Вегето-судинна дистонія (ВСД) - поліетіологічний синдром (симптомокомплекс), згідно МКХ-10 може класифікуватися як прояв соматоформні вегетативної дисфункції серця та серцево-судинної системи, англ. Somatoform autonomic dysfunction F45.30, об'єднуючою колишні діагнози кардіоневроз, нейроциркуляторна дистонія (англ. neurocirculatory dystonia), нейроциркуляторна астенія

етіологія

В основі симптоматики ВСД імовірно лежить низька стійкість серця і / або серцево-судинної системи в цілому, що виявляється часто лише при стресових ситуаціях, але можлива і без них, внаслідок порушень роботи вегетативної нервової системи з розладом гомеостазу і функціональними порушеннями, у тому числі, в ряді випадків, постачання кров'ю головного мозку. Таким чином, є підстави вважати, що психоемоційні порушення, можливі при соматоформних вегетативних дисфункціях, слід розглядати як вторинні соматогенних обумовлені неврозоподібні стани, і це враховується в МКБ-10. Кілька про іншій послідовності неврогенних і соматичних змін при ВСД говорять роботи А. М. Вейна зі співавторами і А. П. Мєшкова. На їхню думку, становлення вісцеральних функціональних розладів в більшості своїй обумовлено дефектом нервово-вегетативного шляху регулювання і графічно асоціюється з дисфункцією надсегментарних (подкорково-кіркових) утворень.

Викликають чинники (зовнішні фактори)     гострі та хронічні психоемоційні стреси, ятрогенія;     інфекції (тонзилогенна, вірусна);     фізичні і хімічні впливи (струми СВЧ, вібрація, іонізуюче випромінювання, травма головного мозку, гіперінсоляція, хронічні інтоксикації);     зловживання алкоголем;     тютюнопаління;     часте вживання кави;     перевтома. Клінічні прояви Основною клінічною особливістю хворих ВСД є наявність у хворих численних скарг, розмаїття різних симптомів і синдромів, що обумовлено особливостями патогенезу, залученням у процес гіпоталамічних структур. У хворих ВСД описано близько 150 симптомів і 32 синдрому клінічних порушень. Найбільш часті симптоми ВСД: кардіалгії, астенія, невротичні розлади, головний біль, порушення сну, запаморочення, дихальні розлади, серцебиття, похолодання рук і ніг, вегетативно-судинні пароксизми, тремтіння рук, внутрішнє тремтіння, кардіофобіі, міалгії, болю в суглобах, набряклість тканин, перебої серця, відчуття жару в обличчі, субфебрилітет, ортостатична гіпотензія, непритомність. Найбільш стійкі ознаки:     кардіалгії;     серцебиття;     судинна дистонія;     вегетативні дисфункції;     дихальні розлади;     системно-невротичні порушення. Можливі дизуричні явища, які сприяють виникненню сечокам'яної хвороби подібно до того, як дискінезія жовчних шляхів є фактором ризику жовчнокам'яної хвороби.

Провідні клінічні синдроми Синдром вегетативної дисфункції об'єднує симпатичні, парасимпатичні і змішані симптомокомплекси, які мають генералізований, системний або локальний характер, проявляються перманентно або у вигляді пароксизмів (вегетативно-судинних кризів), з неінфекційних субфебрилітетом, схильністю до температурної асиметрії. Для симпатикотонії характерні тахікардія, збліднення шкірних покривів, підвищення артеріального тиску, ослаблення перистальтики кишечника, мідріаз, озноб, відчуття страху і тривоги. При симпатоадреналові кризи з'являється або посилюється головний біль, виникає оніміння і похолодання кінцівок, блідості особи, артеріальний тиск підвищується до 150/90-180/110 мм.рт.ст., пульс частішає до 110-140 уд / хв, відзначаються болі в області серця, з'являється збудження, рухове занепокоєння, іноді температура тіла підвищується до 38-39 ° C. Для ваготонії характерні брадикардія, утруднення дихання, почервоніння шкіри обличчя, пітливість, салівація, зниження артеріального тиску, шлунково-кишкові дискінезії. Вагоинсулярного криз проявляється відчуттям жару в голові та обличчі, задухи, тяжкістю в голові, можуть виникати нудота, слабкість, пітливість, запаморочення, позиви на дефекацію, посилення перистальтики кишечника, відзначається міоз, уражень пульсу до 45-50 уд / мі, зниження артеріального тиску до 80/50 мм рт. ст. Змішані кризи характеризуються поєднанням симптомів, типових для кризів, або почерговим їх проявом. Також можуть бути: червоний дермографізм, зони гіпералгезії в предсердечной області, «плямиста» гіперемія верхньої половини грудної клітки, гіпергідроз і акроціаноз кистей рук, тремор кистей, неінфекційний субфебрилітет, схильність до вегетативно-судинним кризам і температурні асиметрії. Синдром психічних порушень - поведінкові і мотиваційні порушення - емоційна лабільність, плаксивість, порушення сну, відчуття страху, кардіофобіі. У хворих ВСД більш високий рівень тривожності, вони схильні до самозвинувачення, відчувають страх у прийнятті рішень. Переважають особистісні цінності: велика турбота про здоров'я (іпохондрія), активність в період хвороби знижується. При діагностиці важливо диференціювати соматоформні вегетативної дисфункцією, при якій немає психічних порушень, і іпохондричний розлад, теж вважається соматогенних неврозоподібних станах, а також панічний розлад і фобії, інші нервові та психічні захворювання. Синдром адаптаційних порушень, астенічний синдром - швидка стомлюваність, слабкість, непереносимість фізичних і психічних навантажень, метеозалежність. Отримано дані, що в основі астенічного синдрому лежать порушення транскапіллярного обміну, зниження споживання кисню тканинами і порушення дисоціації гемоглобіну. Гіпервентіляціонний (респіраторний) синдром - це суб'єктивні відчуття браку повітря, здавлення грудної клітини, утруднення вдиху, потреба в глибоких вдихів. У ряду хворих він протікає у вигляді кризу, клінічна картина якого близька до задухи. Найбільш частими причинами, що провокують розвиток респіраторного синдрому, є фізичні навантаження, психічне перенапруження, перебування в задушливому приміщенні, різка зміна холоду і спеки, погана переносимість транспорту. Поряд із психічними факторами задишки велике значення має зниження компенсаторно-пристосувальних можливостей функції дихання до гіпоксичних навантажень. Нейрогастральний синдром - нейрогастральная аерофагія, спазм стравоходу, дуоденостаз та інші порушення моторно-евакуаційної й секреторної функцій шлунка і кишечника. Хворі скаржаться на печію, метеоризм, запори. Кардіоваскулярний синдром - кардіалгії в лівій половині грудної клітки виникають при емоційній, а не при фізичному навантаженні, супроводжується іпохондричними розладами і не купірується короналітікамі. Коливання артеріального тиску, лабільність пульсу, тахікардія, функціональні шуми. На ЕКГ і при велоергометрії виявляються найчастіше синусові і екстрасистолічна аритмія, немає ознак ішемії міокарда. Тахікардіческій синдром характеризується підвищенням автоматизму синоатріального вузла (СА-вузла) зі збільшенням числа серцевих скорочень до 90 і більше в хвилину. Найчастіше в основі синдрому лежить підвищення тонусу симпатичної нервової системи, рідше - зниження тонусу блукаючого нерва. Синусова тахікардія суттєво лімітує фізичну працездатність хворих, у чому переконує проведення проб з дозованим фізичним навантаженням. Частота серцевих скорочень досягає субмаксимальних для даного віку величин вже при виконанні робіт малої потужності - 50-75 Вт При синусової тахікардії число серцевих скорочень у спокої рідко перевищує 140-150 ударів на хвилину. Брадікардіческіе синдром Брадікардіческіе синдром припускає уповільнення биття серця до 60 в хвилину і менше внаслідок зниження автоматизму СА-вузла, обумовленого збільшенням тонусу блукаючого нерва. Критерієм синусової брадикардії слід вважати уражень частоти скорочень до 45-50 ударів за хвилину і менше. Брадікардіческіе варіант зустрічається набагато рідше. При більш вираженій брадикардії можливі скарги на головні і прекардіальной болі, запаморочення при швидкому розгинанні тулуба або переході в ортостаз, схильність до переднепритомний і непритомних станів. Визначаються й інші ознаки вагоинсулярного переважання: погана переносимість холоду, надмірна пітливість, холодний гіпергідроз долонь і стоп, ціаноз кистей рук з мармуровим малюнком шкіри, спонтанний дермографізм. На ЕКГ можлива поява «гігантських» («вагусних») зубців Т в грудних відведеннях, особливо в V2-V4. Арітміческій синдром Арітміческій синдром. У хворих з ВСД в рамках аритмічного синдрому частіше зустрічається екстрасистолія, рідше - надшлуночкові форми пароксизмальної тахікардії, украй рідко - пароксизми фібриляції або тріпотіння передсердь. Порушення ритму при функціональних захворюваннях серця найчастіше доводиться диференціювати з міокардитом легкого перебігу (ревматичними і неревматичних), міокардіодистрофії, рефлекторними впливами на серце (остеохондроз, патологія жовчного міхура), гіперфункцією щитовидної залози. Гіперкінетичний кардіальний синдром Гіперкінетичний кардіальний синдром являє собою самостійну клінічну різновид ВСД. Як і інші кардіальні синдроми, він відноситься до центрогенно обумовленим вегетативних розладів. Кінцевою ланкою його патогенезу є підвищення активності бета-1-адренорецепторів міокарда на тлі та внаслідок сімпатадреналового переважання. У підсумку формується гіперкінетичний тип кровообігу з характерною гемодинамічної тріадою: 1) збільшення ударного і хвилинного об'ємів серця, набагато переважаючих метаболічні потреби тканин; 2) збільшення швидкості вигнання крові з серця і 3) компенсаторне падіння загального периферичного судинного опору.

Лікування Слід розглянути два підходи в лікуванні: лікування загальних порушень, яке проводиться в рамках лікування, в першу чергу, захворювань, при яких проявляється ВСД, і індивідуальне лікування конкретних кардіальних синдромів. Етіотропне лікування повинне початися в найбільш ранні строки. У разі переважання психогенних впливів на хворого слід, по можливості, усунути вплив психоемоційних та психосоціальних стресових ситуацій (нормалізація сімейно-побутових відносин, профілактика і усунення нестатутних взаємовідносин у військах). Нейролептики надають потужний вплив на серцево-судинну систему і здатні давати антиаритмічний, гіпотензивний, знеболюючий ефект, купірувати перманентні вегетативні порушення. Інші напрямки етіотропної терапії: при інфекційно-токсичній формі - санація порожнини рота, тонзилектомії; при ВСД, пов'язаної з фізичними факторами, в тому числі і військового праці (іонізуюча радіація, СВЧ-поле та ін) - виключення профвредностями, раціональне працевлаштування; при ВСД на тлі фізичного перенапруження - виключення надмірних фізичних навантажень, поступове розширення фізичної активності. Патогенетична терапія полягає в нормалізації порушених функціональних взаємовідносин лімбічної зони мозку, гіпоталамуса і внутрішніх органів. Фізіолікування, бальнеотерапія, масаж, голкорефлексотерапія - електросон, електрофорез з бромом, анаприлін, новокаїном, седуксеном, водні процедури (душі, ванни), аероіонотерапія, точковий і загальний масаж. Загальнозміцнююча та адаптаційна терапія рекомендується при лікуванні ВСД при середньому і важкому перебігу. Вона включає здоровий спосіб життя, усунення шкідливих звичок, помірну фізичну активність, естетотерапію, лікувальне харчування (боротьбу з ожирінням, обмеження кави, міцного чаю), ЛФК в поєднанні з адаптогенами, дихальною гімнастикою. Особливе значення при деяких формах ВСД (астенізація, гіпотонічні форми, ортостатичні порушення) має прийом адаптогенів, які надають тонізуючу дію на ЦНС і організм в цілому, метаболічні процеси та імунну систему: жень-шень - 20 крапель 3 рази на день, елеутерокок - 20 крапель 3 рази, лимонник - 25 крапель 3 рази, заманиха, аралія, пантокрин - 30 крапель 3 рази на день. Курс лікування - 3-4 тижні, 4-5 курсів на рік, особливо восени, навесні і після епідемії грипу. У разі приєднання вегетативних кризів слід додати a-адреноблокатор пирроксан по 0,015-0,03 г 2-3 рази на день, анаприлін - 20-40 мг 2-3 рази на день. Для купірування самого кризу використовують реланіум - 2-4 мл 0,5% розчину або дроперидол - 1-2 мл 0,5% розчину внутрішньовенно і пирроксан - 2-3 мл 1% розчину внутрішньом'язово.

Анемія

Анемія, або недокрів'я - патологічний стан, що характеризується зменшенням концентрації гемоглобіну і, в більшості випадків, числа еритроцитів в одиниці об'єму крові, що призводить до кисневого голодування тканин організму (до гіпоксії).

Анемії (див. хвороби системи крові). У маленьких дітей анемія викликає значну затримку фізичного розвитку. Шкіра стає сухою, легко утворюються тріщини, ерозії. Симптоми анемічної гіпоксії - задишка, тахікардія - виявляються при важких анеміях, які швидко розвиваються. Якщо недокрів'я розвивається поступово, то організм дитини адаптується до нього і загальний стан навіть при важкій анемії здається задовільним.

Розвитку залізодефіцитних анемій сприяє ряд факторів: обмежений запас заліза у новонароджених і низький - у недоношених, недостатнє надходження заліза з їжею, порушення кишкового всмоктування заліза. При вигодовуванні немовляти тільки коров'ячим молоком, кишковому інфантилізмі або при кишковій інфекції можуть спостерігатися мегалобластні анемії, пов'язані з дефіцитом вітаміну В12, фолієвої кислоти. Токсичні гемолітичні анемії обумовлені випадковими отруєннями (фенацетин, нітрофуран, сульфаніламіди, анілінові барвники, деривати нітробензол, нафталін). Важка стрептококова інфекція та коліінфекціі також можуть бути причиною гемолітичної анемії з жовтяницею, збільшенням печінки і селезінки, гемоглобінурією.

Лікування анемії у дітей

Лікування анемій у дітей проводиться шляхом правильної організації харчування, дотримання гігієнічного режиму, застосуванням препаратів заліза: аскорбінат заліза по 0,05 - 0,1 г 2 рази на день дітям до 1 року, по 0,15 - 0,5 г 3 рази на день дітям старше року, сироп алое з залізом (по 15 - 20 крапель 3 рази на день дітям до 1 року), таблетки ферокаля, орферона, гемостимуліна (не рекомендується при блювоті і нудоті) по 1/2 таблетці 2 рази на день; лактат і гліцерофосфат заліза. Добова доза в розрахунку на двовалентне залізо становить 4 - 6 мг/кг. При порушеннях всмоктування і шлунково-кишкових захворюваннях препарати заліза вводять парентерально: ферковен 0,25 - 2,5 мл 1 раз на день в/в; фербітал в/м, дітям до 2 років 0,5-1 мл, старше 2 років - 1-2 мл 1 раз на день, 10-15 ін'єкцій, жектофер в/м (для дітей раннього віку вміст ампули розводять у 10 мл ізотонічного розчину хлориду натрію, вміст заліза в 1 мл складе 10 мг, вводять 1-2 мл). Гематоген рідкий призначають по 1 десертній ложці 2 - 3 рази на день; апілак в свічках по 0,0025 г новонародженим та по 0,005 г дітям старше 1 міс, фолієву кислоту (при макроцитарних анеміях). У випадках важкої анемії (при вмісті гемоглобіну нижче 70 г/л і еритроцитів нижче 2 106 в 1 мкл), особливо за наявності інтеркурентних захворювань, показані переливання еритроцитної маси.

Лейкоз

Лейкоз (лейкемія) - це системне злоякісне заболеваніе органів кровотворення і крові. Лейкози є первинним пухлинним заболеваніем кісткового мозку, при якому пухлинні клітини, вражаючи кістковий мозг, поширюються не тільки по органах кровотворення, а й у центральній нервовій системі, і в другіе органи і системи.

Гострий лейкоз у дітей - це системне злоякісне заболеваніе кровотворної тканини, морфологічним субстратом якого є незрелие бластні клітини, що вражають кістковий мозок.

Згідно сучасної схеми кровотворенія, гострі лейкози об'едіняет загальний ознака: субстрат пухлини становлять бластні клітини. При хроніческіх лейкозах субстратом пухлини є що дозрівають і зрілі клітини. К середіне 70-х років були отримані вичерпні докази клонової природи лейкозной інфільтрації при гострих лейкозах і мієлопроліферативних захворювань у человека. До такого роду доказам ставляться насамперед генетичні ісследованія, що виявили одні й ті ж хромосомні аберації в каріотипі подавляющего більшості клітин лейкозною пухлини при гострих лейкозах. Це свідетельствует про те, що в момент дослідження (у клінічно вираженої стадії болезні) більшість клітин лейкозною пухлини є нащадками однієї генетіческі зміненої клітини-попередника, що є родоначальницею данного клону.

Епідеміологія

Виходячи з сучасних уявлень про кровотворенні, гострі лейкози діляться на лейкози лімфоїдного і мієлоїдного походження. Серед гострих лейкозов у дітей відзначається різке переважання випадків гострого лімфоїдного лейкоза, частота якого, за даними різних авторів, становить 75-85%. У связі з цим, основна увага приділяється дитячої лейкозологіі гострого лімфобластному лейкозу.

Встановлено, що пік захворювання припадає на вік від 2 до 5 років з поступовим зменшенням числа захворілих у віці 7 років і старше. NМенее помітне зростання числа хворих припадає на вік 10-13 років. Хлопчики болеют гострим лейкозом частіше, ніж дівчатка. Ця закономірність особливо чітко прослежівается у віковому періоді від 2 до 5 років, коли формується так називаемий дитячий пік вікової захворюваності гострим лейкозом. У возрасте 10-13 років захворюваність на гострий лейкоз має приблизно однаковий уровень.

Частота лейкозів у дітей становить 3 ,2-4, 4 на 100 000. У целом ці цифри залишаються стабільними протягом останніх років.

Відповідно до світової статистики, 3,3-4, 7 дітей з 100 тисяч заболевают лейкемію у віці до 15 років. Близько 40-46% випадків припадає на детей 2-6 років. NПосле Чорнобильської катастрофи значно зросла увага до проблем дитячої онкогематологіі.