1) Внутренний — слой клеток Лангганса (цитотрофобласт), состоящий из кубических, светлых, иногда многоядерных клеток с хорошо различимыми границами,

2) Наружный — синцитиальный слой (синтрофобласт), без различимых границ между отдельными клетками, имеющий вид базофильной массы протоплазмы с погруженными в нее ядрами.

Клетки синцития обладают способностью выделять протеолитический фермент и, растворяя подлежащие ткани, внедряться в глубь децидуальной оболочки. К концу второй недели после оплодотворения яйцеклетки между выростами трофобласта (первичными бесссудистыми ворсинками) образуются полости—лакуны, сообщающиеся между собой, в результате чего формируется МВП. В это же время вскрываются сосуды децидуальной оболочки и материнская кровь проникает в МВП. Свертывания крови не происходит, так как синцитий, покрывающий ворсины, препятствует этому, подобно эндотелию сосудов.

К 12-14-му дню в ворсинах хориона появляется своя сосудистая сеть, образовавшаяся из плодовых сосудов, которые проникают в мезснхимальную часть плодовых оболочек и, разрастаясь по всей внутренней поверхности плодного яйца, дают ответвления в каждую отдельную ворсинку

В течение первых трех месяцев беременности в строме ворсин обнаруживаются клетки, которые впервые описали Н.Ф. Кащенко и Гофбауэр. Эти крупные клетки с эксцентрически расположенным ядром имеют овоидную или неправильную круглую форму и вакуолизированную, слегка базофильную протоплазму. Эти клетки способны к фагоцитозу и расцениваются как макрофаги. Повидимому, они являются транспортными клетками и участвуют в обмене веществ в ворсинах до тех пор, пока в них не образуются капилляры.

Ворсины, растущие вначале равномерно по всей поверхности хориона, позднее в области базальной пластинке разрастаются в ветвистый хорион, который вместе с тесно спаянной с ним базальной децидуальной оболочкой образует плаценту, или детское место. Как орган плацента возникает между девятой и двенадцатой неделями беременности.

Пуповина состоит из вартонова студня, в котором лежат две пуповинные артерии и одна пуповинная вена. С поверхности пуповина покрыта амнионом, как и вся внутренняя поверхность плодного пузыря.

Основой ее в эмбриогенезе является амниотическая ножка, которая к четырнадцатому дню развития представляет собой мезенхимный тяж, фиксирующий желточный мешок и амнион к внутренней поверхности трофобласта. В пуповине в период ее формирования имеются две артерии, две вены, проток аллантоиса и полость целома, содержащая петли кишечника, желточный ход. В процессе развития желточный ход рассасывается и в сформированной пуповине не виден, обе вены сливаются в одну. Полость целома вместе с кишечником при повороте брыжейки втягивается в брюшную полость к десятойодиннадцатой неделе развития, а аллантоисный ход начинает облитерироваться со второго месяца и полностью исчезает на пятом месяце.

Морфологическое исследование последа.

Сопоставление изменений последа с клиническими сведениями, морфологическими изменениями органов плодов, с учетом распространенности изменений последа, их соответствия сроку беременности, наличия и степени компенсаторных процессов позволяет составить более полное представление об условиях внутриутробного существования плода и о причинах его гибели. Поэтому гистологическое исследование последа является необходимьм компонентом изучения перинатальной смертности.

При исследовании плаценты в ней можно наблюдать в основном 6 типа морфологических изменений:

1. Посмертные изменения

2. Пороки

3. Опухоли

4. Инволютивные процессы, то есть "возрастные изменения"

5. Расстройства кровообращения

6. Воспалительные процессы

7. Компенсаторные процессы

ПОСМЕРТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

С такими изменениями последа акушеру н патологоанатому приходится встречаться при исследовании при антенаталной смерти плода, которая составляет 27% всей перинатальной смертности. Изменения плаценты при антенатальной смерти плода являются следствием прекращения плодового кровообращения.

Макроскопически: бледность, при длительном пребывании умершего плода в матке плацента становится тонкой, амнион отделяется от подлежащей хориальной пластинки, на материнской поверхности обильные отложения фибрина.

Ранние постмортальные изменения.

Микроскопически: наиболее ранним признаком смерти плода является спадение сосудов ворсин (прекращение сердцебиения плода и сдавления их продолжающимся кровотоком в материнской части плаценты).

Раньше всего некротизируется эпителиальный покров амниона и эндотелий капилляров ворсин, который питается за счет крови плода. В стенках более крупных сосудов - пролиферативные процессы, ведущие иногда к облитерации просвета сосудов. Тромбоз МВП с обызвествлением возникает посмертно.

Клетки стромы ворсин в первые дни после смерти плода остаются живыми, а синтрофобласт вовсе не страдает. Строма ворсин иногда может подвергаться гиалинозу, отеку, обызвествлению. Иногда после антенатальной смерти плода и длительной его задержки в полости матки наступает кистозная гиперплазия ворсин плаценты.

В пуповине при антенатальной смерти плода некротические изменения возникают раньше всего, так как питание ее осуществляется только за счет крови плода. При смерти плода за 3—4 дня до родов в пупочном канатике отмечается обильное пропитывание жидкостью и имбибиция кровь. При пребывании мертвого плода в матке 6 недель и больше пуповина тускла, уплощена, тонка.

Продукция ОПВ прекращается и количество их уменьшается вплоть до полного исчезновения.

Поздние изменения

При более длительной (от многих месяцев до нескольких лет) задержке мертвого плодного яйца разной зрелости (чаще 3—4 месяцев) в полости матки может наступить окаменение оболочек вследствие отложения в них солей извести (литокелифоз). Если окаменению подвергаются не только оболочки, но и плод, то говорят о литокелифопедионе.

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ

К порокам развития плаценты относятся:

• изменения ее величины (большая и малая),

• формы,

• локализации

• прикрепления (отделения).

Далеко не все указанные изменения являются истинными пороками развития; некоторые из них возникают не в эмбриональном периоде, как это свойственно истинным порокам развития плода (эмбриопатиям), а позднее. Часть из них, возможно, связана с расстройствами кровообращения или воспалением.

Плацента. Аномалии веса (размеров)

Вес плаценты колеблется в зависимости от срока беременности и веса плода, возраста матери, числа родов, веса матери. При доношенной беременности он составляет 480—880 г.

Большое значение для кровоснабжения плода имеет отношение веса плаценты к весу плода — плацентарноплодовый коэффициент (ППК). Его обычно определяют его в виде простой дроби, при доношенной беременности равной 1/5—1/7, или десятичной дроби от 0,1 до 0,19. Он уменьшается с увеличением срока беременности, у недоношенных плодов ППК, как правило, больше 0,2.

Гипоплазия плаценты. При плаценте весом менее 500 г и ППК менее 0,13 могут наблюдаться случаи внутриутробной смерти плода от асфиксии или его гипоплазия вследствие недостаточной функции плаценты. Малый вес плаценты часто обусловливается недоношенностью, чем ниже вес плаценты и плода, тем меньше его жизнеспособность. При доношенной беременности гипоплазия может повести к ЗВУР, сочетающейся с МПР плода и пуповины. Иногда гипоплазия может быть частичной. Этиология гипоплазии плаценты в большинстве случаев остается неясной.

Гиперплазия плаценты. Крупные плаценты сочетаются с краевым и оболочечным прикрепление пуповины.

Значительное увеличение веса плаценты может быть обусловлено:

• собственно гиперплазией (крупные размеры плода, многоплодная беременность);

• длительным венозным застоем плодовой крови

• отеком, чаще всего в результате гемолитической болезни;

• опухолью плаценты, чаще гемангиомой;

• пороком развития (двудолевая плацента, добавочные ее доли);

• переношенной беременностью;

• сифилисом;

• диабетом матери

• тяжелыми токсикозами беременности, ведущими к АГП

• продолжающимся ростом плаценты после АГП.

Аномалии формы. Аномалии формы в зависимости от их значения для плода разделяются на две группы:

1) пороки развития, которые могут оказывать вредное влияние на плод в течение беременности и родового акта (плацента, окруженная валиком, окруженная ободком, пленчатая и поясная)

2) пороки развития, не оказывающие такого влияния (плацента окончатая, двудолевая, многодолевая и с добавочными дольками).

Плацента, окруженная валиком и окруженная ободком. Макроскопически на плодовой поверхности плаценты обнаруживается беловатое кольцо или возвышающийся вал, которое частично или полностью окружает периферические ее отделы. Оболочки в таких плацентах отходят не от края ее, а от внутренней стороны кольца. Гистологически беловатый тяж (или кольцо) состоит из полос фибрина, между которыми располагаются отдельные некротизированные ворсины и децидуальные клетки.

Плацента, окруженная валиком, нередко дает кровотечения во время беременности и преждевременные роды. Патогенез этих пороков окончательно не выяснен. Они могут возникнуть в результате эндометрита, когда увеличение полости матки отстает от роста плаценты, или вследствие круговой частичной отслойки плаценты.

Поясная плацента встречается в 0,01—0,02% к общему числу родов. Плацента при ней имеет вид пояса, проходящего по внутренней поверхности полости матки, или в форме подковы. Такой вариант является нормой для плотоядных животных. Микроскопически широкая часть имеет обычное строение, в узкой части наблюдается атрофия ворсин. Иногда яблюдаются самопроизвольные аборты и разрывы идущих по оболочкам пуповинных сосудов.

Пленчатая плацента. Эта аномалия встречается очень редко. Макроскопически такая плацента имеет вид тонкостенного мешка, занимающего большую часть внутренней поверхности матки. Во время беременности отмечаются кровотечения, которые приводят к преждевременным родам мертвым плодом.

Окончатая плацента наблюдается редко. Под «окнами» понимают участки плаценты, в центре и по периферии плаценты, лишенные ворсин и представленные только оболочками. образуется в случаях давления на нее опухоли матки или гемангиомы плаценты. Ворсины попадают в неблагоприятные условия питания и не развиваются. Беременность протекает без осложнений.

Двудолевая плацента характеризуется наличием двух хорошо развитых дисков, соединенных перешейком. Вес двудолевых плацент превышает нормальный на 100 г и больше. Гистологически они имеют обычное строение. Беременность и роды протекают без осложнений, а вес ребенка на 100—200 г превышает средний вес новорожденного. Вредного влияния на плод такая плацента обычно не оказывает. К редким аномалиям относятся плаценты трех- и многодолевая. В отличие от плаценты с добавочными дольками, многодолевая плацента состоит из большого числа небольших долек примерно равной величины. Основная плацента отсутствует.

Плацента с добавочными дольками имеют обычно круглую форму, диаметр от 1,5 до 10—12 см. От основной массы плаценты они располагаются на расстоянии 1—10 см. Питание добавочной дольки осуществляется за счет отхождения крупных сосудов, проходящих к ней по оболочкам. Микроскопически добавочные доли не отличаются от основной ткани плаценты. На развитие плода вредного влияния они не оказывают, однако возможен разрыв сосудов, проходящих в оболочках.

Аномалии локализации

Если плацента располагается в области нижнего сегмента матки, в нижнем полюсе плодного яйца, ниже предлежащей части плода, то говорят о ее предлежании. Различают три вида предлежания плацент — краевое предлежание, когда к краю зева матки подходит только край плаценты; боковое предлежание, если только часть приоткрытого зева перекрывается плацентой и центральное предлежание, когда плацента полностью перекрывает внутренний зев, преимущественно своей центральной частью.

Во время беременности предлежащая плацента обычно клинически не проявляется и не оказывает вредного влияния на плод, однако с началом родов она в большей или меньшей степени отслаивается от стенки матки, вследствие чего уменьшается ее «дыхательная» поверхность.

Если плацента располагается вне полости матки, говорят о внематочной беременности, которая, как правило, прерывается в первые месяцы, что приводит гибели эмбриона. Внематочная беременность, которая заканчивается гибелью жизнеспособного или извлечением живого плода, представляет значительную редкость; такие новорожденные часто (10—50% случаев) оказываются порочно развитыми, и 60% из них гибнет в течение первого года жизни.

аномалии отделения

Плотное прикрепление. Приращение. Приращение плаценты характеризуется истончением децидуальной оболочки и ворсинки последа врастают в эндометрий. Атрофия миометрия в области приращения способствует разрыву матки, что может приводить к гибели плода. Имеются данные, что она сочетается с пороками развития плода.

Аномалии прикрепления Пуповины

Из всех видов прикрепления пуповины к плаценте (центрального, парацентральной, краевого, оболочечного), патологическим следует считать только оболочечное, когда пуповина прикрепляется к оболочкам на некотором расстоянии от плаценты. Иногда сосуды идут в оболочках до плаценты не делясь, но чаще они уже в оболочках ветвятся, и тогда в плаценту вступает большее число сосудов.

Оболочечное прикрепление может оказать влияние на плод путем разрыва проходящих в оболочках сосудов, чаще всего в родах, и сдавления их частями плода или околоплодными водами. Это может вызвать острое малокровие плода, часто смертельное, его асфиксию, проходящую или заканчивающуюся смертью, и гипоплазию плода вследствие недостаточного кровоснабжения. Пуповинные сосуды в оболочках не защищены вартоновым студнем и могут легко сдавливаться, что влечет за собой его асфиксию.

Редкой аномалией является раздельное прикрепление пуповины к плаценте двумя или тремя ветвями. Вилообразное разделение пупочного канатика происходит в некотором отдалении от плаценты. Каждая ветвь со скудным количеством вартонова студня, который не может предохранить сосуды от сдавления, нередко возникает разрыв изолированных сосудов в родах.

Аномалии длины

Критерием для определения абсолютной короткости пуповины служит длина канатика, необходимая для рождения плода при неотделившейся плаценте; она равна 35—30 см. При этом возникают разрывы и надрывы , или полный разрыв короткой пуповины. При коротких пуповинах чаще возникают поперечное положение, неправильные предлежания и членорасположение плода. Натяжение короткой пуповины от движений плода может приводить путем раздражения интерорецепторов матки к преждевременным родам, отслойка плаценты.

Аплазия пуповины, т е полное отсутствие пупочного канатика—явление очень редкое. При этом плацента прикрепляется непосредственно к уродливо развитому телу плода в области прямой кишки, вульвы, бедер или живота. Иногда вместо пуповины имеются очень короткие пупочные сосуды, прямо из области пупочного кольца входящие в плаценту. При этом постоянно обнаруживаются тяжелые пороки развития плода, который обычно бывает нежизнеспособным и погибает антенатально или в первые часы внеутробной жизни.

Удлинение пупочного канатика. Могут сочечаться очень длинные пуповины — 150 и даже 300 см. Границей между номальной и чрезмерной длиной пуповины, повидимому следует считать 70 см. Приводят таким осложнениям, как обвитие, узлообразование, чрезмерная извитость и выпадение.

Аномалии сосудов

В норме в пуповине идут 2 артерии и одна вена. Из аномалий сосудов пуповины известны:

• отсутствие одной из артерий не безразлична для плода, часто сопровождается пороками развития плода или последа

• увеличение числа артерий до 3—4,

• наличие дополнительной вены - не оказывают влияния на плод;

• многочисленные капилляры вместо какого-либо сосуда могут стать причной внутриутробной смерти;

• аневризмы проявляется очаговым багровосиним утолщением, напоминающим гематому, но на разрезе кровь оказывается внутри тонкостенной полости, сообщающейся с просветом сосуда. Гистологически в стенке аневризмы отмечается недоразвитие мышечного слоя и эластических элементов, Смерть наступает анте- или интранатально от асфиксии при разрыве аневризмы с образованием гематомы

• сужение артерий или вены может быть следствием эндофлебита или перекручивания канатика, при котором отмечаются стриктуры пуповинных сосудов. Сужение пуповинных сосудов, чем бы оно ни было вызвано, препятствует нормальному развитию плода

• так называемые изъязвления пуповины с перфорацией кровеносного сосуда встречается еще реже. по существу, представляет собой порок развития сосудистой стенки или недостаточное развитие Вартонова студня, ведущее к травмированию сосуда.

Грыжи

Грыжей пупочного канатика называется порок развития передней брюшной стенки, при котором через дефект ее в области пупка, расслаивая ткани плодовой части пуповины, выходят внутренности. Анатомической основой такой грыжи является невозвращение кишечника из полости пуповины в брюшную полость.

Грыжа пупочного канатика представляет собой опухолеподобное расширение пуповины. Эктопированные органы лежат в разрыхленной ткани пупочного канатика. Содержимым грыжи пупочного канатика практически могут быть все органы брюшной полости, за исключением прямой кишки, а при дефектах диафрагмы—также и органы грудной клетки.

Даже при целости покровов грыжи ее оболочка в первые же часы после рождения высыхает и трескается. Последующее инфицирование ведет к смерти от перитонита. Брюшная полость гипоплазирована и не может вместить эктопированные органы, поэтому данный порк плохо поддаётся даже хирургическому лечению. Это тяжелое уродство не совместимо с жизнью, плод погибает внутриутробно либо в первые часы жизни.

остатки желточного протока и урахуса

Киста желточного мешка. Нарушение процесса инволюции желточного мешка приводит к формированию кисты с прозрачным содержимым на плодовой поверхности плаценты вблизи прикрепления пуповины, между амнионом и хорионом. Вредного воздействия на плод такие кисты не оказывают. Нередко одновременно с персистированием желточного протока отмечается незаращение его внутрибрюшного отрезка, что ведет к образованию полного или неполного пупочнокишечного свища. Облитерация только периферической части желточного протока ведет к образованию меккелева дивертикула.

Персистирующий аллантоис обнаруживается на поперечном срезе пуповины при осмотре даже невооруженным глазом. Он имеет вид канала с просветом, равным таковому пуповинных сосудов, выстланным уплощенным кубическим эпителием без признаков секреции.

Одновременно с персистенцией аллантоиса может нарушаться инволюция внутрибрюшной части мочевого протока — урахуса, что ведет к образованию полного или неполного пупочномочевого свища или кисты урахуса.

Изменение количества околоплодных вод.

Многоводие (гидрамнион, полигидрамнион) — увеличение количества околоплодных вод (более 2 л). Его можно рассматривать как водянку плодовместилища. Различают хронический и гораздо реже острый полигидрамнион; последний обычно возникает в ранние фазы беременности. Часто сочетается с пороками развития центральной нервной системы и пищеварительного тракта (многоводие является следствием порока развития).

Вследствие значительного объема плодовместилища при многоводии оно приводит к преждевременным родам в сроки 24—36 недель, аномалиям предлежания и положения. Допускается роль предшествующих инфекционных заболеваний матери, а также наследственных влияний.

Маловодие — это уменьшение количества околоплодных вод до 500 мл и меньше. Воды представляются более густыми, чем в норме, вязкими и часто окрашиваются меконием. Полное отсутствие околоплодных вод обозначается термином агидроамнион. Часто отмечаются гипоплазия плода при доношенной по сроку беременности. Нередки пороки развития позвоночника (искривление, укорочение) и конечностей (косолапость, ампутации), как следствие действия механических сил на плод, лишенный защиты околоплодными водами. Чаще всего сочетается с пороками развития мочеполовых органов, препятствующих выделению мочи плода в околоплодные воды. (агенезия и гипоплазия почек, аплазия мочеиспускательного канала, стриктуры его и мочеточников,

Амниотические нити (перетяжки, сращения, тяжи Симонарта)

Названы так по имени бельгийца, который впервые (1946) определил их амниогенную природу.

Амниотические нити представляют собой тканевые тяжи, проходящие внутри плодовместилища. Они могут связывать между собой:

• плодовую поверхность последа с поверхностью плода

• разные точки плодовой поверхности последа

• несколько точек поверхности плода.

• иногда они, прикрепляясь одним концом к поверхности плода (последа), свободно заканчиваются другим в околоплодной полости.

Эти сращения могут наблюдаться в виде тонких нитей или более толстых тяжей цилиндрической формы либо уплощенных полос.

Амниотические тяжи, опоясывая ту или другую часть конечности, по мере роста последней сдавливают кровеносные и лимфатические сосуды и могут повести к застою, отеку, нарушению питания дистально расположенной части конечности с ее гипоплазией или даже омертвением с последующей самопроизвольной внутриутробной ампутацией. Чаще поражаются пальцы рук, ног, затем предплечье, голень, плечо, бедро. Реже тяжи Симонарта прикрепляются к туловищу.

Возникновению тяжей Симонара, способствует маловодие, воспалительный процесс, механическая травма живота матери.

МНОГОПЛОДНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ

Частота многоплодной беременности определяется приблизительно 1 : 80 родам для двоен, 1 : 80²—для троен, 1 :80³—для родов четырьмя плодами. Рождение пяти и более близнецов у человека описано в единичных случаях.

Многоплодие у разных народов встречается с различной частотой. Так, в США двойни наблюдаются в два раза чаще, чем в Японии, а у некоторых африканских племен — значительно чаще, чем в Северной Америке. Мальчики при многоплодии рождаются несколько реже.

Виды двоен. Следует различать двойни разнояйцевые (двуяйцевые, полизиготные), которые составляют 66—75% всех двоен, и однояйцевые (монозиготные). Разнояйцевые двойни возникают вследствие оплодотворения двух одновременно созревших яйцеклеток, могут быть одного или разных полов, иногда похожи друг на друга, как братья и сестры. Однояйцевые двойни возникают из одной яйцеклетки. Они являются следствием ненормального развития зиготы (оплодотворенной яйцеклетки). Образование таких двоен возникает в самые ранние фазы дробления зиготы, всегда одного пола, имеют одну и ту же группу крови и очень похожи друг на друга.

Наблюдаются следующие виды последа у двоен:

• Каждый из плодов обладает отдельными амнноном, оболочками, плацентой и пуповиной (бихориальный, биамниотический, бифуникулярный послед, наблюдается в 37% многоплодных родов), во всех случаях разнояйцевых двоен.

• Плацента, оболочки общие, два раздельных амниона и пуповины (монохориальный, биамниотический, бифуникулярный послед, наблюдается в 30%) наблюдается только при однояйцевых двойнях. монохориальных близнецов можно рассматривать как своеобразный вид сращенных близнецов—плацентопагов.

• Плацента, оболочки и амнион общие (монохориальный, моноамниотический послед, наблюдается в 1,5% всех двоен) Пуповины при этом могут быть две (бифуникулярный тип) или одна (монофуникулярный тип).

Часто при многоплодной беременности встречается близнецовый синдром, когда один из плодов «обкрадывает» второго из-за наличия общей кровеносной системы.

При многоплодии значительно чаще, чем при одноплодной беременности, наблюдаются:

• пороки развития плаценты, пуповины, оболочек и плода

• аномалии положения.

• токсикозы беременности,

• слабость родовой деятельности;

• несвоевременное отхождение вод;

• преждевременная отслойка плаценты.

• недоношенности,

• анте- и интранатальная гибель, чаще одного из плодов

Опухоли

Опухоли плаценты встречаются редко. Они бывают доброкачественные и злокачественные. Наиболее часто встречается гемангиома. Опухоль представлена множественными узлами или одним узлом округлой формы, плотной консистенции, разных оттенков красного цвета. Узел чаще локализуется в центре плаценты, располагается у плодовой поверхности и покрыт амнионом.

Реже встречаются фибромы плаценты, миксофибромы, эндотелиомы. Описаны единичные случаи доброкачественных тератом.

Специфические опухоли плаценты объеденины в трофобластическую болезнь. Это групповое понятие, которое включает в себя пузырный занос, инвазивный пузырный занос, хориокарциному и трофобластическую опухоль плацентарного ложа.

Пузырный занос. Он проявляется влагалищным кровотечением в I триместре беременности, что может сопровождаться выделением пузырьковидных ворсин. При этом наблюдают увеличение размеров матки и необычно высокий уровень хорионического гонадотропина — гормона, секретируемого плацентой. При пузырном заносе макроскопически видны гроздевидные скопления, состоящие из многочисленных пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью. Пузырьки могут свободно располагаться в полости матки и выделяться из влагалища. Микроскопически выявляют резкий отек ворсин, нередко с образованием в центре ворсин полостей (цистерн), заполненных жидкостью. Степень пролиферации трофобласта может быть различной.

При полном пузырном заносе поражается вся плацента, плод обычно отсутствует. При частичном заносе, как правило нет увеличения объема плаценты, отёчные ворсины распределены среди морфологически нормальной плацентарной ткани. Плод обычно есть, но рано погибает.

Полный зырный занос имеет тетраплоидный набор хромосом, и все они отцовского происхождения. При частичном пузырном заносе кариотип триплоидный, причем дополнительный третий набор хромосом имеет отцовское происхождение.

Инвазивный пузырный занос. Он характеризуется прорастанием ворсин в миометрий. Макроскопически обнаруживают отечные ворсины в миометрий, чаще в сосудах. могут быть метастазы, чаще в легкие и влагалище. Эти метастазы регрессируют спонтанно или после однократного курса химиотерапии.

Хориокарцинома. Это злокачественная опухоль из трофобластического эпителия, является одной из самых злокачественных опухолей, однако хорошо лечится. Хориокарцинома имеет вид сочного желтовато-белого или пестрого губчатого узла на широком основании. Микроскопически Хориокарцинома состоит из клеток цитотрофобласта и полиморфных гигантских элементов синцитиотрофобласта. В опухоли никогда не бывает истинных ворсин. Степень атипизма и митотическая активность в клетках опухоли могут значительно варьировать. Строма и сосуды в опухоли отсутствуют. Быстрый рост опухоли сопровождается множественными очагами некроза и кровоизлияниями Для хориокарциномы характерны обширные ранние гематогенные метастазы в легкие (80 %), влагалище (30 %), головной мозг, печень, почки. Основа диагностики – уровень ХГЧ.

Трофобластическая опухоль плацентарного ложа. Обычно это новообпазование развивается после нормальной беременности. Матка увеличена, в миометрии беложелтые или желтовато-коричневые массы, выступающие в полость в виде полипов. Микроскопически опухоль состоит главным образом из одноядерных клеток промежуточного трофобласта с примесью многоядерных клеток, напоминающих многоядерные клетки плацентарного ложа Клетки формируют островки и тяжи, проникающие между мышечными волокнами Кровоизлияния и некроз нехарактерны. Основа диагностики – уровень плацентарного лактогена.

Инволютивные процессы (старение плаценты)

Инволютивные процессы проявляются в наличии:

• уменьшение диаметра ворсин

• постепенном истончении выстилки трофобласта, сначала двуслойная непрерывная, затем прерывистая, затем однослойная, затем формируются синцитиокапилярные мебраны и синцитиальные почки затем в синцитии развиваются дистрофические процессы,

• очагов фибриноидной дегенерации в ткани базальной пластинки и перегородок, в строме ворсин, иногда с отложением извести;

• смещении сосудов в терминальных ворсинах на периферию ворсин, под трофобласт, превращение капилляров ворсин в синусоиды;

• в постепенной облитерации артериальных сосудов в стволовых ворсинах,

• в склерозе стромы ворсин,

• исчезают клетки Кащенко-Гофбауэра

• в постепенном запустевании капилляров части концевых ворсин

• суживается МВП

Инволютивные процессы имеют место в нормальной плаценте в связи с ее так называемым "старением" по мере прогрессирования беременности, считаются патологией, в том случае, когда интенсивность и распространенность этих процессов не соответствуют сроку беременности

Если инволютивные процессы выражены сильнее, чем следует говорят о преждевременном "старении" плаценты, ухудшающем условия внутриутробного состояния плода, например при позднем токсикозе беременности, хроническом нефрите и др.

Возможны и такие случаи, когда инволютивные процессы выражены слабее, плацента имеет "незрелый" вид, как, например, при гемолитической болезни.

Расстройства кровообращения

Кровенаполнение плаценты после родов, когда она попадает в руки акушера или патологоанатома, зависит в основном от содержания крови в ворсинах. Из МВП кровь отделившейся плаценты выдавливается сокращениями матки, а поступление в него материнской крови после отделения плаценты не наблюдается. Микроскопическое исследование, как правило, показывает, что иптсрвиллешое пространство крови не содержит. Таким образом, в рожденной плаценте можно изучать кровенаполнение лишь плодовом ее части.

Ишемия плаценты может быть диффузной, захватывая всю плаценту, и очаговой. Первая характеризуется значительным побледнением плаценты. При очаговой ишемии на материнской поверхности обнаруживаются разной величины (чаще занимая целый котиледон) бледные участки округлой формы.

Диффузная ишемия плаценты является показателем общей анемизации плода и возникает:

1. при гемолитической болезни, часто сочетаясь с отеком

2. при отеке плаценты вызванном другими причинами, например сифилисом;

3. при «трансфузионном синдроме близнецов»;

4. при постгеморрагичсском общем малокровии, например при разрыве во время родов сосудов оболочечно прикрепленной пуповины или разрыве самой пуповина

5. как посмертное изменение при антенатальнои смерти плода.

Микроскопические изменения при диффузной ишемии плаценты выражаются спадением капилляров преимущественно терминальных ворсин, она является показателем общеи анемизации плода, иногда ведущей к его смерти.

Очаговая ишемия плаценты микроскопически может не отличаться от диффузной, иногда же анемизированные участки состоят из близко расположенных друг к другу ворсин со спавшимися сосудами либо масс избыточного отложения фнбриноида, сдавливающего ворсины. Вредного влияния на плод очаговое малокровие, повидимому, не оказывает. Мы наблюдали его почти у 5% здоровых плодов

Гиперемия. Различать активную (артериальную) и застойную (венозную) гиперемию в плаценте трудно. Вены ворсин несут артериальную кровь, а артерии — венозную. Гиперемия плодовой части плаценты, как и ишемия, может быть диффузной или очаговой

Диффузная гиперемия возникает:

• при гипоксических состояниях матери (заболевания сердечно сосудистой системы, диабет и др ), когда в плаценте капилляры ворсин расширяются, по видимому, компенсаторно и число их увеличивается—«ангиоматоз ворсин», аналогично активной гиперемии.

• при затрудненном оттоке крови по пупочной вене, пассивная, при обвитие пуповины, истинных ее узлах и пр.

• при наличии артериальных анастомозов в монохориальной плаценте двоен, когда приток крови по анастомозу не компенсируется оттоком по венам.

Гиперемия относится к компенсаторныс процессам, ведущие к увеличению кровоснабжения ворсин, улучшают кислороднын обмен между матерью и плодом. Гиперемия плодовой части плаценты такого типа не оказывает вредного влияния на плод. Гиперемия плаценты (пассивная), возникающая при нарушении оттока крови по пуповине, может оказать вредное влияние на плод, а иногда явиться и непосредственной причиной его смерти.

Очаговая гиперемия плаценты обычно проявляется в виде нечетко отграниченных, более плотных и менее губчатых участков темнокрасного цвета. Располагаются они чаще в центре плаценты, размер их обычно не превышает 1,5—2 см в диаметре. Вес плаценты несколько увеличивается. Гистологически обнаруживается резкое полнокровие ворсин. Просветы сосудов занимают большую их часть, приводя к значительному увеличению диаметра; соответствующий участок МВП суживается, что ведет к соприкосновению гиперемированных ворсин друг с другом. Синцитий их уплощается и вследствие выключения материнского кровотока в дальнейшем может некротизироваться. Эти изменения называют «красным инфарктом».

Кровотечение. По локализации различают следующие виды кровотечений:

Из материнской части:

1. ретроплацентарные гематомы при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты;

2. кровоизлияния при предлежании плаценты, когда гематомы нет;

3. кровоизлияния в базальную пластинку другой природы, при переношенной беременности, некоторых инфекционных заболеваниях матери (грипп, парагрипп, аденовирусные инфекции).

Из плодовой части:

1. кровотечение в кровяное русло матери (в МВП), следует учитывать, что излитие разногруппной (у плода и матери) крови в МВП ведет к образованию тромба

2. в строму ворсин, при токсикозах, при переношенной беременности, изоантигенной несовмесгимости крови матери и плода, ведущей к аборту, токсоплазмозе, респираторных инфекциях родильниц,

3. в околоплодные воды (гемамииои), при разрыве сосудов плаценты и пуповины, травматическими повреждениями плаценты,

4. в хориальную пластинку при хориоамнионите и при асфиксии плода.

Отек плаценты может возникать:

• при ГБН, особенно отечной ее форме;

• при симптоматическом эритробластозе с отеком плода, вызванном токсоплазмозом, инклюзионной цитомегалией, диабетом матери;

• при переношенной беременности;

• в случаях токсикозов отечного ряда (нефропатии);

• при врожденных сифилисе и тяжелой малярии;

• при врожденном нефротическом синдроме.

Плацента при выраженном отеке имеет бледнокрасную или желтоватую окраску (ишемия), грубую дольчатость материнской поверхности, повышенный вес. При гистологическом исследовании отек определяется в строме ворсин, которые увеличиваются в объеме в 2—3 раза, приобретают неправильную фестончатую форму, тесно примыкают друг к другу, что приводит к сужению МВП. Сосуды ворсин в большинстве случаев спадаются.

Тромбоз может возникнуть как в материнской части плаценты (МВП, сосуды базальной пластинки) при токсикозах беременности, при острых респираторных инфекциях, так и в системе плодовых сосудов при виллузитах инфекционного генеза (листериозе или туберкулезе), при тяжелых токсикозах матери, при длинных пуповинах.

Чаще всего отмечается тромбоз МВП. Тромбы обычно имеют сферическую или овоидную форму, располагаются между базальной и хориальной пластинками. Свежие имеют темнокрасный цвет, блестящую поверхность разреза и четкие границы. Старые окрашены в желтоватый цвет, имеют слоистое строение. Микроскопически соответствуют обычному тромбу.

Тромбоз плодовых сосудов выявляется только гистологически.

Инфаркт плаценты - очаг некроза ворсин, возникающий на почве нарушения их питания вследствие местных расстройств кровообращения.

Макроскопически белые инфаркты плаценты всегда хорошо отграничены, имеют беловатый, желтоватый или буроватый цвет и значительно плотнее окружающей ткани детского места. Они могут иметь овоидную, сферическую, конусообразную или неправильную форму. Они хорошо определяются при осмотре материнской поверхности или еще лучше — на разрезе плаценты. Микроскопически в области инфаркта обнаруживается свернувшаяся в МВП кровь, окружающая комплексы некротизированных ворсин. Некрозу подвергаются все ткани ворсин (синцитий, интерстиций, капилляры). Может подвергаться некрозу и прилежащая часть базальной пластинки. В ткани инфаркта нередко откладываются соли извести. Процессы организации, как правило, отсутствуют.

Причины:

• тромбоз спиральной артерии эндометрия при децидуальной васкулопатии,

• разрыв этих сосудов при частичной преждевременной отслойке плаценты,

• тромбоз МВП

Крупные или множественные инфаркты приводят к ФПН.

Воспалительные изменения

Воспаление в тканях последа может быть вызвано инфекционным агентом или быть стерильным в последнем случае оно чаще всего вызывается действием мекония, изменением рН околоплодных вод и другими раздражителями

Воспалительные изменения последа, чаще всего возникающие интранатально, при преждевременном отхождении ОПВ, когда в связи с длительным, безводным периодом, инфицируются плодные оболочки и плацента.

При антенатальном воспалительном поражении той или другой части последа, вызванном инфекцией создаются большие возможности для поражения плода. Для того чтобы оценить влияние воспаления последа на плод необходимо знать:

1) вероятную причину воспаления,

2) локализацию воспалительных изменений

3) их характер и выраженность.

Причину воспалительных изменений лишь в редких случаях можно определить при исследовании последа невооруженным глазом. Гораздо большее значение имеет бактериоскопическое исследование, исследование мазков, соскобов и отпечатков с различных участков последа, а также бактериологическое и вирусологическое исследование тканей последа. Нахождение флоры еще не доказывает ее этиологического значения. Большего внимания в этом отношении заслуживают тканевые реакции на инфект (фагоцитоз, воспаление), помогающие исключить случайное бактериальное загрязнение.

Пути инфицирования. Самым частым путем является восходящий, когда возбудитель из влагалища через канал шейки матки проникает в амниотическую полость, чаще всего при раннем разрыве оболочек и отхождении вод. Однако и целые оболочки не являются непреодолимым препятствием. Такое инфицирование обычно наступает интранатально, но возможно и в последние часы антенатального периода. Реже оно возникает при эндометрите вне области маточного зева, трансмембранально.

Для восходящего пути со стороны последа наиболее характерны:

• воспалительные изменения оболочки,

• хориальной пластинки плаценты, ее сосудов,

• МВП, прилежащего к ней,

• гладкого хориона вне плаценты,

• иногда — прилегающей отпадающей оболочки, а также пуповины.

У плода при восходящем пути могут поражаться: любой участок кожи и слизистых, соприкасающихся с инфицированными водами непосредственно, дыхательные пути, альвеолярные ходы, альвеолы (путем аспирации), а также пищеварительный тракт (при заглатывании).

При гематогенном инфицировании возбудитель заносится в плаценту из крови матери через спиральные артерии отпадающей оболочки плаценты или через сосуды эндометрия в истинной отпадающей оболочке. Такое инфицирование плаценты или оболочек чаще наступает антенатально. Для гематогенного пути инфицирования наиболее характерно воспаление:

1) МВП, диффузно;

2) ворсин и их сосудов;

3) базальной пластинки плаценты;

4) истинной отпадающей оболочки.

Со стороны плода для гематогенного пути более характерно поражение органов, особенно богато снабжающихся кровью и не граничащих с внешней средой, — прежде всего печени, надпочечников, почек и др.

Нисходящий путь инфицирования наблюдается очень редко. При нем инфекция проникает в ткани последа и плода через маточную трубу из воспалительного очага в брюшной полости (аппендицит, аднексит, перитонит). Может возникнуть:

• воспаление базальной пластинки,

• ее сосудов,

• МВП

• ворсин с поражением тканей плода.

Характер воспалительных изменений и номенклатура

В последе чаще всего наблюдаются экссудативные формы воспаления, преимущественно серозногнойного характера, причем гнойное расплавление тканей наблюдается редко. Возможны фибринозное воспаление и серозногеморрагическое при некоторых вирусных инфекциях, в частности при гриппе и парагриппе. Чаще всего воспалительные изменения последа проявляются морфологически в виде лейкоцитарной инфильтрации.

Продуктивное воспаление с формированием гранулем известно при некоторых инфекциях (листсриоз, цитомегалия, туберкулез, хламидиоз).

Номенклатура. Термина плацентит (воспаление плаценты) без указания локализации воспалительных изменений в ней недостаточно, надо применять более конкретные наименования. По локализации в плаценте следует различать следующие формы воспаления.

Интервиллузит — воспаление, локализующееся в МВП. Оно проявляется:

1) дистрофическими и некротическими изменениями синцитиального покрова ворсин или поверхности базальной или хориальной пластинок, обращенной к МВП,

2) тромбозом соответствующего участка,

3) накоплением здесь значительного количества сегментоядерных лейкоцитов материнского происхождения,

4) позднее — пролиферацией со стороны синцития и стромы ворсин

По локализации нужно различать следующие формы ингервиллезита

1) субхориальныи — расположенный под хориатьной пластинкой в виде полосы обильного скопления лейкоцитов и фибрина;

2) центральный — в отдалении от хориальной и базальной пластинок,

3) базальный— локализующийся непосредственно на базальной пластинке

Виллузит — воспаление ворсины. Следует различать терминальный и стволовый виллузиты. Проявляется лейкоцитарными инфильтратами стромы ворсин, расширением просветов сосудов, краевым стоянием лейкоцитов, эмиграцией их через стенку капилляров или вен, реже—артерий. Иногда отмечаются и пролиферативные изменения стенок сосудов, вплоть до облитерирующего эндартериита, иногда в просвете сосудов ворсин обнаруживаются микробные эмболы.

Базальный децидуит — воспаление базальной пластинки. Проявляется лейкоцитарной инфильтрацией, дистрофическими и некротическими изменениями децидуальных клеток и стенок спиральных артерии и соответствующих вен, пролиферативными изменениями стенок сосудов. Макроскопически децидуит (как плацентарный, так и париетальный) может определяться темносерыми или желтоватыми пятнами на материнской поверхности последа, обусловленными некрозом.

Плацентарный хориоамнионит — воспаление хориальнои пластинки. Часто сочетается с субхориальным интервиллезитом и ангитами ветвей сосудов пуповины. Могут поражаться как вены, так и артерии. Легкие формы плацентарного хориоамнионита проявляются умеренной лейкоцитарной инфильтрацией, более тяжелые ведут к флегмоне или формированию абсцесса. Лейкоцитарные инфильтраты, возникающие в основном из МВП, как проявление материнской реакции. Плодовые реакции, сказывающиеся ангитами хориальной пластинки, обычно экссудативного характера, с лейкоцитарной инфильтрацией и серозным пропитыванием стенки сосуда и прилегающей части хориальной пластинки.

Воспаление пуповины носит название фуникулита. Макроскопически, за редким исключением, фуникхлит не проявляется. Воспалительная гиперемия отсутствует, так как в пуповине нет мелких сосудов и капилляров, иногда пуповина становится необычно рыхлой. Микроскопически он сказывается чаще всего флебитом, артериитом (при чем последний наблюдается реже и только при наличии первого) и перпваскулитом. Для этих воспалительных изменений наиболее характерна инфильтрация стенок сосудов и прилежащего к ним вартонова студня сегментоядерными лейкоцитами с небольшой примесью лимфоцитов, часто сочетающаяся с краевым стоянием лейкоцитов, причем в большинстве случаев лейкоцитарная инфильтрация не достигает эпителиального покрова пуповины. В 1/3 случаев фуникулиты сочетаются с диапедезными кровоизлияниями в Вартонов студень. Альтеративный компонент воспаления проявляется реже и может сказываться некротическими изменениями (и слущиванием) эпителия, студня и стенок сосудов. Пролиферативные изменения при остром фуникулите, кроме специфического воспаления, как правило, отсутствуют. Это, повидимому, объясняется особенностью строения пуповины, а именно—отсутствием адвентиции в ее сосудах и клеток в вартоновом студне, способных к быстрому размножению, а также отсутствием, даже в конце беременности, полного комплекса компонентов воспалительной реакции.

Воспаление оболочек - мембранит (париетальным амниохориодецидуит), если в воспалительный процесс вовлечены все три слоя; париетальным хориоамнионитом (хориодецидуитом) — если поражены два слоя; париетальным амнионитом или децидуитом при поражении лишь одного слоя. Как и в других частях последа, воспаление оболочек чаще всего проявляется лейкоцитарной инфильтрацией из околоплодных вод либо из отпадающей оболочки. Возможна флегмона оболочек, которая чаще возникаетпри криминальных поздних абортах и преждевременных родах; могут возникать и абсцессы.

Макроскопически воспалительно измененные участки оболочек становятся дряблыми, мутными, желтовато окрашенными и теряют свой зеркальный блеск.

При геморрагическом воспалении, вызванном так называемыми вирусными респираторными инфекциями матери, в оболочках последа обнаруживаются темнокрасные пятна разной величины и формы.

Преобладание воспалительных изменений в децидуа и незначительная выраженность или отсутствие их в амнионе и хорионе говорят об инфицировании от матери (при эндометрите или гематогенно). Изолированное же поражение париетального амниона, свидетельствуют о раздражителе, действующем со стороны плодовместилища.

компенсаторные процессы

Наконец, 4-й тип изменений плаценты - компенсаторные процессы. К ним относятся увеличение числа концевых ворсин, их избыточное ветвление, ангиоматоз, гиперваскуляризация ворсин, появление в их строме многочисленных округлых клеток Кащенко-Гофбауера, гиперплазию синцития ворсин в виде появления многочисленных синцитиальных почек- узлов пролиферации синцития, обилие синцитиокапиллярных мембран.