Анализаторы

Значение, роль и свойства анализаторов

Значение и роль анализаторов. Человек воспринимает явления окружающей среды и ее воздействия с помощью органов чувств. Все раздражения, получаемые им и достигающие определенной интенсивности, являются источником представлений об окружающей среде, об окружающем мире, о том, что существует вне нас и независимо от нашего сознания.

Ориентация тела во внешней среде, его движения связаны главным образом с высшими органами чувств.

Каждый анализатор состоит из трех частей: периферической ~ рецептора, аппарата, воспринимающего и превращающего (трансформирующего) энергию внешнего раздражения в нервный процесс; проводниковой — передающей возбуждение в центр, состоя­щей из центростремительных нервных волокон; центральной, или корковой части полушарий, представленной специальными клетками коры головного мозга.

Периферическая часть анализатора воспринимает строго определенные виды раздражений. Например, органы зрения воспринимают свет, органы слуха — звук и т. д. Это свойство названо адекватностью органов чувств к раздражителям.

Свойства анализаторов. Каждый анализатор имеет свойство приспосабливаться (адаптироваться) к восприятию то более сильных, то более слабых раздражений. Кроме того, в трудовой деятельности, в процессе учебы ребенка в школе, его анализаторы подвергаются упражнениям, привыкают принимать и различать даже незначительные раздражения. Так бывает с развитием и обострением слуха у детей, обучающихся музыке с раннего возраста.

Взаимодействие анализаторов. Анализаторы взаимодействуют друг с другом. Это способствует лучшему ощущению. Иногда и его понижению. Так, солнечный свет изменяет возбудимость рецепторов кожи, обоняния, слуха. Слишком горячая пища кажется менее вкусной, так как сильное температурное воздействие ослабляет функцию вкусового анализатора. Слуховые раздражения (тоны, шумы) повышают возбудимость адаптированного к темноте глаза к зелено-синим лучам и понижают к оранжево-красным. Следовательно, знание взаимовлияния функций анализаторов в обычной практической деятельности имеет очень большое значение. Нарушения работы анализатора (например, потеря зрения, слуха и т. д.) делают человека инвалидом.

Анализаторы функционируют не только при тесном взаимовлиянии, но и при частичном взаимозамещении друг друга. При этом между их корковыми центрами образуются временные (условнорефлекторные) связи, позволяющие частично компенсиро­вать утраченный анализатор. Так, у слепых, в силу систематического одновременного функционирования слухового и двигательно-осязательного анализатора, вырабатывается возможность познавать окружающий мир с помощью осязания и слуха.

Зрительный анализатор

Светочувствительный аппарат глаза. Важнейшей частью глаз является сетчатая оболочка со зрительным нервом.

Сетчатая оболочка глаз детей тоньше, чем у взрослых, хорошо развита. В сетчатке заложены светочувствительные элементы — клетки, по форме напоминающие палочки и колбочки.

Воздействие света на сетчатку вызывает в ней электрические явления. Это биотоки, появляющиеся в результате фотохимического распада родопсина в палочках и иодопсина в колбочках. Однако скорость распада родопсина на свету значительно больше скорости распада иодопсина, и поэтому чувствительность палочек к свету в 1000 раз больше, чем колбочек. Фотохимическая реакция распада родопсина и иодопсина вызывает возникновение импульсов в волокнах зрительного нерва и является началом зрительного восприятия. Палочки — орган сумеречного зрения, дающие бесцветные световые ощущения. Колбочки — орган дневного зрения, дающие цветовые ощущения. Когда функционируют колбочки, палочки заторможены. Палочки же дают ощущение света даже при слабом освещении, если он попадает на боковую поверхность сетчатки, где расположены только палочки. Потенциалы сетчатки — одно из проявлений фотохимического распада родопсина.

Преломляющие среды глаза. Глаз состоит из прозрачных светопреломляющих сред: роговицы, водянистой влаги передней камеры глаза, хрусталика и стекловидного тела. Ясное видение возможно лишь при условии прозрачности преломляющих сред глаза. Преломляющая сила оптической системы глаза выражается в диоптриях (Д). Диоптрия — это преломляющая сила линзы с фокусным расстоянием 1 м.

Хрусталик заключен в совершенно прозрачную, весьма тонкую и эластичную сумку (капсулу), сросшуюся с мышцей ресничного тела.

При рассматривании удаленных предметов ресничная мышца расслаблена, а циннова связка, которая прикреплена преимущественно к передней и задней поверхности хрусталика, в это время натянута. Натяжение цинновой связки вызывает сдавление хрусталика спереди назад и его растягивание, т. е. хрусталик уплощается, а четкость изображения увеличивается. При приближении предметов к глазу происходит сокращение ресничной мышцы, циннова связка расслабляется и хрусталик становится выпуклым, чем также достигается улучшение изображения. Следовательно, от изменения формы хрусталика зависит ясность видения. Приспособляемость глаза к получению отчетливого изображения на сетчатке получила название аккомодации. При покое аккомодации (смотрении вдаль) радиус кривизны передней поверхности хрусталика равен 10 мм, а при максимальной аккомодации, когда предмет наиболее приближен к глазу, радиус кривизны передней поверхности хрусталика — 5,3 мм.

Потеря эластичности сумки хрусталика с возрастом влечет уменьшение его преломляющей способности при наибольшей аккомодации. Это увеличивает возможность пожилых людей рассматривать предметы на дальнем расстоянии. Ближайшая точка ясного видения отодвигается с возрастом. Так, в 10-летнем возра­сте она на расстоянии менее 7 см от глаза, в 20 лет — 8,3 см, в 30 лет— 11 еж, в 35 лет— 17 см, а к 60—70 годам она приближа­ется к 80—100 см.

Стекловидное тело — студенистое, совершенно прозрачное вещество, заключенное в весьма нежную капсулу, заполняющее большую часть глазного яблока. Оно является преломляющей средой и входит в сплошную оптическую систему глаза. Передней, слегка вогнутой поверхностью оно прилежит к задней поверхности хрусталика. Его потеря не восполняется. Только Уз заменяет­ся внутриглазной жидкостью, а более значительные потери приводят глаз к гибели.

Радужка и зрачок. Хрусталик спереди прикрыт светонепроницаемой радужной оболочкой, в центре которой круглое отверстие — зрачок. Функции радужной оболочки: 1) пропускать в глаз только центральный пучок световых лучей, благодаря чему изображение предмета на сетчатке оказывается в фокусе четким и нерасплывчатым; 2) регулировать количество лучей, проникающих в глаз, и тем самым регулировать интенсивность раздражения сетчатки. Эта регулирующая функция радужки осуществляется изменением диаметра просвета зрачка посредством кольцевых мышечных во­локон, которые вызывают сужение радиальных мышц радужки.

Близорукость и дальнозоркость. В нормальном глазе при смотрении вдаль параллельные лучи от предмета без всякого изменения кривизны хрусталика собираются в фокус на сетчатку.

Близорукость наблюдается тогда, когда длина глаза превышает нормальную или когда сила преломляющих сред глаза больше нормальной (кривизна хрусталика больше). Параллельный пучок лучей, попадая в такой глаз, собирается в фокус впереди сетчатки.

На сетчатку попадает пучок расходящихся лучей. Изображение предмета получается расплывчатым. Для получения четкого изображения необходимо, чтобы фокус попал на сетчатку. Это происходит тогда, когда в близорукий глаз попадает пучок расходящихся лучей. Поэтому люди, страдающие близорукостью, видят предмет только вблизи. Им необходимы очки с двояковогнутыми стеклами.

Различают близорукость врожденную и приобретенную. Приобретенная близорукость встречается гораздо чаще врожденной.

Дальнозоркость наблюдается при малой длине глаза или при его слабой преломляющей силе. Пучок света в нем собирается в фокус за сетчаткой. На сетчатку попадают сходящиеся лучи, а изображение предметов получается расплывчатым. Дальнозорким необходимо носить очки с двояковыпуклыми стеклами .

Вспомогательные аппараты глаз. К вспомогательным аппаратам глаза относятся: двигательный аппарат — мышцы, защитный аппарат — веки, ресницы, слезные железы с выводными путями .

Двигательный аппарат образован шестью мышцами — четырьмя прямыми и двумя косыми. Прямые мышцы вращают глазное яблоко вокруг поперечной и вертикальной осей глаза, а косые вокруг оси, проходящей в передне-заднем направлении. Следовательно, прямые мышцы поворачивают глазное яблоко влево и вправо, вверх и вниз, а косые — вниз и внутрь, кверху и внутрь. Все движения нормальных глаз бывают только содружественными, т. е. при рассматривании предмета зрительные оси обоих глаз всегда скрещиваются на предмете. Это скрещивание зрительных осей производится сокращением обеих внутренних прямых мышц и носит название конвергенции. Так как основным нервом, двига­ющим глаз, является глазодвигательный нерв (III пара), который одновременно усиливает аккомодацию и суживает зрачок, то при рассмотрении близких предметов всегда совершаются одновременно три процесса — конвергенция, аккомодация и сужение зрачка.

Слезные железы, их выводные протоки и слезный мешок составляют слезный аппарат глаза. Слезная жидкость, вырабатываемая слезными железами, омывает глазное яблоко и внутреннюю поверхность век. Это предохраняет глаз от высыхания и защищает его от заболеваний в силу бактерицидных свойств слезной жидкости.

Веки и ресницы — это своего рода «раздвижные ширмы», защи­щающие глаза спереди от пыли и легких повреждений.

Основу каждого века составляет соединительнотканная пластинка, В толще век заложены круговые мышцы, которые, сокращаясь, смыкают веки.

У младших школьников, как и у детей всех других возрастов, по сравнению со взрослыми, веки значительно тоньше. Они легко просвечиваются светом средней яркости, что следует учитывать при организации дневного и ночного сна детей.

ТЕМА №12

Основы общей патологии

ПОНЯТИЕ О ЗДОРОВЬЕ И БОЛЕЗНИ

Здоровье — это такое состояние организма, при котором функции всех его органов и систем уравновешены с внешней средой и отсутствуют болезненные проявления.

Основной признак здоровья — высокая приспособляемость организма к воздействиям факторов внешней среды. Здоровый организм способен перенести огромные психические и физические нагрузки, приспособиться к значительным изменениям факторов внешней среды, не выходя за рамки физиологических колебаний.

Высокая приспособляемость здорового организма к изменению факторов внешней среды обусловлена тем, что живой организм представляет собой сложную самоуправляемую систему. Клетка способна автоматически настраиваться на наивыгоднейший режим работы в непрерывно меняющихся условиях внешней среды.

(Переход от здоровья к болезни может происходить незаметно для окружающих и самого заболевающего. Между здоровьем и болезнью могут быть переходные, или предпатологические, состояния.

Болезнь возникает тогда, когда организм подвергается дейст­вию чрезмерно сильных раздражителей либо когда неблагоприятно изменяется его способность приспосабливаться к обычным раздражителям. В этих случаях возникают не свойственные ему морфологические и функциональные изменения.

Болезнью принято считать состояние организма, при котором под влиянием каких-либо повреждающих воздействий нарушается нормальная жизнедеятельность организма, ограничивается способность приспосабливаться к изменениям условий внешней среды, снижается трудоспособность.

Патологический процесс — это болезненное изменение функции и структуры, включающее различные сочетания элементарных патологических реакций. Существуют типовые патологические процессы (воспаление, лихорадка и др.), характеризующиеся определенным сочетанием патологических и защитно-физиологических реакций. Патологическое состояние — чаще всего медленно иногда быстро) развивающийся патологический процесс или его последствие (различные врожденные уродства, например косолапость, культя после ампутации конечности, слепота после травмы глаза и др.).

ТЕЧЕНИЕ И ИСХОДЫ БОЛЕЗНЕЙ

В течение болезни различают четыре периода:

1) скрытый;

2) продромальный;

3) период полного развития болезни;

4) период завершения — исход болезни.

Скрытым, или латентным, периодом называют период между началом воздействия болезнетворных агентов и возникновением симптомов болезни. Он может длиться от нескольких секунд до многих лет.

Скрытый период при инфекционных заболеваниях называется инкубационным. От его продолжительности зависят выбор профилактических мероприятий, назначение сроков карантина и т. д.

Продромальный период, или период предвестников болезни, характеризуется общим недомоганием, головной болью, ознобом, повышенной температурой и другими признаками.

Период полного развития болезни характеризуется развитием типичной картины болезни (свойственные каждой болезни проявления, сочетание определенных симптомов, называемое симптомокомплексом).

Период завершения болезни, или исход болезни, может быть различным.

Возможны три исхода болезни:

1) полное выздоровление;

2) неполное выздоровление;

3) смерть.

При полном выздоровлении исчезновение симптомов заболевания еще не означает восстановления функционального состояния организма. Для того чтобы восстановилось исходное функциональное состояние, имевшее место до болезни необходимы рязличные мероприятия.

При неполном выздоровлении отмечаются остаточные явления болезни.

Смерть может наступить мгновенно или через определенный период. Во втором случае она имеет стадии агонии, клинической и биологической смерти.

Агония характеризуется расстройством всех жизненных функций: вначале неясное, сумеречное сознание, появление бреда, затем потеря сознания, снижение функции центральной нервной системы, далее — ослабление деятельности сердца, нарушение дыхания (оно становится прерывистым), понижение температуры тела, исчезновение рефлексов.

Признаками клинической смерти являются полное прекращение кровообращения и дыхания, отсутствие рефлексов. Однако при этом ткани тела способны в течение 5—б мин. (в среднем) к действию. Если за это время удается восстановить деятельность сердца и дыхания, то человека можно оживить. Описаны случаи оживления — реанимации — и через 10—12 и более минут после остановки сердца и дыхания. Правда, в таких случаях иногда погибают клетки, наиболее чувствительные к недостатку кислорода, в частности клетки коры головного мозга, и человек может стать глубоким инвалидом. Только при смерти от замерзания, когда потребность тканей в кислороде резко снижается, известны случаи оживления людей через 20—30 мин. после остановки сердца, не сопровождающейся гибелью клеток коры головного мозга.

Биологическая, или истинная, смерть — это состояние, при котором в тканях и органах произошли необратимые изменения.

Иногда основные проявления болезни бывают выражены настолько неотчетливо, что ее трудно диагностировать.

Обычное течение болезни может измениться в результате осложнений или рецидивов.

Осложнение — это присоединение к основным проявлениям болезни изменений, обусловленных не теми факторами, которые вызвали основное заболевание, а какими-то другими, дополнительными.

Рецидив — возобновление болезни после более или менее длительного промежутка кажущегося выздоровления. От рецидива нужно отличать повторное возникновение того же заболевания после действительно полного выздоровления

Болезни делят по характеру течения на острые, подострые и хронические.

При остром течении имеет место быстрое нарастание и быстрое исчезновение всех симптомов болезни, продолжительность заболевания — от нескольких дней до нескольких недель (грипп, ангина, воспаление легких и др.).

При подостром течении заболевание длится недели и месяцы.

При хроническом течении оно продолжается многие годы, а иногда всю жизнь и характеризуется периодами затишья, иногда даже кажущимся излечением и периодами обострения с вспышками острых явлений заболевания. Остро текущее заболевание может перейти в подострое или хроническое. Этому способствует плохое, недостаточно активное или незаконченное лечение. В ряде случаев заболевание с самого начала течет очень вяло и приобретает хронический характер.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиология — учение о причинах и условиях возникновения болезней.

Факторы, вызывающие болезни или способствующие их появлению, называются этиологическими.

Выявление причин и условий возникновения болезней необходимо врачу как для их профилактики, так и для рационального лечения. Установление причин болезней представляет известные трудности, потому что они начинают действовать на организм человека значительно раньше, чем он обращается к врачу.

Болезни могут возникать в результате воздействия какого-либо фактора внешней среды — в таких случаях говорят о внешних (экзогенных) причинах заболевания. Причины болезней, заложенные в самом организме, называются внутренними (эндогенными).

Однако в этиологии патологического процесса редко изолированно действуют только внешние или только внутренние причины. Обычно они взаимосвязаны.

При каждом заболевании необходимо выяснить, что имеет преимущественное значение в его происхождении — внешние факторы или нарушение свойств самого организма, его способности реаги­ровать на воздействие какого-либо раздражителя.

Чаще всего причинами болезней являются факторы внешней среды. Свойства самого организма, сложившиеся в его взаимоотношениях со средой, играют при этом роль условий, способствующих или препятствующих возникновению заболеваний.

Факторы внешней среды также могут иметь значение условий в возникновении заболеваний. Например, причиной туберкулеза является проникшая в организм туберкулезная палочка. Но возникновение и течение этого заболевания зависят от ряда факторов внешней среды, выступающих в качестве условий заболевания (характер питания, климат и др.). Эти условия либо способствуют развитию туберкулеза и ухудшают его течение, либо, наоборот, снижают тяжесть его течения.

Последствия, вызываемые в организме воздействием болезне­творных причин, зависят от характера сопутствующих условий, так как причина патологического процесса всегда действует в конкретных условиях внешней и внутренней среды.

Внешние причины болезней

Почти любой фактор внешней среды может при определенных условиях стать причиной болезни. Эти факторы объединяются в следующие группы:

физические,

химические,

биологические,

социальные,

алиментарные,

недостаточная двигательная активность,

чрезмерная двигательная активность,

психогенные влияния и др.

1. Физические причины болезней.

Этими причинами могут быть:

механические,

термические,

лучистая энергия,

электрический ток,

изменения атмосферного давления.

Механические факторы в виде ударов, разрезов, уколов, сдавлений, растягиваний, сотрясений вызывают такие повреждения, как ушибы, ссадины, раны, переломы, вывихи, сдавления и размозжения тканей, растяжение и разрывы связок и мышц, сотрясение тканей (например, мозга), парезы и параличи нервов, разрывы внутренних органов, кровотечения и кровоизлияния. Воздействие любой механической травмы (например, при разрывах внутренних органов, множественных и сложных переломах костей) часто выражается в общих явлениях, возникающих рефлекторно. К ним относятся: внезапное падение артериального давления, снижение температуры тела, острая недостаточность кровообращения, нарушение дыхания и другие явления, характерные для травматического шока.

Травматическим шоком называется состояние организма, возникающее рефлекторно при воздействии чрезмерного раздражителя и проявляющееся в остром расстройстве кровообращения с резким падением артериального давления и угнетением всех жизненных функций. Травматический шок может привести к смерти.

В основе клинических проявлений шока лежат нарушения функции центральной нервной системы. Чрезмерное раздражение влечет за собой вначале сильное возбуждение (эректильная фаза шока), затем торможение в коре головного мозга, иррадиирующее в подкорковую область (торпидная фаза).

Развитию шока способствуют повреждение крупных нервных стволов, обширность размозжения тканей, большая потеря крови, охлаждение, предшествующее переутомление, голодание, отравление и др.

Механические повреждения могут быть опасны для жизни и без развития шока (например, если возникает сильное кровотечение или повреждены жизненно важные органы — головной мозг, сердце). В случаях, когда в поврежденные ткани проникает инфекция, начинается воспалительный процесс, ухудшающий общее состояние организма.

Термическими факторами могут вызываться как местные, так и общие поражения. При воздействии высокой температуры (горячая вода, нагретый металл и др.) возникают ожоги кожи. В зависимости от степени их развития (различают 4 степени ожогов) и обширности поражения происходят те или иные, но всегда значительные, общие изменения в организме (ожоговая болезнь).

Общее действие внешней высокой температуры, особенно при повышенной влажности воздуха и безветрии, может привести к перегреванию организма (тепловой удар).

Действие низкой температуры также может вызывать как местные (отморожение), так и общие (замерзание) поражения организма. При длительном охлаждении развивается сонливость, ослабляется дыхание, понижаются артериальное давление, обмен веществ, происходят потеря сознания и паралич нервных центров. При внезапном охлаждении рефлекторно снижается сопротивляемость организма. Это облегчает воздействие на него микробов и способстует возникновению так называемых простудных заболеваний.

Действие различных видов лучистой энергии зависит от характера этого излучения. Так, инфракрасные лучи солнца могут вызывать ожоги кожи и перегревание головного мозга (солнечный удар); большие дозы ультрафиолетовых лучей — покраснение кожи, ожог и общую реакцию организма (недомогание, головную боль, повышение температуры тела и т. д.), что случается при длительном нахождении на солнце. Значительные изменения в организме вызывают лучи Рентгена, радия и радиоактивных веществ, образующихся, например, при ядерном распаде. Они называются ионизирующими излучениями, т. е. вызывающими ионизацию в тканях, что влечет нарушение физиологических, биохимических и иммунологических процессов. Действие ионизирующих излучений проявляется в виде местных поражений (например, рентгеновский ожог кожи, выпадение волос) и общего поражения — лучевой болезни. Эта болезнь характеризуется нарушением деятельности всех систем организма, снижением сопротивляемости по отношению к инфекции и неуклонно прогрессирующим течением.

Электрический ток, воздействуя на организм, вызывает электротравму. При этом происходят общие и местные поражения, степень выраженности которых зависит от напряжения, силы, характера тока, длительности воздействия, путей распространения в организме и функционального состояния пострадавшего. Местное действие электрического тока проявляется в виде ожогов, ран и других поражений кожи, так как он обладает электротермическим, электромеханическим и электрохимическим эффектами. Общее его действие выражается в потере сознания, кратковременной остановке дыхания, а в некоторых случаях приводит к смерти вследствие паралича дыхания, длительной остановки сердца или того и другого вместе.

Изменения атмосферного давления, как повышение, так и понижение, оказывают существенное влияние на организм. Влияние пониженного атмосферного давления проявляется в развитии высотной болезни в результате снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и возникающего при этом кислородного голодания организма. Повышенное атмосферное давление, которое бывает при водолазных работах, занятиях подводным спортом, может вызвать отравление азотом (азотное опьянение, при котором человек теряет над собой контроль под водой, выдергивает мундштук дыхательного аппарата и погибает).

Очень опасен быстрый переход от высокого давления к нормальному или резкое падение нормального давления. Например, первое может быть при быстром подъеме водолаза или аквалангиста с большой глубины на поверхность, второе — при разгерметизации находящегося на большой высоте самолета. При резком переходе от высокого к низкому атмосферному давлению снижается до того повышенная растворимость азота в крови, вследствие чего в ней появляются пузырьки азота, которые могут закупорить артериальные сосуды в сердце, легких, головном мозгу и вызвать мгновенную смерть или различного рода параличи.

Резкий перепад давления может привести к разрыву органов (например, легких, барабанной перепонки) и развитию шокового состояния. При разрыве барабанной перепонки под водой может возникнуть состояние, при котором нарушается ориентация и человек погибает, не успев выйти на поверхность.

2. Химические причины болезней.

Различные химические вещества, являющиеся ядами, могут служить причиной заболеваний, называемых отравлениями. Яды могут поступать в организм извне (экзогенные яды) или образовываться в самом организме (эндогенные яды). Отравления веществами эндогенного происхождения — аутоинтоксикации — развиваются при заболеваниях почек, печени, при злокачественных опухолях и др. Различают яды неорганического и органического происхождения. К первым относятся кислоты, щелочи, соли свинца, ртути, мышьяка, хлор, йод и другие, ко вторым — алкоголь, эфир, цианистые соединения и др. Среди органических ядов встречаются ядовитые вещества растительного (например, алкалоиды, глюкозиды) и животного (змеиный яд и др.) происхождения. К химическим причинам болезни относится также отравление боевыми отравляющими веществами (фосген, табун, зарин и др.).

Действие ядов отличается избирательностью и специфичностью. Есть яды, преимущественно воздействующие на протоплазму клеток (хлор), на кровь (угарный газ), на клетки печени, на нервные клетки (стрихнин, мышьяк). Но любой из них вызывает прежде всего раздражение центральной нервной системы и, следовательно, общую реакцию организма. Действие яда зависит от его количества, растворимости в биологических средах, способа введения в организм и сопротивляемости организма. Яд, применяемый в малых дозах, может иметь лечебное значение.

3. Биологические причины болезней.

Под этими причинами понимают живых возбудителей, которые вызывают различные заболевания, проникая в организм человека. К ним относятся: животные паразиты, растительные паразиты, вирусы. Животными паразитами являются черви, клещи и простейшие одноклеточные организмы (например, плазмодий малярии, спирохета). Различными видами червей (аскариды, трихины, эхинококк, власоглав, широкий лентец и др.) вызываются глистные заболевания, или гельминтозы. При этом вследствие интоксикации организма продуктами их жизнедеятельности возникают общие нарушения питания, развивается малокровие, снижается физическая работоспособность. Иногда (особенно у детей) может быть смертельный исход. Растительные паразиты разделяются на грибки и бактерии. По свойствам и те и другие делятся на патогенные, т. е. способные вызвать заболевание, и непатогенные — безвредные. Патогенные грибки — это микроскопические одно- или многоклеточные грибки, являющиеся возбудителями грибковых заболеваний. Они могут вызывать заболевания кожи и ногтей (стригущий лишай, эпидермофития), а также внутренних органов (актиномикоз).

Патогенные бактерии (микробы) — одноклеточные растительные организмы, обладающие способностью быстро размножаться путем деления — имеют микроскопическую величину, разнообразную форму и отличаются по свойствам токсических веществ, которые ими вырабатываются. Выделяемые бактериями токсины обладают специфическим действием на организм человека.

Попадая в организм человека, патогенные, или вирулентные, бактерии вызывают при определенных условиях заболевания, называемые инфекционными (тиф, туберкулез, дифтерию и др.). Для того чтобы микроб мог вызвать инфекционное заболевание, он должен обладать достаточной вирулентностью, превышающей защитные свойства организма.

Возбудители инфекции попадают в организм из окружающей среды с водой, пищей, воздухом, а также при прямом контакте с заболевшим. Некоторые инфекции переносятся насекомыми и животными (например, комары, клещи, блохи, мухи, грызуны). Инфекция может проникать через слизистые оболочки (покрывающие верхние дыхательные пути, миндалины, желудочно-кишечный тракт и др.) и поврежденную кожу.

Вирусы — это мельчайшие тельца, невидимые в обычный микроскоп. Их удается обнаружить только при помощи специальных электронных микроскопов. Вирусы настолько малы, что про­никают даже через фарфоровые фильтры, непроходимые для мик­робов, в связи с чем их называют фильтрующимися вирусами.

Как и патогенные микробы, вирусы вызывают различные инфек­ционные заболевания (например, грипп, корь, оспу).

4. Социальные причины болезней.

В возникновении, распространении заболеваний большое значение имеют социальные факторы, т. е. факторы той общественной среды, в которой живет человек. Система эксплуатации рабочих создает предрасполагающие условия для развития болезни. Безработица, тяжелые условия труда и быта, низкая санитарная культура, отсутствие организованной государственной системы здравоохранения — вот основные социальные причины болезней.

К таким болезням относятся рахит и туберкулез, являющиеся спутниками плохих жилищных условий, недостаточного питания и антисанитарных условий жизни; венерические болезни, основным источником которых служит проституция;

5. Алиментарные причины болезней.

Нарушения питания могут быть факторами, вызывающими болезни или способствующими их развитию. Недоедание или переедание, неправильное соотношение белков, жиров и углеводов в пищевом рационе, отсутствие в нем достаточного количества витаминов, недостаток или излишек минеральных солей, нерациональный режим питания и другие причины являются этиологическими факторами ряда заболеваний.

6. Недостаточная двигательная активность — гиподинамия.

Механизация и автоматизация производства, широкое развитие транспортных средств и др. привели к тому, что в современном обществе большая часть людей физически малоактивна. Недостаточная физическая активность неблагоприятно влияет на здоровье.

При гиподинамии страдает прежде всего сердце. В настоящее время появился термин «детренированное сердце» и описана клиническая картина такого сердца. Гиподинамия является фактором, ослабляющим весь организм, способствующим развитию других заболеваний в любом органе и системе организма.

7. Чрезмерная двигательная активность — гипердинамия.

Под чрезмерной двигательной активностью, или чрезмерными физическими нагрузками, следует понимать такие нагрузки, которые превышают возможности их выполнения конкретным лицом.

Чрезмерные физические нагрузки могут вызвать патологические изменения в любой системе организма: в сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной, выделительной и в опорно-двигательном аппарате.

8. Психогенные причины болезней.

В возникновении и течении патологических процессов имеет значение состояние высшей нервной деятельности человека. Причинами развития некоторых заболеваний могут явиться воздействия, не вызывающие повреждения тканей, но обусловливающие нарушение функции высшей нервной деятельности. Перенапряжение высшей нервной деятельности, нарушение соотношения процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга, возникающие при различных жизненных ситуациях, психических травмах (горе, страх и т. п.), могут привести к изменению функциональных взаимоотношений коры головного мозга и подкорковой области. В результате происходят вегетативные нарушения, проявляющиеся в расстройствах функций различных органов. Эти изменения способствуют развитию гипертонической и язвенной болезней, некоторых кожных заболеваний и др.

Внутренние причины болезней

В возникновении и течении болезней важную роль играют особенности самого организма. Одни из них являются врожденными, другие возникают в процессе взаимодействия организма с внешней средой. Значение их в патологии далеко неравнозначно. В одних случаях эндогенные факторы служат непосредственной причиной заболевания, в других — условием, способствующим его возникновению, в третьих — причиной, препятствующей развитию заболевания.

К эндогенным факторам относятся: конституция, наследственность, реактивность, иммунитет и аллергия.

Конституция—это совокупность функциональных и морфологических особенностей организма, сложившаяся на основе наследст­венных и приобретенных свойств и определяющая своеобразие его реактивности.

Следовательно, различные конституциональные типы человека складываются на основе наследственных свойств (генотип) и влияний окружающей среды (фенотип), т. е. могут формироваться в зависимости от конкретных условий внешней среды. Под воздействием внешних факторов у человека образуются качественно новые свойства, могущие закрепляться в потомстве. Например, у человека, принадлежавшего в детстве к одному конституциональному типу, под влиянием физического труда или систематических занятий спортом постепенно может сформироваться совершенно другой тип конституции.

Существует много различных классификаций конституциональных типов. В нашей стране наиболее признанной является классификация проф. М. В. Черноруцкого, выделяющего три типа конституции:

астенический,

гиперстенический,

нормостенический.

В этой классификации учитываются не только морфологические, но и функциональные особенности организма, что очень важно. Астенический тип характеризуется преимущественным ростом тела в длину, стройностью его строения, слабостью общего развития тела. У астеников преобладают продольные размеры над поперечными, размеры конечностей над размерами туловища (оно относительно короткое), размеры грудной клетки над размерами живота. У них небольшое по величине сердце, удлиненные и относительно большие по размеру легкие, короткий кишечник, как правило, опущенные печень и почки. У имеющих астенический тип конституции повышен обмен веществ и преобладают процессы диссимиляции.

Гиперстенический тип характеризуют преимущественный рост в ширину, массивность, хорошая упитанность; относительно длинное туловище и короткие конечности, относительное преобладание поперечных размеров над продольными, размеров живота над размерами грудной клетки. У гиперстеников большое по размеру сердце, расположенное поперечно (из-за высокого стояния диаф­рагмы), широкая аорта, короткие, относительно небольшой величи­ны легкие, объемистый желудок, длинный кишечник. У них понижен обмен веществ и преобладают процессы ассимиляции.

Характерные признаки нормостенического типа — пропорциональные размеры как костно-мышечной системы, так и внутренних органов.

Классические типы конституции встречаются редко. В большинстве своем люди только приближаются к тому или иному типу.

В происхождении и развитии болезней, как было отмечено выше, конституция человека играет определенную роль, однако ни один из конституциональных типов как таковой не может быть непосредственной причиной заболевания. Структура заболеваемости у разных конституциональных типов неодинакова. Так, у астеников чаще встречаются заболевания легких и желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь), а у гиперстеников—атеросклероз и другие заболевания сердечно-сосудистой системы, болезни обмена веществ (сахарная болезнь) и др. Одни и те же заболевания у лиц разной конституции имеют свои особенности течения.

Наследственность — присущая всем организмам способность «охранять и передавать признаки строения и развития от предков к потомству.

Наследственность формируется в процессе эволюционного развития и взаимодействия организма со средой и характеризуется определенной устойчивостью— консерватизмом, без которого было бы невозможно сохранение видов животных и растений. Однако наследственная природа организма не неизменна.

Наследуются задатки не только внешних, отчетливо видимых признаков (например, форма ушей, носа, цвет глаз или волос), но и задатки скрытых от глаз свойств организма (таких, как строение внутренних органов, особенности тканей организма, характер обмена веществ и др.). Наряду с задатками признаков, свойственных здоровому организму, могут передаваться задатки, обусловливающие развитие наследственных заболеваний.

Реактивность организма — одна из важных сторон сформировавшегося в процессе эволюции приспособления к внешней среде. От реактивности следует отличать резистентность, под которой понимают устойчивость организма к действию патогенных факторов. Реактивность и резистентность, отражающие основные свойства живого организма, взаимосвязаны. Изменение реактивности ведет к изменению резистентности, но они не всегда однонаправленны, т. е. реактивность может уменьшаться, а резистентность при этом увеличиваться. Сопротивляемость организма воздействию болезнетворных агентов обусловлена его реактивностью. От последней зависят вероятность заболевания человека при попадании в организм инфекционного агента, тяжесть течения у него болезни, наличие осложнений, быстрота выздоровления. Важнейшую роль в реактивности играет состояние высших отделов нервной системы.

Реактивность организма и его резистентность могут изменяться и при нарушениях в деятельности более низких отделов нервной системы: подкорковых образований, спинного мозга, вегетативной нервной системы.

Нарушения реактивности и резистентности организма возникают также в связи с расстройством функции эндокринных желез.

Факторы внешней среды, постоянно воздействуя на организм, тоже влияют на его реактивность. Она может меняться, например, в зависимости от характера питания, температуры внешней среды, воздействия отравляющих веществ, лучистой энергии, характера занятий физическими упражнениями, спортом.

Не все компоненты пищи играют одинаковую роль в изменении реактивности и резистентности организма. Наиболее отрицательно сказывается недостаток в пище белков и витаминов.

При внезапном охлаждении снижается устойчивость организма к заболеваниям гриппом, воспалением легких и др. Перегревание также способствует понижению сопротивляемости организма. Например, летом при значительном повышении температуры воздуха даже небольшое охлаждение может вызывать так называемые простудные заболевания.

Отравления алкоголем, окисью углерода, свинцом, ртутью и другими ядами снижают реактивность и устойчивость организма по отношению к самым различным болезнетворным агентам.

Лучистая энергия в виде ультрафиолетовых лучей в умеренных дозах повышает устойчивость организма к инфекциям, в больших дозах — ослабляет. Особенно вредно отражается на реактивности организма проникающая (ионизирующая) радиация.

Иммунитет — это невосприимчивость организма к действию инфекционных агентов и вырабатываемых ими токсинов.

Иммунитет — одно из важнейших проявлений реактивности организма. Основным в характеристике иммунитета следует считать его специфичность, которая определяется иммунобиологическими сдвигами, возникающими под влиянием патогенных микробов или их токсинов.

Виды иммунитета. Различают иммунитет врожденный и приобретенный.

Врожденный иммунитет является свойством, присущим тому или иному виду животных или свойством определенного орга­низма. Поэтому ни один вид животных не заболевает в естественных условиях дифтерией, сифилисом, холерой. Человек же не подвержен некоторым инфекционным заболеваниям, присущим животным.

Приобретенный иммунитет может быть естественным и искусственным, а каждый из них — активным и пассивным.

естественный активный иммунитет вырабатывается в организме после перенесенного инфекционного заболевания: скарлатины, кори и др. Такого же вида невосприимчивость может вырабатываться путем так называемой бытовой иммунизации, когда человек незаметно инфицируется малыми дозами токсина, естественный пассивный иммунитет имеется у новорожденного, получившего его от матери (с кровью и молоком) в отношении тех заболеваний, которые она ранее перенесла.

Искусственный активный иммунитет связан с введением в организм так называемых вакцин. В них содержатся убитые или ослабленные микробы или их токсины, которые не способны вызвать болезнь, но обусловливают активное образование в организме иммунитета.

Механизмы иммунитета. Иммунитет обусловлен рядом защитных приспособлений. Основные из них — фагоцитоз, гуморальные факторы и так называемые барьерные функции. Первые два носятся к специфическим механизмам иммунитета, третий — к неспецифическим.

Фагоцитоз играет важную роль в уничтожении микробов, попавших в организм клетки, обладающие способностью к фагоцитозу, устремляются к бактериям, обволакивают их и подвергают внутриклеточному перевариванию.

Гуморальные факторы - особые вещества — антитела, которые образуются в крови и тканевой жидкости после перенесенных заболеваний

Сыворотка крови человека благодаря антителам приобретает новые свойства в отношении действия возбудителя соответствующего заболевания. Например, после заболевания холерой сыворотка крови человека приобретает способ­ность растворять холерные микробы.

Вещества, вызывающие в организме образование антител, а также реагирующие на уже образовавшиеся антитела, называются антигенами. К ним относятся микробы, токсины, продукты их жизнедеятельности и чужеродные для данного организма белковые вещества. Местом образования антител является ретикулоэндотелиальная система. Антитела представляют собой своеобразные продукты синтеза глобулинов, т. е. белков крови, видоизмененных под влиянием антигена.

По действию антител их делят на агглютинины, бактериолизины, преципитины, опсонины, антитоксины и другие виды.

Агглютинины вызывают склеивание и оседание микробов (агглютинация), бактериолизины растворяют их (лизис), преципитины осаждают, опсонины делают микробы более доступными для фагоцитоза, антитоксины нейтрализуют токсины, выделяемые некоторыми видами микробов.

Каждое из антител обезвреживает только определенный микроб или токсин, т. е. характеризуется специфичностью.

Барьерную функцию осуществляют внешние и внутренние барьеры.

Внешними барьерами являются кожа, ее придатки и слизистые оболочки с включенными в них железами. Они не только представляют собой механическое препятствие для микробов. Выделяемые их железами секреты (лизоцим слюны, секрет слизистой желудка и кишечника) смывают микробов или даже убивают их. Защитную роль в организме играет и нормальная бактериальная флора, содержащаяся в кишечнике, на слизистой оболочке носа, рта, половых органов. Например, в кишечнике у здоровых людей всегда имеется кишечная палочка, являющаяся антагонистом многих патогенных микробов, в частности дизентерийных.

К внутренним барьерам относятся лимфатические узлы, печень, почки, внутренние оболочки капилляров и окружающая их межуточная ткань. Особенно важная роль принадлежит внутреннему барьеру в центральной нервной системе, называемому гематоэнцефалическим барьером, в который входят эндотелий капилляров мозга и сосудистых сплетений его желудочков.

Аллергия — это повышенная и качественно измененная чувствительность организма к действию инфекционных или других агентов, называемых аллергенами. Как и иммунитет, аллергия служит про­явлением реактивности.

Аллергенами в основном являются вещества белковой природы, чужеродные для организма. Существуют аллергены и небелкового происхождения. В природе имеется очень много веществ, которые могут стать аллергенами: бактерии, вирусы и их токсины, волосы, перья, цветочная пыльца, красители, лекарства, продукты перегонки угля, бензина и др. В некоторых случаях (например, при злокачественных опухолях) аллергены образуются в самом организме— это так называемые аутоаллергены.

В отличие от антигенов аллергены вызывают повышенную чувствительность организма, т. е. сенсибилизацию, к повторному их введению, когда встреча аллергена с антителом принимает бурный характер с тяжелыми общими и местными расстройствами. Такую бурную реакцию называют анафилаксией, крайнюю ее степень — анафилактическим шоком. Так, если морской свинке ввести под кожу, внутримышечно или в полость брюшины небольшое количество чужеродного белка (например, лошадиной сыворотки), то никаких болезненных явлений это не вызовет. Если же этой свинке спустя некоторое время, необходимое для выработки антител по отноше­нию к введенному белку (10—12 дней), ввести повторно некоторое количество того же антигена (5—10 мл), то возникает чрезвычайно бурная общая реакция, которая заканчивается гибелью животного.

Повышенная чувствительность человека к тем или иным веществам лежит в основе аллергических заболеваний, протекающих в виде приступов и представляющих собой реакции на повторное попадание в организм различных аллергенов. При реакции антиген (аллерген) — антитело образуются вещества (гистамин, ацетилхолин, серотонин и др.), которые вызывают или паралич сосудистых стенок и повышение их проницаемости, или спазм гладких мышечных волокон и др.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез — это учение о механизмах возникновения, развития и течения болезней.

В механизмах патологических процессов важная роль принадлежит этиологическим факторам. Основными возможны­ми вариантами действия этих факторов являются следующие.

1. Этиологический фактор вызывает заболевание, которое продолжается лишь до того времени, пока действует начальная болезнетворная причина. Примером таких заболеваний могут быть не-осложненная чесотка, глистные заболевания.

2. Этиологический фактор является толчком, повреждающим организм, вследствие чего начинается серия патологических процессов. В дальнейшем болезнь развивается и заканчивается уже без участия патогенного фактора, вызвавшего первичное повреждение организма. Примером могут служить термический ожог, лучевая болезнь.

3. Этиологический фактор действует на всем протяжении болезни, однако роль его на различных этапах болезненного процесса неодинакова (меняется в зависимости от сопротивляемости организма). Так бывает при многих инфекционных заболеваниях.

Возможны и другие варианты действия этиологических факторов.

Действие патогенного фактора в значительной мере зависит от путей его распространения в организме. Различают тканевый, гуморальный и нервный пути.

Тканевый путь. Возбудители болезни с места их внедрения распространяются по ткани, в межклеточных пространствах, переходя с одной клетки на другую. Если распространение их происходит по одной и той же ткани, то это называется распространением по продолжению (например, гнойное воспаление подкожной клетчатки).

Гуморальный путь. Патогенные раздражители, продукты распада тканей и токсические вещества, образующиеся в пораженных тканях, могут распространяться по всему организму с током лимфы или крови, то есть преимущественно по лимфатическим или кровеносным сосудам — лимфогенным или гематогенным путем.

Нервный путь. Некоторые болезнетворные очаги распространяются по нервам — периневральным оболочкам — мозговой (например, вирусы бешенства, полиомиелита, столбнячныйтоксин,

Самой общей неспецифической приспособительной реакцией является возбуждение центральной нервной системы, которое сопровождается усилением обмена веществ, изменением функции эндокринных желез, в частности передней доли гипофиза и коры надпочечников, и других органов и систем организма.

Канадским ученым Гансом Селье установлено, что при действии различных факторов в организме возникают общие изменения, заключающиеся в усиленной выработке гипофизарных гормонов, гормонов коры надпочечников, в изменении функции зобной железы и лимфатического аппарата.

Состояние организма, приводящее к реакции гипофизарно-надпочечниковой системы на ряд различных раздражителей, было названо Селье стрессом, что означает состояние напряжения. Разнообразные факторы, способные вызвать стресс, называются стрессорами. Последними могут быть: механические повреждения (травмы, в том числе и операционные), воздействия различной температуры, токсических веществ микробного и немикробного происхождения, эмоциональные напряжения, большая физическая нагрузка и др.

Каждый из этих стрессоров вызывает специфическую реакцию организма: токсины — образование специфических антитоксинов, холод — сужение сосудов и т. д. Но одновременно со специфическими реакциями, по данным Селье, развертываются и неспецифические реакции, проявляющиеся в виде общего адаптационного синдрома, в котором выделяют три стадии.

Первая называется реакцией тревоги. Она характеризуется мобилизацией адренокортикотропного гормона (АКТГ), выделяемого гипофизом, и глюкокортикоидов, выделяемых корой надпочечников; уменьшением в крови количества эозинофилов и лимфоцитов и увеличением количества нейтрофилов. Для этой стадии характерны повышение проницаемости сосудов и кровоизлияния.

Вторая стадия носит название реакции защиты или реакции адаптации. В результате мобилизации АКТГ и глюкокортикоидов (так называемых адаптационных гормонов) нормализуются обменные процессы, выравниваются те сдвиги обмена, которые произошли под влиянием повреждающего фактора (повышается неспецифическая резистентность организма). Если воздействие стрессора невелико, на этом реакция на него заканчивается. При более сильном и длительном воздействии наблюдаются гиперфункция надпочечников, изменение функции зобной железы и лимфатического аппарата. При очень интенсивном воздействии компенсаторные возможности могут быть исчерпаны — тогда наступает третья стадия.

Последняя (третья) стадия — это стадия истощения, или поломки адаптации. В этой фазе АКТГ и глюкокортикоидов меньше, чем в норме; в крови увеличивается количество эозинофилов и лимфоцитов; гипертрофия лимфатического аппарата и ослабление адаптации, что может привести организм к гибели.

Регенерацией называется процесс, направленный на полное или мистичное восстановление утраченных, поврежденных, а также разрушенных клеток, тканей или частей органов. В здоровом организме клеточный состав тканей восстанавливается повседневно и постоянно. Это называется физиологической регенерацией (образование эритроцитов, лейкоцитов, смещение погибших эпителиальных клеток кожи и слизистых но-иыми и т. д.).

Под общими расстройствами кровообращения понимают такие нарушения в сердечно-сосудистой системе, которые охватывают значительную часть этой системы, препятствуя нормальной циркуляции крови.

Между различными отделами системы кровообращения существует тесная функциональная связь. Вследствие этого расстройство в каком-либо из ее звеньев отражается на общем кровообращении. Если происходящие при этом изменения кровообращения оказываются недостаточными для компенсации возникших расстройств, развиваются общие нарушения кровообращения, его недостаточность. Причинами этого могут быть:

1) нарушения деятельности сердца при поражениях клапанного аппарата, заболеваниях миокарда и перикарда, нарушениях коронарного кровообращения;

2) нарушения сосудистого тонуса;

3) нарушения механизмов, регулирующих кровообращение;

4) изменения вязкости крови или большие кровопотери.

Недостаточность кровообращения может иметь различный характер в зависимости от причин, вызвавших ее, но основные черты при самых разнообразных болезнях будут одни и те же — замедление скорости кровотока и неправильное распределение крови. Замедление скорости приводит к тому, что количество крови, протекающее в единицу времени через органы и ткани, оказывается недостаточным для удовлетворения их потребности в кровоснабжении.

При недостаточности кровообращения происходят расширение полостей сердца, уменьшение его ударного объема, снижение скорости кровотока, артериального давления. Это ведет к скоплению крови в венозной системе, развитию венозного застоя в нижних конечностях и внутренних органах: печени, почках, селезенке, легких, Повышению давления крови в венах.

Симптомами общей недостаточности кровообращения являются: тахикардия, одышка, отеки, синюшность кожных покровов, наклонность к обморокам и др.

Различают сердечную недостаточность и сосудистую. При их сочетании говорят о недостаточности кровообращения.

К местным расстройствам кровообращения относятся:

гиперемия,

стаз,

ишемия,

инфаркт,

тромбоз,

эмболия,

кровотечение и кровоизлияние.

Гиперемией называют избыточное содержание крови в тканях.

Гиперемия может быть артериальной и венозной.

Артериальная гиперемия развивается при усилении притока крови в артериях и расширении мелких артериальных сосудов и капилляров. Усиленный приток артериальной крови приводит к повышению давления в сосудах, усилению обмена веществ и деятельности органа. Этим объясняются основные признаки артериальной гиперемии: покраснение (например, кожи и слизистых), пульсация расширенных мелких сосудов, повышение температуры

Причины, вызывающие артериальную гиперемию, разнообразны — механические, термические, химические, токсические и др. Физические упражнения также вызывают артериальную гиперемию работающих мышц. В этом случае она является приспособительной.

Артериальная гиперемия — обычно явление временное. Повышение обмена веществ в зоне гиперемии способствует восстановлению функций поврежденных тканей. Такую гиперемию правильнее было бы рассматривать не как расстройство кровообращения, однако гиперемия может оказывать организм и отрицательное влияние: в результате увеличения давления в сосудах и их расширения происходит повышение проницаемости сосудистой стенки, выход жидкости в ткани и развитие отека. При венозной гиперемии затруднен отток крови, в то время как приток остается нормальным или сниженным. Кровь при этом застаивается в тканях, в ней полностью восстанавливается гемоглобин, увеличивается количество углекислоты. Это приводит к тому, что в зоне венозной гиперемии кровь становится темно-красной или даже синюшной. Это состояние называют также застойным полнокровием.

Причины венозной гиперемии могут быть местными (например, сдавление вен опухолью, рубцом, сужение просвета вен — закупорка тромбом, воспалительное утолщение внутренней оболочки) или общими (связанными с развитием недостаточности кровообращения).

Стазом называется прекращение движения крови в капиллярах и мелких венах. Его причинами могут быть паралич сосудистой стенки вен, венозный застой, а также влияние на сосуды тепловых, химических и других раздражителей. Расширенные кровеносные сосуды при стазе, оказывая значительное давление на близлежащие ткани, могут нарушать их питание, обмен веществ и функцию. При кратковременных стазах кровообращение восстанавливается. Длительные стазы ведут к гибели тканей.

Ишемия (местное малокровие) — это уменьшение наполнения кровью какого-нибудь органа или части его.

Ишемия возникает чаще всего вследствие либо сдавления артерий, снабжающих данный участок кровью, либо сужения просвета артерий в результате патологических процессов в их стенках, или спазма артерий, развивающегося в ответ на раздражение (холод» некоторые яды, психическое воздействие, травма). Так, под влиянием холода может возникнуть ишемия кожи (побледнение, покалывание, боль), в результате спазма сосудов, например, при испуге— ишемия центральной нервной системы (резкое побледнение» иногда обморок), вследствие спазма или склероза коронарных сосудов— ишемия миокарда (боли в области сердца). Возможно развитие местного малокровия при сильном притоке крови в другой участок организма, например ишемия мозга при резком

Инфаркт — это омертвение участка ткани, возникающее вследствие полного закрытия просвета концевой артерии, питающей данный участок.

В ряде органов, всегда испытывающих большую потребность в крови, имеются сильно разветвленные мелкие артерии и почти отсутствуют анастомозы между ними. Такие ветвления артерий называются конечными или концевыми. При закупорке концевой артерии соответствующий участок перестает получать кровь и в нем образуется очаг омертвения, т. е. происходит инфаркт.

Инфарктам более всего подвержены органы с недостаточным коллатеральным кровообращением: сердце, мозг, почки, селезенка, легкие и др.

Инфаркты могут быть белыми, или ишемическими, при которых зона омертвения имеет желтовато-белый цвет (в селезенке, почках, сердце), и красными, или геморрагическими, красный цвет в которых обусловлен кровоизлиянием в мертвые ткани (например, в легких).

Инфаркты могут быть в зависимости от калибра закупорившихся сосудов микроскопическими или захватывать большую часть органа, а также одиночными или множественными.

Обычно вокруг зоны инфаркта развивается воспалительный процесс, ведущий к рассасыванию омертвевшей ткани или к разрастанию грануляционной ткани, проникающей в глубь

Дистрофией называют качественные изменения химического состава тканей вследствие нарушения трофики, ведущие к нарушению их структуры и функции.

Причиной дистрофии могут быть расстройства в любом звене обмена веществ (белков, жиров, минеральных солей и воды), которые, в свою очередь, связаны с нарушением нервной регуляции (паралич, парез нерва), деятельности эндокринных желез, и местными расстройствами кровообращения, или с интоксикациями, инфекцией, хроническим воспалительным процессом и др.

Отеком называют скопление жидкости в тканях.

Атрофия — один из видов нарушения питания тканей, характеризующийся уменьшением объема тканей и органов и снижением их функции. Химический состав тканей при этом существенно не изменяется (в отличие от дистрофии).

Гипертрофией называется увеличение органа или части его, вызванное увеличением объема или количества клеточных элементов.

Гипертрофия бывает истинной и ложной.

Некрозом называется омертвение отдельных клеток, тканей или органов в живом организме.

Некрозу предшествует процесс отмирания, который может быть длительным или продолжаться настолько короткое время, что его трудно уловить.

Процесс отмирания называют некробиозом (от греч. некрос — мертвый, биос — живой)

Некроз может быть вызван прекращением питания (закрытие просвета сосуда), действием сильного яда (например, сулема), бактерийных токсинов (при дифтерии, туберкулезе и др.)» термических влияний (холод, тепло), электричества, химических веществ (например, щелочи, кислоты), расстройством трофической иннервации тканей.

В основе некроза лежат необратимые изменения тканей, наступающие в них вследствие грубых нарушений обмена веществ. Основные изменения при некрозе происходят в ядрах клеток. Они либо расплавляются, либо уплотняются, а затем расщепляются на отдельные глыбки. Мертвая ткань постепенно превращается в безъядерную. Протоплазма клеток разрушается (тоже расплавление или уплотнение, распад на глыбки) несколько позже.

Клетки, погибающие внутри живого организма, подвергаются постепенному растворению, самоперевариванию — аутолизу.

Опухолью называется атипическая ткань какого-либо органа, отличающаяся значительной интенсивностью роста, свое­образием функции, процессов обмена и питания.

Для опухолевой ткани характерна тенденция к непрерывному прогрессивному развитию. Несмотря на то, что она образуется из тканей организма, опухолевые клетки приобретают иные, атипичные, свойства: изменяется их строение, теряется способность к созреванию. Процесс этот необратимый.

Атипизм опухолевой ткани проявляется в изменении размеров и формы клеток, особенно их ядер. Клетки опухоли и их ядра крайне разнообразны по форме и размерам. Количество хромосом в них может значительно отличаться от нормального. В клетках опухолей обнаруживаются разнообразные включения. Иногда клетки опухоли оказываются настолько измененными, что трудно определить, из какой ткани они произошли. Быстрота роста опухоли в значительной мере зависит от ее характера. Одни опухоли растут медленно (в течение многих лет), другие очень быстро (недели и месяцы).

Из некоторых опухолей легко отделяются группы клеток, которые попадают в ток лимфы или крови и разносятся по организму. Это ведет к образованию метастазов, т. е. вторичных, или дочерних, узлов опухоли.

Опухоли разделяются на доброкачественные и злокачественные. Доброкачественные состоят из зрелой ткани с нерезко выраженной анаплазией. Для них характерен экспансивный медленный рост. Они не дают метастазов и рецидивов (т. е. возобновления роста опухоли после ее удаления) и не вызывают общего истощения организма. Злокачественные опухоли состоят из незрелых клеток с резко выраженной анаплазией, быстро растут, инфильтрируя и разрушая органы, дают метастазы и рецидивы и вызывают кахексию. Иногда доброкачественные опухоли перерождаются в злокачественные.

Воспаление — сложная рефлекторная реакция организма на действие вредных агентов, проявляющаяся в виде комплекса функциональных и структурных сосудистых и тканевых изменений.

Воспалительный процесс может быть вызван действием самых разнообразных агентов, например химических, механических, температурных, инфекционных. Он сопровождается явлениями альтерации, экссудации и пролиферации.

Альтерация — это повреждение и изменение строения тканевых элементов (дистрофия и некроз клеток). В результате альтерации образуются вещества, влияющие на весь ход воспаления (например, лейкотоксин, вызывающий резкое повышение проницае­мости стенок кровеносных сосудов в участке воспаления). Наряду с этим альтеративный процесс сопровождается образованием веществ, стимулирующих размножение клеток в области некроза.

Экссудация проявляется в сосудистых расстройствах в участке воспаления и в выходе из сосудов в ткани форменных элементов крови и ее жидкой части с содержащимися в ней белками. Сосудистые расстройства в начале экссудации сводятся к резкому усилению тока крови и расширению артериол и капилляров. Затем наступает замедление тока крови и развивается стаз в артериальной и в венозной сети воспаленного участка. Ток крови замедляется из-за паралича нервно-мышечного аппарата сосудов, что приводит к потере сосудистого тонуса; при этом вследствие перехода жидкости из крови в ткани происходит сгущение крови и повышение ее вязкости, еще более замедляющее кровоток; сдавление вен отеком тканей вызывает стаз крови.

Через стенки капилляров лейкоциты выходят в ткань, где фагоцитируют живых возбудителей и погибшие клетки, находящиеся в зоне воспаленного участка. При своем последующем распаде лейкоциты выделяют ферменты, способные растворять белки. Вслед­ствие этого при обильной миграции лейкоцитов может происходить расплавление тканей.

Пролиферация заключается в размножении клеток в очаге воспаления, главным образом соединительнотканных и клеток наружного и внутреннего слоев кровеносных сосудов. Основные признаки воспаления — краснота, припухлость, жар, боль и нарушение функции.

Краснота воспаленного участка вызывается артериальной гиперемией; припухлость — пропитыванием воспаленной ткани экссудатом; жар (повышение температуры в воспаленном участке) — артериальной гиперемией и повышением обмена веществ; боль — механическим и химическим раздражением нервных окончаний вследствие повышенного напряжения тканей, вызванного воспалительным выпотом; нарушение функций — разнообразными изменениями, происходящими в очаге воспаления (структурные нарушения, расстройства обмена веществ и иннервации).

В зависимости от преобладания того или иного компонента воспалительной реакции различают три основные формы воспаления: альтеративное, экссудативное и пролиферативное.

Для альтеративного воспаления характерно преобладание явлений дистрофии, перерождения, некробиоза и некроза над экссудативными и пролиферативными явлениями, которые выражены слабо. Этот тип воспаления чаще всего бывает в паренхиматозных органах: почках, печени, а также в сердечной мышце.

Если альтеративное воспаление сопровождается преобладанием некротических процессов, то оно называется некротическим (например, при изъязвлении слизистой желудка и кишечника).

Экссудативное воспаление характеризуется более выраженной сосудистой реакцией с преобладанием экссудации и миграции. Жидкость, вышедшая из сосудов, с находящимися в ней клеточными элементами называется экссудатом. Различают следующие его виды в зависимости от того, какие элементы в нем преобладают: серозный, гнойный, фибринозный, геморрагиче­ский.

Гнойный экссудат, пронизывающий соединительную (межуточную) ткань или тканевые щели органа, называется гнойной инфильтрацией. Обширная гнойная инфильтрация жировой клетчатки или стенки полого органа носит название флегмоны. Заполненная гноем полость, образовавшаяся в результате гнойного расплавления ткани, называется абсцессом. Скопление гноя в какой-либо полости организма получило название эмпиемы.

Пролиферативное, или продуктивное, воспаление характеризуется резко выраженными процессами разрастания в очаге воспаления тканевых элементов, главным образом местных соединительнотканных клеток. В результате диффузного разрастания соединительной ткани в воспаленном органе могут образоваться рубцы, вызывающие его уменьшение и сморщивание.

Терморегуляцией называется способность организма сохранять температуру своего тела на определенном уровне независимо от колебаний температуры окружающей среды.

Тепловой баланс в организме обеспечивается определенным соотношением между отдачей тепла (физические механизмы) и его продукцией (химические механизмы). Расстройства теплового баланса проявляются в виде переохлаждения (гипотермии), перегревания (гипертермии) и лихорадки. Все эти расстройства теплового баланса возникают в результате нарушения терморегуляции и характеризуются изменением температуры тела.

Переохлаждение (гипотермия) возникает в результате усиленной теплоотдачи и уменьшения теплопродукции при воздействии на организм низких температур.

Переохлаждение может наступить, когда температура внешней среды на 10—15° ниже температуры обнаженного тела в покое. Вероятность его возрастает при ветре и повышенной влажности воздуха. Переохлаждению способствуют потеря крови, физическое утомление, психическое угнетение, а также употребление алкоголя и некоторых наркотиков, вызывающих расширение сосудов кожи и прилив к ней крови, что создает ощущение тепла и одновременно резко усиливает теплоотдачу (поэтому, например, в холодное время года лица, находящиеся в состоянии алкогольного опьянения, быстрее переохлаждаются и замерзают). В устойчивости организма к холоду большое значение имеет возраст. При переохлаждении в результате действия холода вначале суживаются периферические сосуды и уменьшается теплоотдача; одновременно увеличивается теплопродукция. Эти компенсаторные механизмы, а также повышение артериального давления и мышечная дрожь (озноб), усиливающая теплообразование в мышцах, способствуют некоторое время сохранению постоянной температуры тела. При дальнейшем действии холода возникает, вследствие увеличения потери тепла и усиления потребности в кислороде, кислородное голодание и происходит торможение деятельности центральной нервной системы; расширяются периферические сосуды; возрастает теплоотдача и понижается температура тела; значительно снижается обмен веществ и постепенно угнетаются все функции организма (падает артериальное давление, уменьшается частота сердечных сокращений и дыхания, появляется чувство сильной усталости, сонливость). При снижении температуры тела до 23—124° наступает смерть от паралича дыхания.

Перегревание (гипертермия) происходит в тех случаях, когда человек подвергается в течение длительного времени воздействию высокой температуры, влияние которой усиливается при выполнении физической работы, всегда сопровождающейся повышением теплообразования.

Перегревание может быть в условиях работы в горячих цехах, длительных переходах в жаркое время года (особенно при несении большого груза).

ТЕМА №13

Наука, занимающаяся изучением законов наследственности, получила название генетики. Ее развитие приблизило биологию к точным наукам, сделало возможным объективное изучение и направленное воздействие на наследственность растений и животных. Большой вклад в успехи мировой генетики сделан и нашими соотечественниками: К. А. Тимирязевым, И. В. Мичуриным, Н. И. Вавиловым, Ю. А. Филипченко, С. С. Четвериковым, Н. П. Дубининым и другими учеными.

Материальной основой наследственности являются хромосомы, сосредоточенные в ядрах всех клеток живого организма. Для каждого вида организмов характерны определенные форма и количество хромосом. Так, у человека 46 хромосом, представленных 22 парами так называемых аутосом и 2 половыми хромосомами: ХУ — у мужчин и XX—у женщин.

Каждая хромосома состоит из 2 хроматид, соединенных центромерой. У человека различают три чипа хромосом в зависимости от положения центромеры и определяемой этим положением относительной длины плеч, т. е. частей хромосомы по обе стороны центромеры.

Единицей наследственности является ген. В каждой хромосоме много тысяч генов, а всего во всех 46 хромосомах — около 6 миллионов. Все гены отличаются друг от друга, и каждый в отдельности контролирует строго определенный процесс, оказывая специфическое влияние на физиологию той или иной клетки и ее развитие.

Весь же комплекс генов представляет собой программу развития и деятельности организма. Передачу по наследству признаков и свойств организма выполняет дезоксирибонуклеиновая кислота — сокращенно ДНК. Структуру ДНК определили в 1961 г. Дж. Уотсон, Ф. Крик и М. Уилкинс.

По форме молекула ДНК является двойной закрученной спиралью.

Молекула ДНК состоит из остатка молекулы сахара (дезоксирибаза), фосфорной кислоты и четырех азотистых оснований: аденина, гуанина, цитозина, Тимина.

Ген представляет собой определенный участок (локус) молекулы ДНК, состоящий из длинной цепи нуклеотидов.

Нуклеотид — азотистое основание, соединенное с дезоксирибазой.

Впервые выделить ген удалось группе ученых Гарвардского университета под руководством Дж. Бекуита в 1969 г. Оказалось, что в выделенном ими гене кишечной палочки длиной 1,4 мк насчитывается 4000 пар азотистых оснований.

Индивидуальность гена определяется последовательностью чередования в молекуле ДНК азотистых оснований, а так как их в одном гене очень много, то количество сочетаний огромно. Вместе с тем изменение месторасположения всего лишь одной пары азотистых оснований может так изменить ген, что он перестает выполнять свое назначение. Это может вызвать тяжелое заболевание. В каждой клетке организма находится абсолютно тождественный хромосомный набор, между тем клетки различных тканей и органов резко отличаются по морфологическим, физиологическим, и функциональным свойствам. Это объясняется тем, что в каждой из них одномоментно действует лишь часть генов, которые постоянно находятся в активном состоянии, большая же часть генов хромосом активируется лишь в определенных условиях. Закономерная активация и инактивация различных генов, групп генов, участков хромосом и даже целых хромосом предопределяв развитие и деятельность той или иной клетки.

Жизненное состояние наследственной системы обусловлено обменом веществ как внутри клетки, так и с внешней средой. Обмен веществ между хромосомами ядра, цитоплазмой и внешней средой лежит в основе деятельности клетки.

Таким образом, наследственность — это не просто непосредственная передача признаков от поколения к поколению. Это — биологический, молекулярный шифр, в котором закодирована программа обмена веществ между ядром и цитоплазмой, клеткой и внешней средой.

В чем же состоит роль наследственности в развитии некоторых заболеваний? Около 1500 заболеваний и пороков развития являются наследственными, так как в их происхождении большое, если не главное, значение имеет патологическая наследственность. К ним относятся многопалость, короткопалость, альбинизм (отсутствие или уменьшение пигментации волос, кожи и глаз), цветовая слепота (дальтонизм), гемофилия (кровоточивость, связанная с резким понижением свертываемости крови), глухонемота, психические заболевания (например, шизофрения) и др.

В некоторых случаях наследственные заболевания связаны с изменением количества хромосом (в ядрах имеется не 46, а 45 или 47 хромосом). Это обусловлено неправильным расхождением хромосом в половых клетках при их делении. Например, как обнаружили ученые в конце прошлого века, у детей, которые рождаются слабоумными, с врожденным пороком сердца и другими дефектами развития (так называемая болезнь Дауна), в клетках находится 47 хромосом вместо 46.

Наследственные заболевания могут возникать и при нормальном числе хромосом, если произошло повреждение какого-либо участка хромосомы или изменение (мутация) хотя бы одного гена.

Гены могут подвергаться мутации как в естественных условиях, так и в результате воздействия искусственных для организма внешних факторов — физических и химических: проникающей радиации (что особенно опасно), алкоголя и др.

Не всякое наследственное заболевание обязательно проявляется. Некоторые из них развиваются только при соответствующих неблагоприятных условиях внешней среды. Это позволяет путем создания для ребенка определенных условий жизни исключить развитие ряда наследственных заболеваний.

Одни наследственные заболевания сейчас уже можно лечить, другие же заболевания или пороки развития пока еще лечению не поддаются. В последнем случае медицинская генетика помогает предотвратить рождение детей у родителей, у которых имеется опасная патологическая наследственность. Существуют кабинеты медицинской генетики, в которых вступающие в брак могут получить консультацию по вопросу о вероятности рождения у них детей с наследственными заболеваниями.

Организация генов. Принято считать, что каждая хроматида содержит одну из двух идентичных дочерних молекул ДНК, образующихся в процессе репликации. Молекула ДНК представляет собой непрерывную сверхскрученную двойную спираль, простирающуюся по всей длине хроматиды. Функционально эта нить подразделяется на большое число отрезков, соответствующих отдельным генам. Каждый ген несет информацию о первичной структуре отдельной полипептидной цепи, рибосомной РНК, транспортной РНК или выполняет регуляторную функцию. Кроме того, в составе непрерывной нити ДНК, наряду со смысловыми генами, находятся многократно повторяющиеся участки, выполняющие, вероятно, регуляторные или структурные функции.

Генетический код. Универсальность генетического кода.

Информация о первичной структуре полипептидов (последовательности аминокислот) записана в ДНК в виде трехбуквенного кода, составленного из первых букв названий четырех азотистых оснований, входящих в состав ДНК (А, Т, Г, Ц). Каждой аминокислоте соответствует определенный триплет из трех соседних нукле-отидов.

Из 64 возможных триплетов 61 кодирует 20 аминокислот, обнаруженных в составе клеточных белков, а 3 кодона являются стоп--сигналами, прекращающими синтез полипептидной цепи. Если триплет, соответствующий метионину, стоит в начале цепи ДНК, то он выполняет функцию возбуждения считывания. Генетический код вырожден, т.е. каждая аминокислота может кодироваться несколькими вариантами триплетов. Для осуществления синтеза полипептидов генетическая информация, закодированная в ДНК в составе хроматина, переписывается (процесс транскрипции) по принципу комплементарности азотистых оснований на информационную РНК, которая переходит из ядра в цитоплазму, где принимает участие в процессе трансляции — переводе информации с языка нуклеотидов на язык аминокислот, т.е. процессе синтеза белка. Каждому данному кодону соответствует одна и только одна определенная аминокислота. Процесс считывания генетического кода не допускает возможности перекрывания кодонов. Начавшись на определенном кодоне, считывание следующих идет без знаков препинания и пропусков. Положение первого кодона определяет границы рамки считывания. Генетический код человека не отличается по каким-либо параметрам от генетического кода других эукариотических организмов.

В пределах одного гена, который кодирует полипептид, участок молекулы ДНК подразделяется на функционально различные единицы (рис. 6). Отличительная черта строения многих генов эука-риот — прерывистость структуры смысловой части. Смысловые участки, несущие информацию о последовательности аминокислот в белке — экзоны, чередуются с участками некодирующих последовательностей — интронами.

Процесс транскрипции на ДНК как на матрице связан с синтезом комплементарной последовательности РНК, включающей и интроны, и экзоны. В ходе созревания РНК в ядре из нее удаляются интроны, а концы соседних экзонов сшиваются стык в стык. Процесс удаления последовательностей РНК, соответствующих интро-нам, и соединение участков с транскрибируемыми последовательностями экзонов называется сплайсингом. Созревшая м-РНК выходит в цитоплазму, соединяется с рибосомой, где генетическая информация транслируется в белковую последовательность.

В начале каждого гена (до представленной экзонами его смысловой части) находятся участки, которые обеспечивают регуляцию работы гена, в частности, способствуют правильной установке рамки считывания нуклеотидов.

По данным разных авторов, содержание ДНК в диплоидной клетке человека составляет примерно 7,3 * 10~¹² г, что соответствует 7,1 * 10⁹ нуклеотидных пар. Каждая молекула ДНК гетерогенна по своему составу. В ней встречаются участки с уникальной последовательностью азотистых оснований, которые несут информацию для большинства белков клетки. В то же время в ней встречаются последовательности нуклеотидов, многократно повторяющиеся в геноме в составе этой же или других молекул ДНК. Их подразделяют на два класса. Первый — умеренно повторяющиеся последовательности с числом повторов от 10² до 10⁵ на геном. На их долю приходится примерно четверть ДНК, и они представляют собой блоки истинных генов или выполняют структурные и регуляторные функции внутри генов. Второй класс — часто повторяющиеся последовательности, или сателлитные ДНК, число повторов которых на геном превышает миллион (1 * 10⁶) раз. Это нетранскрибирующие-ся участки ДНК, выполняющие структурные функции.

Кариотип. Общая организация хромосом человека традицион-на: в метафазе хромосома состоит из двух сестринских хроматид, соединенных центромерой, которая делит хроматиду на два плеча. Плечи могут быть равными, тогда хромосома называется метацен-трической. Если одно плечо немного короче другого, то хромосома именуется субметацентрической. В нескольких парах хромосом человека одно плечо сильно короче другого, такие хромосомы носят название акроцентрических. Тонкая морфология хромосом зависит от фазы митоза. Наиболее сильно спирализованы хромосомы в мета-и анафазе.

При стандартных методах окрашивания хромосомы человека систематизируют на классы, учитывая размеры, относительную длину плечей, положение центромеры и центромерный индекс, который отражает отношение (%) длины короткого плеча к длине всей хромосомы. Каждая пара гомологичных хромосом имеет свой номер, а все 23 пары хромосом человека разбивают на 7 групп (рис. 3). В группу А (1—3) входят пары наиболее крупных метацентричес-ких аутосом. Группа В (4—5) объединяет две пары субметацентри-ческих хромосом, не различимых между собой. Группа С (6—12) содержит семь пар аутосом среднего размера. Размеры и форма этих хромосом неодинаковы, однако стандартные методы окрашивания не позволяют их идентифицировать. В группу D (13—15) объединены три пары акроцентрических хромосом среднего размера, морфологически сходных между собой. Все хромосомы группы D содержат спутник, который не всегда выявляется, может быть очень большим, а иногда и двойным. Длина короткого плеча этих хромосом также изменчива. К группе Е (16—18) относятся три пары почти метацентрических хромосом, из которых в 16-й паре центромера наиболее близка к середине, а две другие пары не отличимы друг от друга. Группа F содержит мелкие метацентрические аутосомы (19—20), группа G — мелкие акроцентрические (21—22). Внутри групп F и G пары хромосом неразличимы. Длина коротких плечей у них изменчива, как и у хромосом группы D. Короткие плечи хромосом групп D и G содержат районы ядрышкового организатора. Перечисленные 22 пары хромосом относятся к аутосомам, одинаковым у мужчин и женщин.

Половые хромосомы составляют 23-ю пару. У женщин — это две Х-хромосомы. У мужчин — Х- и Y-хромосомы. Половая Х-хромо-сома неотличима от аутосом группы С. При стандартном окрашивании она включается в состав этой группы. Мужская половая Y-хромосома является акроцентрической, сходна по морфологии с хромосомами группы G, но ее легко отличить по морфологическим критериям. Длина короткого плеча У-хромосомы изменчива и индивидуальна. Причем варианты длины плеча наследуются от отца к сыну. Y-Хромосома, в отличие от хромосом последней группы, не

имеет спутников.

Анализ препаратов хромосом человека показал, что в ряде случаев, как уже говорилось выше, на некоторых хромосомах могут существовать вторичные перетяжки. Спутничными перетяжками обладают все акроцентрические хромосомы (пары 13,14,15,21,22). Вторичная перетяжка бывает также в аутосомах пары 9. В них она располагается в околоцентромерном районе длинного плеча.

Современные цитогенетические методики позволяют идентифицировать по морфологии все пары хромосом на препарате, а в ряде случаев и хромосомы внутри одной пары. Суть этих методик состоит в дифференциальном окрашивании нативных хромосом по длине, что обеспечивается сравнительно простыми температурно-солевыми воздействиями на фиксированные хромосомы или использованием специфических красителей. Дифференциальное окрашивание приводит к появлению линейного рисунка в виде полос по длине хромосомы.

Индивидуальная совокупность полос, различающихся по ширине и интенсивности окрашивания, образует цитологическую карту каждой хромосомы. При описании кариотипа на каждой метафаз-ной хромосоме буквами латинского алфавита р и q обозначают соответственно короткое и длинное плечо, а затем номера сегментов. Принятые обозначения используют также для описания хромосомных перестроек. Например, кариотип мужчины с увеличением сегмента 21 -й хромосомы в коротком плече 5-й хромосомы следует записать: 46, XY,+5р21.

Основанные на дифференциальном окрашивании хромосом цитологические карты имеют исключительное значение для развития цитогенетики человека. С помощью этих карт стало реальным выяснение происхождения аномальных хромосом, вплоть до точного описания, какие конкретно районы вовлекаются в ту или иную форму хромосомного нарушения. На международных совещаниях по номенклатуре в цитогенетике человека была разработана и введена в практику система обозначения сегментов нормальных хромосом и хромосом, подвергшихся тем или иным структурным перестройкам. Половой хроматин. В соматических клетках женщин половой хроматин выявляется в виде гетерохроматина — небольшой, хорошо окрашиваемой структуры округлой формы размером 0,8— 1,1 мкм, находящейся возле ядерной мембраны (рис. 7), которую называют также тельцем Барра. Половой гетерохроматин — это одна из Х-хромосом, находящаяся в неактивном (суперспирализован-ном) состоянии.

Известно, что фенотипически пол у человека определяется наличием или отсутствием Y-хромосомы, а не количеством Х-хромосом. Если в кариотипе зиготы присутствует хотя бы одна Y-хромосома, то по фенотипу формируется мужчина. Количество телец Барра в клетках всегда на одно меньше, чем число Х-хромосом. То есть только одна Х-хромосома в соматических клетках человека (и мужчины, и женщины) всегда находится в активном состоянии. В норме женщина имеет две, а мужчина одну Х-хромосому. В связи с этим инактивация второй Х-хромосомы у женщин в виде полового гетерохроматина служит механизмом компенсации различий в дозе генов, не оказывающих влияния на развитие половых признаков и признаков, сцепленных с Х-хромосомой. Этот же механизм оказался фактором, благоприятствующим носителям Х-хромосом-ных анеуплоидий. Какое бы количество Х-хромосом они не несли, генетически активна только одна. Остальные же Х-хромосомы существуют в виде факультативного полового гетерохроматина. Поэтому по количеству телец Барра в соматических клетках можно диагностировать патологическую форму дисбаланса по половым хромосомам. Например, у женщин с кариотипом 47, XXX обнаруживаются два тельца Барра, а с кариотипом 45, Х0 не обнаруживается ни одного. У мужчин с кариотипом XXY — одно.последовательность нуклеотидов в начале участка молекулы ДНК, хранящего информацию об этом белке (генетический код прилагается).