§ 22. Митоз. Амитоз. Прямое бинарное деление

Митоз (от греч. митос – нить) — это процесс непрямого деления соматических клеток эукариот, в результате которого из одной диплоидной материнской клетки образуются две дочерние с таким же набором хромосом. Он является основным способом деления клеток эукариот. Про­должительность митоза у животных клеток составляет 30—60 мин, а у растительных — 2—3 ч. Митоз включает в себя два процесса — деление ядра (кариокинез) и деление цитоплазмы (цитокинез).

Фазы митоза. Митоз подразделяют на четыре последовательные фазы: профазу, метафазу, анафазу и телофазу (рис. ).

Профаза. Ядерная оболочка фрагментируется, увеличивается объем ядра, и вследствие спирализации хроматина формируются хромосомы. К концу профазы видно, что каждая хромосома состоит из двух хроматид. Постепенно растворяются ядрышки. Хромосомы оказываются беспорядочно расположенны­ми в цитоплазме клетки. Центросомы, состоящие из двух центриолей, расходятся к полюсам клетки. Формируется веретено деления, часть нитей которого идет от полюса к полюсу, а часть — прикреп­ляется к центромерам хромосом. Хромосомы движу

Метафаза. Хромосомы достигают максимальной спирализации и располагаются упорядоченно на экваторе клетки. Образуется так назы­ваемая метафазная пластинка, состоящая из хромосом. В эту фазу легко подсчитывать число хромосом, изучать их морфологические особенности.

Анафаза. Каждая хромосома продольно расщепляется на две иден­тичные хроматиды, которые с помощью нитей веретена деления растягиваются к противоположным полю­сам клетки. Таким образом, за счет идентичности дочер­них хроматид у двух полюсов клетки оказывается одинаковый гене­тический материал.

Телофаза. Дочерние хромосомы деспирализуются у полюсов клетки и ДНК становится доступной для транскрипции. Вокруг хромосом у каждого полюса из мембранных структур цито­плазмы формируется ядерная оболочка, в ядрах образуются ядрышки. Нити веретена де­ления распадаются. На этом кариокинез заканчивается, и начинается цитокинез. При этом у животных клеток в экваториальной плоскости возникает кольцевая пере­тяжка. Она углубляется до тех пор, пока не происходит разделения двух дочерних клеток (см. рис. ). В образовании перетяжки важ­ную роль играют структуры цитоскелета. Растительные клетки не мо­гут делиться таким образом, так как имеют жесткую клеточную стен­ку. В них образуется внутриклеточная срединная пластинка, которая формируется из содержимого пузырьков комплекса Гольджи.

С момента разделения дочерних клеток каждая из них вступает в интерфазу нового клеточного цикла.

Таким образом, в результате митоза из одной клетки возникает две дочерние с тем же набором хромосом.

Биологическое значение митоза заключается в воспроизводст­ве клеток с количественно и качественно одинаковой генетической информацией. Это обеспечивается тем, что при репликации удваиваются ДНК и воз­никают две одинаковые хроматиды в составе каждой из хромосом, которые в процессе митоза равномерно распределяются между дочерними клетками. Митоз необходим для нормального развития и роста многоклеточного организма. Он же лежит в основе процессов заживления повреждений и бесполого раз­множения.

Онкологические заболевания как проблема неконтролируемого деления клеток. Процессы деления клетки регулируются двумя разными ви­дами генов: протоонкогены кодируют белки, стимулирую­щие деление клетки, а гены-супрессоры оказывают по­давляющее действие на деление клетки. Химические канце­рогены, богатые энергией лучи или вирусы могут вызывать мутации (изменение структуры ДНК), которые превращают протоонкогены в активные онкогены. Нарушение регуляции деления клетки генными продуктами таких онкогенов приводит к неудержимому раз­множению клеток — образованию опухоли. Однако онкологические заболевания могут возникнуть и в результате мутаций на ге­нах, подавляющих опухоли. Так, при раке сетчатки глаза мутировавшим оказывается тот ген, который от­вечает за синтез белка, останавливающего неконтро­лируемое деление клетки.

Как правило, клетки с поврежденными ДНК сами разруша­ются в результате запрограммированной смерти клеток (апоптоза, см. ниже) и тем самым предупреждают образование опухоли.

Клеточная гибель. Гибель (смерть) отдельных клеток или их групп постоянно встречается у многоклеточных организмов, так же как гибель однокле­точных организмов. Гибель клеток можно разделить на две категории: нек­роз (от греч. некрос — мертвый) и апоптоз (от греч. корней, озна­чающих «отпадение» или «распадение»), который часто называют про­граммируемой клеточной смертью или даже клеточным само­убийством.

Некроз обычно связывается с нарушением вну­триклеточного гомеостаза в результате нарушения проницаемости клеточных мембран. Это ведет к изменению концентрации ионов в клетке, необратимым изменениям митохондрий, что сразу вызывает прекращение всех жизненных функций, включая синтез макро­молекул. Некроз вызывают повреждения цитоплазматической мембраны, подавление активности мембранных насосов под действием многих ядов, а также необратимые изменения энергетики при недостатке ки­слорода (при ишемической болезни происходит закупорка кровеносного сосуда) или отравлении митохондриальных ферментов (действие цианидов). При повышении проницаемости цитоплазматической мембраны клетка набухает за счет ее обводнения, в цитоплазме происходит уве­личение концентрации ионов Na⁺ и Са²⁺, закисление цитоплазмы, набухание вакуолярных компонентов и разрыв их мембран, прекраще­ние синтеза белков в гиалоплазме, освобождение лизосомных ферментов гидролаз и лизис (растворение) клетки. Одновременно с этими изменениями в цитоплазме из­меняются и клеточные ядра: они вначале набухают, ядерная оболочка разрывается, и затем наступает растворение ядра. Особенностью некроза является то, что такой гибели подвергаются большие группы клеток (например, при инфаркте миокарда из-за прекращения снабжения ки­слородом участка сердечной мышцы). Обычным является то, что уча­сток некроза подвергается атаке лейкоцитов и в зоне некроза развива­ется воспалительная реакция.

Апоптоз. В процессе развития организмов и их функционировании во взрос­лом состоянии часть клеток постоянно гибнет, но без их физического или химического повреждения. Происходит их, на первый взгляд, «беспричинная» смерть. Гибель клеток наблюдается практически на всех стадиях жизни организма и даже в эмбриональный период. Например, погибает часть предшественниц нервных (нейробластов) и половых (гонадоцитов) клеток, клетки некоторых органов при метаморфозах насекомых и амфибий (исчезновение хвоста у головастика и жабер у тритона) и т.д.

Во взрослом организме также постоянно происходит «спонтанная» гибель клеток. Миллионами погибают клетки крови — нейтрофилы, клетки эпидермиса кожи, клетки тонкого кишечника — энтероциты. Погибают фолликулярные клетки яичника после овуляции, клетки молочной железы после лактации. Особенно много клеток гибнет без непосредственного поврежде­ния при различных патологических процессах. Например, удаление гипофиза приводит к гибели клеток надпочечников. При дегенерации аксонов в поврежденном периферическом нерве взрос­лого животного происходит гибель так называемых шванновских клеток, которые образуют оболочку аксонов.

Клеточная смерть, по всей вероятности, регулирует­ся межклеточными взаимодействиями различным образом. Множество клеток многоклеточного организма нуждается в сигналах для того, чтобы оставаться живыми. В отсутствие таких сигналов или при недостатке питательных веществ в клетках развивается программа «самоубийства» или программи­руемой смерти. Например, клетки молочной железы погибают при паде­нии уровня гормона прогестерона и т. д. В то же время клетки могут по­лучать сигналы, которые в клетках-мишенях запускают процессы, при­водящие к гибели по типу апоптоза. Так, например, гормон гидрокортизон вызывает гибель лимфоцитов, тирок­син (гормон щитовидной железы) вызывает апоптоз клеток хвоста голо­вастиков. Кроме этого существуют ситуации, когда апоптическая гибель клетки вызывается внешними факторами, например радиацией.

Таким образом, апоптоз как бы прерывает непрерывность клеточных делений. Но от своего «рождения» до апоптоза клетка проходит огромное количество нормальных клеточных циклов. После каждого из таких периодов клетка должна перейти либо к митотическому циклу, либо к апоптозу.

Амитоз, или прямое деление, — это деление интерфазного ядра пу­тем перетяжки. При амитозе вере­тено деления не образуется и хро­мосомы в световом микроскопе не различимы. Такое деление встреча­ется у одноклеточных организмов (например, амитозом делятся боль­шие полиплоидные ядра инфузо­рий). Амитозом делятся также некоторые высоко­специализированные с ослабленной физиологической активностью, дегенерирующие, обреченные на ги­бель клетки растений и животных, т.е. клетки, для которых возврат в митотический цикл, подготовка к новому делению и митоз невозможны. Амитоз наблюдается при различных патологических процессах, таких, как злокачествен­ный рост, воспаление и т.п.

Амитоз можно наблюдать в тка­нях растущего клубня картофеля, эндосперме семян, стенках завязи пестика и паренхиме черешков ли­стьев. У животных и человека такой тип деления характерен для клеток печени, хрящей, роговицы глаза.

При амитозе часто наблюдается только деление ядра: в этом случае могут возникнуть двух- и многоядерные клетки. Если же за делением ядра следует деление цитоплазмы, то распределение клеточных компонентов, как и ДНК, осуществляется произвольно (неравномерно).

Прямое бинарное деление характерно для клеток прокариот. Бактериальные клетки содержат только одну кольцевую молекулу ДНК. Перед делением клетки ДНК реплицируется и образуются две идентичные молекулы ДНК, каждая из которых прикрепляется к цитоплазматической мембране (рис. ).

При делении клетки цитоплазматическая мембрана врастает между двумя молекулами ДНК так, что в итоге делит клетку надвое. В каждой клетке оказывается по одной идентичной молекуле ДНК. Такой процесс получил название прямого бинарного деления.

1. Что такое митоз? 2. Какие фазы выделяют в процессе митоза? 3. В какую фазу митоза образуется веретено деления? 4. Благодаря чему дочерние клетки во время митоза получают идентичную наследственную инфолрмацию? 5. Каково биологическое значение митоза? 6. Чем амитоз отличается от митоза? Почему амитоз называют прямым делением клетки, а митоз – непрямым? 7. Известно, что алкалоид колхицин разрушает веретено деления и тем самым нарушает процесс деления клетки. Будет ли влиять это соединение на деление клеток цианобактерий? Ответ обоснуйте. 8. Что такое некроз, апоптоз? 9. Каковы причины клеточной гибели? 10. Каково значение запрограммированной гибели клеток в жизни организмов?