0. Профессиональные аллергены

Индукторы бронхиальной астмы – факторы являющиеся причиной развития профессиональной бронхиальной астмы:

1 группа – химические аллергены

простые химические соединения

металлы сенсибилизаторы

хром, никель, кобальт, марганец, платина и др.

а также формальдегид, фталевый ангидрид, изоцианаты, фурановые соединения, хлорированные нафталины

сложные по составу химические соединения

полиэфирные латексы, эпоксидные полимеры, хлоропреновые и дивинилстирольные полимеры на основе акриловой и метакриловой кислот, канифоль др.

2 группа – аллергены органического происхождения

растительного и животного происхождения

пыль льна, хлопка, муки, зерна, древесины, табака, эпидермальные субстанции (шерсть животных, пух птиц)

микробиологические и химико-фармацевтические

витамины, гормоны, белково-витаминные концентраты, ферменты, антибиотики и др.

3 группа – вещества с цитотоксическим механизмом действия

кварцсодержащая пыль, органические растворители

Триггеры – факторы, провоцирующие обострение бронхиальной астмы, могут быть как аллергенами, так и факторами неаллергенной природы:

резкие запахи, вещества раздражающего действия. Пыль, перепады температур, физическая перегрузка и др.

Таблица 2 Классы условий труда при наличии в воздухе рабочей зоны промышленных аллергенов

Аллергены	Класс условий труда
	допустимый	вредный				опасный
	2	3.1	3.2	3.3	3.4	4
высокоопасные	≤ ПДК макс	-	1,1-3,0	3,1-15,0	15,1-20,0	>20,0
Умеренно опасные	≤ ПДК макс	1,1-2,0	2,1-5,0	5,1-15,0	15,1-20,0	>20,0

2. Клинические проявления

Клиническая симптоматика профессиональной бронхиальной астмы не отличается от непрофессиональной. Заболевание характеризуется четко очерченным приступом удушья, возникающим при поступлении аллергена в организм. Приступ удушья разрешается кашлем с отхождением небольшого количества вязкой мокроты. Однако, есть признаки, позволяющие заподозрить профессиональный характер заболевания:

Симптом экспозиции – развитие приступа удушья на рабочем месте ( при контакте с промышленным аллергеном)

Симптом элиминации – быстрое купирование бронхиальной обструкции после ухода с рабочего места (прекращения контакта с промышленным аллергеном)

Симптом реэкспозиции – повторное развитие выраженного бронхоспазма при возвращении на рабочее место (при возобновлении контакта с промышленным аллергеном)

0. Классификация Патогенетическая классификация

Атопическая профессиональная бронхиальная астма с IgE- и IgG-зависимыми механизмами

При ингаляционной провокационной пробе реакция в виде бронхоспазма наступает через 30-60 минут после ингаляции. Тест торможения миграции лейкоцитов (ТТМЛ) положительный, в сыворотке крови повышен уровень общего и специфического IgЕ.

Эта форма профессиональной бронхиальной астмы имеет благоприятное течение с наличием симптома элиминации. В трети случаев сочетается с аллергическими поражениями кожи и верхних дыхательных путей.

Атопическая профессиональная бронхиальная астма с циркулирующими иммунными комплексами (ЦИК) протекает более тяжело. Симптом элиминации выражен не четко, а симптом экспозиции положительный. При провокационной ингаляционной пробе с промышленным аллергеном приступ бронхоспазма развивается через 3-4 часа после ингаляции, ТТМЛ положительный, в сыворотке крови повышен уровень ЦИК.

Атопическая бронхиальная астма с участием всех типов иммунных реакций или превалированием клеточных механизмов протекает еще более тяжело, с развитием продолжительных по времени приступов удушья. Симптом элиминации отсутствует, симптом экспозиции сопровождается выраженным усилением эксператорной одышки. Провокационная ингаляционная проба дает положительный результат через 6-8 или 24 часа после ингаляции аллергена. ТТМЛ положительный, в сыворотке крови возможно наличие специфических к промышленному аллергену IgE, повышение ЦИК и сенсибилизированных лимфоцитов.

Атопическая профессиональная бронхиальная астма с неаллергическим механизмом формирования бронхиальной обструкции, т.е. без участия реакции антиген-антитело может формироваться при либерации гистамина, индукции промышленными агентами альтернативного пути активации комплемента, возбуждение ирритантных рецепторов холинэргической системы, нарушение нейронной регуляции бронхиального тонуса и др. При этой форме профессиональной бронхиальной астмы наблюдаются как симптом экспозиции так и симптом элиминации. Возможна как немедленная так и отсроченная бронхоспастическая реакция на провокационную ингаляционную пробу. ТТМЛ отрицательный, повышение ЦИК, IgE и IgG отсутствует. Для диагностики этого варианта профессиональной бронхиальной астмы используют экспозиционную пробу – сравнение показателей спирометрии до и после рабочей смены. Снижение ОФВ1, ОФВ1/ФЖЕЛ, индекса Тиффно более чем на 15% - указывает на профессиональное происхождение астмы.

Профессиональная бронхиальная астма от веществ с цитотоксическим механизмом действия (органические растворители, кварцсодержащая пыль). В патогенезе этой формы ведущую роль играют аутоиммунные реакции, которые обуславливают сохранение бронхообструктивного синдрома после прекращения контакта с промышленным аллергеном.

Профессиональная бронхиальная астма, вызванная нарушением метаболизма арахидоновой кислоты с последующим накоплением лейкотриенов и выраженным дисбалансом цитокинов. Наблюдается тяжелое течение заболевания с рецидивирующим полипозом носа, непереносимотью препаратов пиразолонового ряда. При проведении провокационной ингаляционной пробы с производственным аллергеном отмечается положительный ответ по немедленному типу, а в сыворотке крови нормальные показатели IgE.

Профессиональная бронхиальная астма с сочетанной аллергией к промышленным и инфекционным агентам. Роль инфекционного воспаления в патогенезе звучит неоднозначно: адъювантная, повышение реактивности бронхиального дерева. Симптом элиминации отсутствует, симптом экспозиции положительный. При провокационной пробе с промышленным аллергеном возможны немедленный, немедленно-замедленный (30минут -1- 2-3-4 часа) и замедленный (6-8-24 часа) ответ в виде бронхоспазма. Реакция ТТМЛ различный, в сыворотке крови повышен уровень общего и специфического IgE.