Ишемическая болезнь сердца. Цвб

Доц. Т.Б. Пономарёва

Это группа заболеваний, возникающих вследствие ишемии, миокарда, вызванных относительной или абсолютной недостаточностью снабжения миокарда артериальной кровью. Такая дисфункция в 90-95% случаев связана с патологическим процессом в коронарных артериях (син. коронарная болезнь). В 1965 г. ВОЗ выделила ИБС в самостоятельное заболевание, в связи с большой социальной значимостью. В настоящее время, в индустриальных странах, на разные формы ИБС и их осложнения приходится до 53% смертельных исходов, вызываемых сердечной патологией. ИБС чаще встречается у лиц умственного труда, горожан, мужчин, в возрасте 40-60 лет.

1. Этиология и патогенез

Заболевание этио- и патогенетически связано с атеросклерозом и гипертонической болезнью. Факторы риска многочисленны и делятся на 1го и 2го порядка: Первого порядка: вредные привычки, гипертония, гиперлипидемия, ожирение, нерациональное питание, сахарный диабет, гиподинамия, эмоциональный стресс и др. Второго порядка: пожилой возраст, нарушение содержания микроэлементов, повышенная жёсткость воды и др.

Непосредственные причины: длительный спазм коронарных артерий с повреждением атеросклеротической бляшки, тромбозом, тромбоз и тромбоэмболия коронарных артерий, функциональное перенапряжение миокарда с условиях атеросклеротического перекрытия артерий. Сужение просвета на 1/3 снижает кровоток в 5 раз, на ½ - в 16 раз, что не может обеспечить потребности миокарда в кислороде, даже при небольшой нагрузке.

Острые ишемические процессы в миокарде у большинства больных являются следствием, не только стеноза, но и разрушением атеросклеротической бляшки с присоелинением тромбоза (концепция атеротромбоза).

Отмечается стадийное повреждение миокарда и регенерационных процессов, механизм повреждения миокарда связаны с прекращением поступления кислорода в миокардиоциты, нарушению окислительного фосфолирирования, что ведёт к дефициту АТФ и других макроэргов, избыточному поступлению в клетку натрия и воды, выходу калия, а следственно отёку, набуханию митохондрия и других органелл клеток. Поступающий в избытке кальций усиливает анаэробный гликолиз, гликоген расщепляется, развивается ацидоз. Мембраны (в первую очередь митохондрий) разрушаются.

Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимыми и необратимыми. Необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов начинаются спустя 20-30 мин. после ишемии.

Течение ИБС хроническое с эпизодами острой коронарной недостаточности.

2. Классификация ибс

Острая ИБС:

• внезапная коронарная смерть,

• острая очаговая дистрофия миокарда,

• инфаркт миокарда.

Хроническая ИБС:

• постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз,

• диффузный атеросклеротический кардиосклероз,

• хроническая аневризма сердца.

Стенокардия – клиническое проявление различных форм ИБС. Характеризуется наличием давящих болей за грудиной, обусловленных кратковременной ишемией миокарда. Морфологически отмечается отёк миокарда, дистрофия миокардиоцитов со снижением содержанием гликогена, гипертрофия миокардиоцитов. Изменения обратимы. Однако частые и повторные атаки приводят к развитию диффузного мелкоочагового кардиосклероза.

Внезапная коронарная смерть – наиболее частая разновидность внезапной сердечной смерти. Последняя не является самостоятельной нозологической единицей – это групповое понятие, в основе которой лежит ряд самостоятельных заболеваний (миокардиты, кардиомиопатии, пороки развития венечных артерий, врождённые пороки сердца и др.). Внезапная коронарная смерть – ненасильственная смерть человека, находящегося до этого в удовлетворительном состоянии и наступившая в результате первичной остановки сердца в срок до 1 часов с момента появления симптомов стенокардии. Наиболее часто причиной является фибрилляция желудочков, реже – асистолия. Фибрилляция вызывается нарушением электролитного баланса (увеличение внутриклеточного содержания калия) и метаболическими нарушениями, что приводит к накоплению аритмогенных субстанций и вызывает электрическую нестабильность сердца. Макроскопически ткань сердца не изменена, но чаще ранние ишемические повреждения развиваются на фоне кардиосклероза или предшествующего инфаркта миокарда. Микроскопически отмечается неравномерное кровенаполнение, волнообразность мышечных волокон. В поляризационном микроскопе выявляется гиперрелаксация (перерастяжение саркомеров). При окраске железным гематоксилином по Перо выявляются контрактурные повреждения. На ультраструктурном уровне отмечается набухание саркоплазматического ретикулума, отёк и деструкция митохондрий, отложение солей кальция, маргинация хроматина. Гистохимически выявляется исчезновение гликогена, снижение активности дегидрогеназ.

Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда. Развивается в первые 18 часов после начала ишемии миокарда. В крови отмечается незначительное повышение концентрации ферментов повреждённого миокарда. Макроскопически отмечается дряблость, отёчность миокарда. При использовании солей тетразолия и теллурита калия зона повреждения не окрашивается, т.к. снижается активность ферментов окислительного фосфалирирования и восстановления солей не происходит. Микроскопически выявляется отёк интерстиция, набухание миокардиоцитов, смазанность поперечной исчерченности, некробиотические изменения, которые выявляются при окраске ГОФПК (гематоксилин, основной фуксин, пикриновая кислота), при которой сарколемма миокардиоцитов окрашивается в красновато-коричневый цвет на жёлтом фоне. При окраске акридиновым оранжевым в люминисцентном микроскопе отмечается оранжевое, а не зелёное свечение. Электронномикроскопические изменения аналогичны таковым при внезапной смерти, но более выражены. Гистохимически отмечается снижение или исчезновение гликогена при ШИК-реакции, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, снижение концентрации калия при плазменной фотометрии. Основная причина смерти – острая сердечная недостаточность и фибрилляция желудочков.