неправильної форми зі збільшенням площі ядра і цитоплазми;

 Мають здатністю рости поза органів гемопоезу (проліферати з лейкозних клітин знаходять у шкірі , нирках, головному мозку та в мозкових оболонках), вони нерівноцінні і представляють різні етапи прогресії;

 Мають стрибкоподібний догляд пухлини з- під цитостатичного впливу, а також променевого, гормонального;

 Наростання процесу у вигляді виходу бластних елементів у периферичну кров, переходу від лейкопенії до лейкоцитоз.

Етапи пухлинної прогресії - це етапи злоякісності лейкоза. В основі даної прогресії лежить нестабільність генетичного апарату лейкозних клітин, яким властивий перехід з неактивного стану в актівное. Розкриття етапів лейкозного процесу має велике практичне значеніе, бо головний його зміст полягає в пошуках цитостатичних препаратов, адекватних кожному етапу злоякісності.