Последствия закрытой черепно-мозговой травмы

Закрытая черепно-мозговая травма встречается значительно

чаще, чем открытая. По данным Ю. Д. Арбатской (1971), закры-

тые черепно-мозговые травмы составляют 90,4 % всех травмати-

ческих поражений головного мозга. Этим обстоятельством, а так-

же значительными трудностями, возникающими при врачебно-

трудовой (О. Г. Виленский, 1971) и судебно-психиатрической (Т.

Н. Гордова, 1974) экспертизе, объясняется и значение патопсихо-

логических исследований в отдаленный период закрытой череп-

но-мозговой травмы.

МКБ-10 относит последствия черепно-мозговой травмы к со-

стояниям, описываемым рубрикой F0 — Органические, включая

симптоматические, психические расстройства (подрубрика F07.2

— посткоммоционный синдром и др.).

В течении черепно-мозговой травмы выделяют 4 стадии (М.

О. Гуревич, 1948).

I — начальная стадия наблюдается непосредственно после

травмы и характеризуется потерей сознания различной глубины

(от комы до обнубиляции) и разной длительности (от нескольких

минут и часов до нескольких дней), что зависит от тяжести трав-

мы головы. По окончании этой стадии наступает амнезия, иногда

неполная. В начальной стадии бывают нарушения кровообраще-

ния, иногда кровотечение из ушей, горла, носа, рвота, реже — су-

дорожные припадки. Начальная стадия длится до 3 суток. Разви-

вающаяся в это время преимущественно общемозговая симпто-

матика как бы скрывает признаки локального поражения головно-

го мозга. Функции организма в конце стадии восстанавливаются

от филогенетически более старых к более новым, позже приобре-

тенным в онто- и филогенезе: вначале — пульс и дыхание, защит-

ный рефлекс, зрачковые реакции, затем появляется возможность

речевого контакта.

344Ii — острая стадия характеризуется оглушением, которое не-

редко остается, когда больной выходит из начальной стадии. Ино-

гда состояние больных напоминает опьянение. Эта стадия длится

несколько дней. Общемозговая симптоматика идет на убыль, но

начинают проявляться симптомы локального значения. Характер-

ны астенические признаки, резкая слабость, адинамия, головная

боль и головокружения. В этой стадии отмечаются и психозы,

протекающие в форме реакций экзогенного типа, — делирий, кор-

саковский синдром. При отсутствии экзогенных факторов, ослож-

няющих течение острой стадии, больной либо выздоравливает,

либо его состояние стабилизируется.

III — поздняя стадия, которой свойственна неустойчивость

состояния, когда еще не полностью исчезли симптомы острой

стадии, а также нет еще полного выздоровления или окончатель-

ного оформления резидуальных изменений. Любые экзогенные и

психогенные вредности приводят к ухудшению психического со-

стояния. Поэтому в этой стадии часты преходящие психозы и

возникающие на астенической почве психогенные реакции.

IV — резидуальная стадия (период отдаленных последствий)

характеризуется стойкими локальными симптомами вследствие

органического поражения ткани головного мозга и функциональ-

ной недостаточностью преимущественно в виде общей астениза-

ции и вегето-сосудистой неустойчивости. В этой стадии опреде-

ляется течение заболевания по типу травматической церебрасте-

нии или травматической энцефалопатии. Вариантом последней Р.

А. Наджаров (1970) считает и травматическое слабоумие.

Начальной и острой стадиям черепно-мозговой травмы присущ

регредиентный характер. Интеллектуально-мнестическая недос-

таточность в этих стадиях носит значительно более грубый харак-

тер, чем в дальнейшем. Это дало основания В. А. Гиляровскому

(1946) говорить об особой псевдоорганической деменции, возни-

кающей вследствие черепно-мозговой травмы. Когда исчезают

симптомы, обусловленные функциональными компонентами

травматического поражения головного мозга, остается органиче-

ское ядро слабоумия, и течение заболевания на длительное время

становится более стабильным.

В ряде случаев слабоумие у больных, перенесших черепно-

мозговую травму, носит прогредиентный характер.

345Такое слабоумие т. Н. Гордова (1974) обозначала как по-

следующее, в отличие от регредиентного (резидуального).

Иногда прогрессирование слабоумия можно заметить после

нескольких лет стабильной клинической картины посттравмати-

ческого психического дефекта. По мнению М. О. Гуревича и Р. С.

Повицкой (1948), такое слабоумие не является собственно травма-

тическим, оно связано с дополнительными экзогенными вредно-

стями. В. Л. Пивоварова (1965) в случаях поступательного разви-

тия посттравматической деменции не придает дополнительным

вредностям этиологического значения. Последние, по ее мнению,

играют роль пускового механизма, вызывающего поступательное

развитие травматического поражения головного мозга, существо-

вавшего и до того в компенсированном состоянии. По нашим на-

блюдениям (1976), картина деменции в этих случаях не соответст-

вует степени выраженности и характеру дополнительных пато-

генных факторов. Степень интеллектуального снижения значи-

тельно больше, чем можно было бы ожидать, исходя из оценки

одной лишь атеросклеротической патологии или признаков алко-

голизма. Указанные вредности способствуют прогредиентности

травматического слабоумия, но течение этой дополнительной па-

тологии также существенно видоизменяется под влиянием трав-

матической церебральной патологии. Происходит как бы своеоб-

разное двустороннее потенцирование идущих рядом патологиче-

ских процессов, отражающее присущий им патологический си-

нергизм. Так, в отдаленной стадии черепно-мозговой травмы при-

соединение начального церебрального атеросклероза способству-

ет резкому нарастанию деменции, а затем уже отмечается небла-

гоприятное течение сосудистого заболевания, без ремиссий, с час-

тичными острыми нарушениями мозгового кровообращения и

злокачественной артериальной гипертензией.

Как всякое заболевание экзогенно-органического генеза, по-

следствия черепно-мозговой травмы характеризуются в первую

очередь астенией, проявляющейся клинически и патопсихологиче-

ски повышенной истощаемостью, которую Б. В. Зейгарник (1948)

называла кардинальным признаком посттравматических измене-

ний психической деятельности. Эта истощаемость обнаруживает-

ся при исследовании в патопсихологическом эксперименте интел-

лекта и его предпосылок. Посттравматическая мозговая патология

346крайне редко протекает без интеллектуалыю-мнестических нару-

шений. По наблюдениям Б. В. Зейгарник, такая интактность пси-

хики отмечается главным образом при проникающих ранениях

задних отделов головного мозга.

Б. В. Зейгарник показала, что посттравматическая ис-

тощаемость не является однородным понятием. В ее структуре

автор выделяет 5 вариантов.

1. Истощаемость носит характер астении и проявляется в сниже-

нии работоспособности к концу выполняемого больным зада-

ния. Темп интеллектуальной работоспособности, определяе-

мый с помощью таблиц Крепелина или поиска чисел в табли-

цах Шульте, становится все более медленным, на первый план

выступает количественно определяемое ухудшение работоспо-

собности.

2. В некоторых случаях истощаемость носит не диффузный ха-

рактер, а принимает форму очерченного симптома, проявляет-

ся в виде нарушений какой-либо определенной функции, на-

пример в виде истощаемости мнестической функции. Кривая

запоминания 10 слов в этих случаях носит зигзагообразный

характер, известный уровень достижений сменяется спадом

мнестической продуктивности.

3. Истощаемость может проявляться в виде нарушений мысли-

тельной деятельности. У больных отмечаются поверхност-

ность суждений, затруднения в выделении существенных при-

знаков предметов и явлений. Такого рода поверхностные суж-

дения носят преходящий характер и являются следствием ис-

тощаемости. Уже незначительное психическое напряжение

оказывается для больного непосильным и приводит к выра-

женной истощаемости. Но такого рода истощаемость нельзя

смешивать с обычной утомляемостью. При повышенной утом-

ляемости речь идет о нарастании, номере длительности иссле-

дования, количества ошибок и ухудшении временных показа-

телей. При этом же виде истощаемости происходит временное

снижение уровня интеллектуальной деятельности. Уровень

обобщения у больных в целом не снижен, им доступны доста-

точно дифференцированные решения отдельных довольно

сложных заданий. Характерная особенность этого нарушения

заключается в неустойчивости способа выполнения задания.

347Адекватный характер суждений больных оказывается нестой-

ким. Выполняя какое-либо более или менее длительное зада-

ние, больные не удерживают правильный модус деятельности,

верные решения чередуются с ошибочными, легко корригиру-

емыми в процессе исследования. Б. В. Зейгарник (1958, 1962)

определила такой вид нарушений мышления как непоследова-

тельность суждений. Она обнаруживается главным образом

при таких экзогенно-органических заболеваниях, как цереб-

ральный атеросклероз, и последствиях черепно-мозговой

травмы.

4. Истощаемость может приближаться к повышенной психиче-

ской пресыщаемости. При длительной монотонной деятельно-

сти выполняемая обследуемым работа начинает тяготить его,

изменяются скорость и ритм выполнения задания, появляются

вариации в модусе деятельности: вместе предписанных инст-

рукцией значков обследуемый начинает рисовать другие, отхо-

дя от заданного образца. Пресыщаемость характерна и для здо-

ровых, но у перенесших черепно-мозговую травму она насту-

пает раньше и носит более грубый характер. Особенно четко

этот вид истощаемости обнаруживается с помощью специаль-

ной методики для исследования пресыщения (A. Karsten, 1928).