![](/user_photo/2706_HbeT2.jpg)
- •1.Физиологическая роль углеводов
- •2. Пищевые источники и потребность организма в углеводах. Переваривание углеводов в желудочно-кишечном тракте. Судьба всосавшихся моносахаридов.
- •4. Гликоген как резервный полисахарид. Глюкостатическая функция печени.
- •5. Глюкоза в крови. Регуляция уровня глюкозы в крови. Роль адреналина, глюкагона, инсулина, тиреоидных гормонов.
- •7) Клиническое значение определения концентрации глюкозы в моче
- •8) Изучение углеводного обмена методом однократной сахарной нагрузки.
- •10) Механизм внутриклеточного окисления глюкозы. Дихотомическое анаэробное окисление углеводов (гликолиз).
- •Суммарное уравнение анаэробного гликолиза.
- •11)Гомеостаз молочной кислоты
- •2. Продукция лактата
- •3. Утилизация лактата
- •4. Молочнокислый ацидоз
- •12) Энергетический эффект распада углеводов и триглицеридов
- •14) Гликолиз
- •21. Регуляция содержания глюкозы в крови в абсорбтивном и постабсорбтивном периодах, при длительном голодании, в период голодания и в период покоя.
- •22.Апотомический путь окисления глюкозы(пентозофосфатный шунт).Окислительный этап.Неокислительный этап.Биологическое значение процесса
- •23. Дефект глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы в эритроцитах
- •24.Метаболизм фруктозы.Нарушение метаболизма.Недостаточность фруктокиназы.
- •25.Метаболизм галактозы.Нарушение метаболизма галактозы(дефекты галактокиназы, галактазо-1-фосфатуридилтрансферазы)
- •32. Эйкозаноиды (простагландины, простациклины, тромбоксаны, лейкотриены), био роль, представители.
- •1. Структура и номенклатура простагландинов и тромбоксанов
- •2. Циклооксигеназный путь: синтез простагландинов и тромбоксанов
- •33. Фосфатиды-глицериды. Классификация, структура, био роль.
- •34. Фосфатиды-неглицериды. Классификация, сфингозин-фосфатиды. Био роль.
- •35. Переваривание экзогенных липидов в жкт. Липолитические ферменты: желудочная липаза, панкреатическая липаза, фосфофолипазы, особенности их каталитической активности.
- •41) Сущность b-окисления, химизм реакций, характеристика ферментов.
- •42) Общий энергетический эффект полного окисления. Взаимосвязь окисления жк с процессами тканевого дыхания.
- •43) Особенности окисления ненасыщенных жк. Энергетический эффект окисления.
- •44) Цикл Рэндла.
- •45) Катаболизм фосфолипидов – глицеридов.
- •Вопрос 54
- •Кетонурия
- •51.Представление о биосинтезе холестерина (хс). Роль оксиметилглутарил-КоА-редуктазы в биосинтезе хс. Регуляция процесса биосинтеза хс.
- •53. Кетогенез: химизм реакции. Кетоновые тела (ацетоуксусная кислота, β-оксимасляная кислота, ацетон) и их биологическая роль. Кетолиз (окисление кетоновых тел в тканях).
- •Вопрос 55,56 транспорт жиров из кишечника хиломикронами
- •60)Классификация липопротеинемии по Фридрексону( у кого есть скинте)
- •Вопрос 61 биологические мембраны
- •I. Роль мембран в метаболизме и их разнообразие
- •1. Структура и свойства липидов мембран
- •2. Трансмембранная асимметрия липидов
- •3. Жидкостностъ мембран
- •4. Функции мембранных липидов
5. Глюкоза в крови. Регуляция уровня глюкозы в крови. Роль адреналина, глюкагона, инсулина, тиреоидных гормонов.
При нормальном рационе питания концентрация глюкозы в крови-3,3-5,5 ммоль/л(60-100 мг/дл) АА в период пищеварения ее концентрация может повышаться примерно до 150 мг/дл (8 ммоль/л) и остается на этом уровне около 2 ч, а затем возвращается к норме
Ведущая роль в поддержании на постоянном уровне благодаря идущим там процессам гликогенеза и гликогенолиза принадлежит печени. Длительное повышение содержания глюкозы в крови — гипергликемия стимулирует выделение в кровь инсулина.
Инсулин снижает содержание глюкозы в крови после возрастания ее концентрации (гипергликемии).
У здорового человека в период между приемами пищи нормальное содержание глюкозы в крови поддерживается путем распада гликогена в печени с образованием свободной глюкозы — процессом гликогенолиза. При снижении сахара крови — гипогликемии, длящейся более длительное время, в кровь поступает глюкагон — гормон, выделяемый поджелудочной железой. Инсулин, гормон поджелудочной железы, стимулирует процессы синтеза гликогена в печени — гликогенез, поглощение глюкозы клетками других тканей организма, подавляет образование глюкозы, т.е. процессы глюконеогенеза. Инсулин — главный гормон. Этот гормон обладает специфическим действием: он действует исключительно на процессы гликогенолиза, ускоряя образование глюкозы.
При голодании, длящемся более 24 часов, запасы гликогена в печени истощаются. В прессы регуляции включаются гормоны коры надпочечника — глюкокортикоиды. Глюкокортикоиды, во-первых, усиливают глюконеогенез в печени; во-вторых, обеспечивает процессы глюконеогенеза субстратом, усиливая распад белков в тканях организма, они предоставляют для глюконеогенеза углеродсодержащий субстрат. К гормонам, которые обеспечивают повышение сахара крови, относятся адреналин и гормон роста.
Адреналин — гормон мозгового вещества надпочечника. Он усиливает процессы перехода гликогена в глюкозу.
Гормон роста подавляет использование глюкозы клетками тканей, а также при резком и длительном снижении сахара крови стимулирует распад жиров и образование из них углеводов
6) Глюкозурия. В моче здорового человека глюкоза содержится в очень низкой концентрации (0,06 — 0,083 ммоль/л). Поэтому, а также из-за низкой чувствительности методов, она не выявляется при исследовании мочи в клинико-диагностических лабораториях. Появление глюкозы в моче называется глюкозурией. Глюкозурия обычно сопровождается полиурией при повышении осмолярности мочи, поскольку глюкоза - осмотически активное вещество. Между степенью глюкозурии и полиурии обычно наблюдается параллелизм.
Глюкоза является пороговым веществом, то есть для нее имеется «почечный порог выведения» - та концентрация вещества в крови и «первичной» моче, при которой оно уже не может быть полностью реабсорбировано в канальцах и появляется в конечной моче. Почечный порог определяется ферментной системой почечного эпителия и, следовательно, в значительной степени индивидуален. По данным разных авторов почечный порог для глюкозы у взрослого человека с нормально функционирующими почками составляет 8,8 — 10 ммоль/л и снижается с возрастом (из-за снижения реабсорбции).
Появление глюкозы в моче зависит от трех факторов: от концентрации глюкозы в крови, от процесса фильтрации ее в клубочках (гломерулярный клиренс) и от реабсорбции глюкозы в канальцах нефрона.
В норме объем клубочковой фильтрации составляет 130 мл/мин. Реабсорбция глюкозы почечным эпителием за 1 мин колеблется от 200 до 350 мг. Если при таком же клубочковом фильтрате концентрация глюкозы в крови превысит 10 ммоль/л, то в канальцы поступит глюкозы больше и часть ее не сможет реабсорбироваться и выделится с мочой.
Состояния и заболевания, сопровождающиеся глюкозурией:
Сахарный диабет - наиболее частая причина глюкозурии. При этом заболевании наблюдается абсолютная или относительная недостаточность инсулина — гормона, определяющего гликолиз и образование гликогена из глюкозы в печени. При дефиците инсулина гликолиз и синтез гликогена снижаются, что приводит к повышению глюкозы в крови и появлению ее в моче.
Глюкозурия, наблюдающаяся при остром панкреатите, носит преходящий характер и исчезает при стихании воспалительного процесса.
Глюкоза появляется в моче при продолжительном голодании и прекращается через несколько дней после возобновления приема пищи.
У людей в преклонном и старческом возрасте возможно снижение функции поджелудочной железы, сопровождающееся глюкозурией.
Алиментарная глюкозурия, появляющаяся через 30 — 60 мин после приема пищи, богатой углеводами, исчезает через 3 — 5 часов. Глюкозурия может наблюдаться после повышенной физической нагрузки.
Глюкозурия нервного происхождения возникает вследствие усиленного гликогенолиза в печени и гипергликемии. Она наблюдается при черепно-мозговых травмах, опухолях мозга, менингитах, токсикозах, энцефалитах, судорогах, внутричерепных кровоизлияниях, наркозе.
Эмоциональная глюкозурия — при плаче, страхе, истерике и т. д.
Токсическая глюкозурия возможна при отравлениях морфином, стрихнином, хлороформом, фосфором и др.
Глюкозурия после приема некоторых лекарств (диуретин, кофеин, фенамин, кортикостероиды).
Глюкоза может появляться в моче при лихорадочных состояниях (лихорадочная глюкозурия).
Глюкозурия при сильном психическом возбуждении.
Эндокринная глюкозурия возникает в результате нарушения секреции адреналина, тироксина, глюкокортикоидных гормонов, при акромегалии, синдроме Иценко-Кушинга, феохромоцитоме, гипернефроме, передозировке АКТГ, препаратов кортизола или их продолжительном приеме.
Почечная (ренальная) глюкозурия развивается в результате нарушения реабсорбции глюкозы в канальцах. Различают первичную и вторичную ренальную глюкозурию. Первичная глюкозурия (или ренальный диабет) — аномалия механизма реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах почек. Почечный порог глюкозы снижается до 6,32 — 0,82 ммоль/л без нарушения промежуточного обмена углеводов. Вторичная ренальная глюкозурия встречается при органических поражениях почек (хронический нефрит, нефроз, острая почечная недостаточность, гликогеновая болезнь и др.).