- •1.Физиологическая роль углеводов
- •2. Пищевые источники и потребность организма в углеводах. Переваривание углеводов в желудочно-кишечном тракте. Судьба всосавшихся моносахаридов.
- •4. Гликоген как резервный полисахарид. Глюкостатическая функция печени.
- •5. Глюкоза в крови. Регуляция уровня глюкозы в крови. Роль адреналина, глюкагона, инсулина, тиреоидных гормонов.
- •7) Клиническое значение определения концентрации глюкозы в моче
- •8) Изучение углеводного обмена методом однократной сахарной нагрузки.
- •10) Механизм внутриклеточного окисления глюкозы. Дихотомическое анаэробное окисление углеводов (гликолиз).
- •Суммарное уравнение анаэробного гликолиза.
- •11)Гомеостаз молочной кислоты
- •2. Продукция лактата
- •3. Утилизация лактата
- •4. Молочнокислый ацидоз
- •12) Энергетический эффект распада углеводов и триглицеридов
- •14) Гликолиз
- •21. Регуляция содержания глюкозы в крови в абсорбтивном и постабсорбтивном периодах, при длительном голодании, в период голодания и в период покоя.
- •22.Апотомический путь окисления глюкозы(пентозофосфатный шунт).Окислительный этап.Неокислительный этап.Биологическое значение процесса
- •23. Дефект глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы в эритроцитах
- •24.Метаболизм фруктозы.Нарушение метаболизма.Недостаточность фруктокиназы.
- •25.Метаболизм галактозы.Нарушение метаболизма галактозы(дефекты галактокиназы, галактазо-1-фосфатуридилтрансферазы)
- •32. Эйкозаноиды (простагландины, простациклины, тромбоксаны, лейкотриены), био роль, представители.
- •1. Структура и номенклатура простагландинов и тромбоксанов
- •2. Циклооксигеназный путь: синтез простагландинов и тромбоксанов
- •33. Фосфатиды-глицериды. Классификация, структура, био роль.
- •34. Фосфатиды-неглицериды. Классификация, сфингозин-фосфатиды. Био роль.
- •35. Переваривание экзогенных липидов в жкт. Липолитические ферменты: желудочная липаза, панкреатическая липаза, фосфофолипазы, особенности их каталитической активности.
- •41) Сущность b-окисления, химизм реакций, характеристика ферментов.
- •42) Общий энергетический эффект полного окисления. Взаимосвязь окисления жк с процессами тканевого дыхания.
- •43) Особенности окисления ненасыщенных жк. Энергетический эффект окисления.
- •44) Цикл Рэндла.
- •45) Катаболизм фосфолипидов – глицеридов.
- •Вопрос 54
- •Кетонурия
- •51.Представление о биосинтезе холестерина (хс). Роль оксиметилглутарил-КоА-редуктазы в биосинтезе хс. Регуляция процесса биосинтеза хс.
- •53. Кетогенез: химизм реакции. Кетоновые тела (ацетоуксусная кислота, β-оксимасляная кислота, ацетон) и их биологическая роль. Кетолиз (окисление кетоновых тел в тканях).
- •Вопрос 55,56 транспорт жиров из кишечника хиломикронами
- •60)Классификация липопротеинемии по Фридрексону( у кого есть скинте)
- •Вопрос 61 биологические мембраны
- •I. Роль мембран в метаболизме и их разнообразие
- •1. Структура и свойства липидов мембран
- •2. Трансмембранная асимметрия липидов
- •3. Жидкостностъ мембран
- •4. Функции мембранных липидов
42) Общий энергетический эффект полного окисления. Взаимосвязь окисления жк с процессами тканевого дыхания.
Окисление жирных кислот дает значительный энергетический эффект. При каждом цикле b - окисления образуется одна молекула ФАДН2 и одна молекула НАДН2, которые в процессе транспорта электронов и протонов и сопряженного с ним окислительного фосфорилирования в дыхательной цепи дают: ФАДН2 – 2 молекулы АТФ и НАДН2 – 3 молекулы АТФ.
Пример. 16 - углеродная пальмитиновая кислота в ходе окисления распадается на 8 двууглеродных фрагментов ацетил –КоА. Для этого понадобится 7 циклов.
В молекулах АТФ
Ацетил –КоА – 8 молекул 12 х 8 = 96
НАДН2 – 7 3 х 7 = 21
ФАДН2 – 7 2 х 7 = 14
Каждая молекула ацетил–КоА в ЦТК дает 12 молекул АТФ. Т о. при полном b -окислении одной молекулы пальмитиновой кислоты образуется 96 + 21 + 14 = 131 молекула АТФ. С учетом одной молекулы АТФ, потраченной на образование активной формы пальмитиновой кислоты, общий энергетический выход составит 131 – 1 = 130 молекул АТФ.
Во многих тканях окисление жирных кислот - важный источник энергии. Это ткани с высокой активностью ферментов ЦТК и дыхательной цепи - клетки красных скелетных мышц, сердечная мышца, почки. Эритроциты, в которых отсутствуют митохондрии, не могут окислять жирные кислоты. Жирные кислоты не служат источником энергии для мозга и других нервных тканей, так как жирные кислоты не проходят через гематоэнцефалический барьер, как и другие гидрофобные вещества. В экспериментах показано, что скорость обмена жирных кислот в нервной ткани существенно меньше, чем в других тканях.
43) Особенности окисления ненасыщенных жк. Энергетический эффект окисления.
Около половины жирных кислот в организме человека ненасыщенные. β-Окисление этих кислот идёт обычным путём до тех пор, пока двойная связь не окажется между третьим и четвёртым атомами углерода (рис. 8-28). Затем фермент еноил-КоА изомераза перемещает двойную связь из положения 3-4 в положение 2-3 и изменяет цис-конформацию двойной связи на транс-, которая требуется для р-окисления. В этом цикле Р-окисления первая реакция дегидрирования не происходит, так как двойная связь в радикале жирной кислоты уже имеется. Далее циклы β-окисления продолжаются, не отличаясь от обычного пути. α-Окисление жирных кислот. В липидах мозга и других отделах нервной ткани преобладают жирные кислоты с очень длинной цепью - более 20 углеродных атомов. Они окисляются по типу α-окисления, при котором от жирной кислоты отщепляется по одному атому углерода, выделяющемуся в виде СО2.
Этот путь катаболизма жирных кислот не связан с синтезом АТФ. α-Окислению подвергаются также жирные кислоты с разветвлённой углеводородной цепью, например фитановая, поступающая в организм с растительной пищей. Фитановая кислота образуется из фитола, который входит в состав хлорофилла. В этой кислоте у каждого третьего атома углерода находится метильная группа, что делает невозможным β-окисление данной кислоты. При α-окислении фитановой кислоты вначале удаляется метильная группа, а затем происходит цикл р-окисления.