- •По вопросам приобретения книги
- •Глава 1
- •Глава 2 физиология мышц
- •Глава 3 физиология синаптической передачи
- •Глава 4 процессы управления в живых системах
- •Глава 5
- •Глава 6
- •Глава 7 физиология вегетативной нервной системы
- •Глава 8 сенсорные системы мозга
- •Глава 9 учение о высшей нервной деятельности
- •Глава 10
- •1. Механизм действия стероидных гормонов.
- •2. Механизм действия тнреондных гормонов.
- •3. Механизм действия белковых гормонов, катехоламинов, серотоннна, гистамвна.
- •Глава 11
- •Глава 12
- •11 .Физиология человека
- •Глава 13 физиология крови
- •1) Фагоцитоз; 2) внутриклеточное переваривание; 3) цитотоксическое действие; 4) дег-рануляция с выделением лизосомальных ферментов.
- •Азкц — антителозависимая клеточная цитотоксичность — реализуется с участием к-клеток, т-лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов и при наличии антител к данной чуже родной клетке.
- •Глава 14 группы крови. Свертывание крови
- •А нтигены
- •Кровезаменители дезинтоксикационного действия: гемодез, полидез или неогемодез,
- •Препараты для белкового парентерального питания: гидролиэат казеина, гидроли- эин, аминопептид, аминокровин, аминокислоты в смеси (полиамин, левамин, амнион).
- •Глава 15 физиология сердца. Гемодинамика
- •Глава 16
- •15. Физиология человека
- •16. Физиология человека
- •Глава 17 регуляция кровообращения
- •2. Гетерометрический и гомеометрические механизмы саморегуляция: деятельности сердца. А. Закон сердца, или закон Франка-Старлинга: чем больше растянута мышца сердца,
- •2. Пример, поясняющий роль вазокардиальных рефлексов: при повышении кровяного давления в области дуги аорты или в области каротидного синуса, где имеется большое
- •17. Физиология чедежка
- •Глава 18 органное кровообращение
- •Глава 19
- •2) При форсированном (глубо ком) вдохе человек может допол нительно вдохнуть определенный
- •После максимального выдоха в легких остается определенный объем, который ни при каких условиях не покидает легкие, — остаточный объем легких (оол), в среднем он. Ра вен 1200 мл.
- •18. Физиология человека
- •Дыхательная апраксия. Наблюдается при поражении нейронов лобных долей. Боль* ной не способен произвольно менять ритм и глубину дыхания, но обычный паттерн дыха ния у него не нарушен.
- •Нейрогенная гипервентиляция. Дыхание частое и глубокое. Возникает при стрессе, при физической работе, а также при нарушениях структур среднего мозга.
- •Глава 20
- •19. Физиология человека
- •Глава 21
- •Глава 22
- •20. Физиология человека
- •1. Сократительный термогенез — продукция тепла в результате сокращения скелетных мышц:
- •2. Несократительный термогенез, или недрожательный термогенез (продукция тепла в результате активации гликолиза, Лшкогенолиза и липолиза):
- •Паровые бани, например, русская баня. Иногда их называют «парильнями» (темпера тура 45—60°с, влажность — 90—100%);
- •Суховоздушные бани, например, финская баня или сауна (температура среды 90— 120°с, влажность —10—15%).
- •Глава 23
- •21. Физиология человека
- •Глава 24
- •22. Физиология человека
- •Глава 25
- •Желчные кислоты,
- •Желчные пигменты,
- •Холестерин.
- •Смешанные мицеллы. Такие мицеллы содержат холестерин, желчные кислоты и фос- фатидилхолин (мицеллярная фракция).
- •Внемицеллярный жидкостно-кристаллический холестерин в водном окружении желчи.
- •3) Твердокристаллический холестерин (осадок). Жидкостно-кристаллический холестерин нестабилен, он стремится перейти в одну из
- •Оценка гидролиза и всасывания
- •Глава 26 физиология питания
- •3) Физиологическое распределение количества пищи по ее приемам в течение дня (см. Выше).
- •2) Особенности пищевых рационов для работников умственного труда.
- •Глава 27 выделение. Физиология почки
- •25. Физиология человека
- •Глава 28
- •Глава 29
- •26. Физиология человека
- •Глава 30 время и функции организма
- •Ритмы высокой часто ты. К ним относятся все ко лебания с длительностью цик ла не более 0,5 часа.
- •Ритмы средней частоты: ультрадвый (ультрадианный)
- •3. Ритмы низкой частоты: циркавижинтанный (с 20- дневной длительностью), циркатригинтанный (соответ ствует лунному месяцу — около 30 дней), цирканнуаль- ный (годичный).
- •Глава 31 физиология трудовых процессов
- •28. Физиология человека
- •Глава 32 экология человека
- •Демографической структуры национальной и этнической структуры состояния здоровья населения
- •Глава 33 экология и продолжительность жизни
- •250 Тыс._ младенцев рождаются ежедневно. 1040 — в час, 3 — в секунду. За 21 день рождается столько, сколько составляет население большого города, за 8 месяцев — фрг, за 7 лет — Африки.
- •Глава 34 возрастная физиология*
- •31. Физиология человека
- •32. Физиология человека
- •Глава 35 физиология старения*
- •Оглавление
- •Глава 1 V 5
- •Глава 2 и
- •Глава 4 34
- •Глава 6 so
- •Глава 8 76
- •Глава 9 „ юз
- •Глава 11 131
- •Глава 12 ш
- •Глава 13 — из
- •Глава 14 ; 194
- •Глава 15 204
- •Глава 16 224
- •Глава 17 244
- •Глава 18 259
- •Глава 19 271
- •Глава 20 279
- •Глава 21 294
- •Глава 22 зог
- •Глава 24 .; 329
- •Глава 25 340
- •Глава 26 354
- •Глава 27 , 370
- •Глава 28 зев
- •Глава 29 „ - 396
- •Глава 30 407
- •Глава 31 , 418
- •Глава 32 : 4зв
- •Глава 33 4so
- •Глава 34 .... . «. 458
17. Физиология чедежка
257
В последние годы обнаружено, что одновременно с вазопрессином в регуляции уровня диуреза может участвовать атриопептин, который вырабатывается в клетках правого и, частично, левого предсердий. При чрезмерном растяжении предсердий продукция атриопептина возрастает. Этот гормон, с одной стороны, снижает тонус периферических сосудов, вызывая увеличение объема сосудистого русла, а с другой, — повышает натрийурез, а вместе с ним повышает выделение воды. Иначе говоря, атриопептин, или натрийуретический гормон — это антагонист вазопрессина. Следовательно, при растяжении предсердий, с одной стороны, снижается продукция вазопрессина, а с другой, — возрастает продукция на-трийуретического гормона (атриопептина). Оба этих явления способствуют нормализации артериального давления.
Альдостероновый механизм. При сниженном артериальном давлении под влиянием ан-гиотензина-И повышается продукция альдостерона. Он, в свою очередь, повышает реаб-сорбцию натрия и воды, что вызывает повышение ОЦК и рост артериального давления. Одновременно альдостерон повышает чувствительность ГМК сосудов к вазоконстриктор-ным факторам, что тоже, в конечном итоге, способствует повышению артериального давления. Такие эффекты альдостерона проявляются через несколько дней.
Глава 18 органное кровообращение
РЕГИОНАРНЫЙ КРОВОТОК. МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ
Задача регионарного (локального) кровотока — обеспечение кровью данного региона, в интересах этого региона. В определенной степени при этом игнорируются интересы или запросы организма в целом.
Считается, что регуляция регионарного кровотока осуществляется различными механизмами — местными, гуморальными, нервными. Одни механизмы срабатывают быстро, в пределах секунд, минут, другие механизмы реализуются в пределах недель, месяцев. Поэтому физиологи выделяют долговременную регуляцию и кратковременную, или быструю регуляцию. Обычно физиологи детально рассматривают механизмы быстрой или срочной регуляции, а представители других дисциплин (патофизиологи, морфологи) — долговременную. Необходимость долговременной регуляции возникает в том случае, когда все механизмы срочной регуляции не создают все-таки оптимальных условий для кровообращения. Ведущим фактором в этом случае является недостаток кислорода в тканях. Это вызывает продукцию так называемого фактора ангиогенеза, который вызывает в свою очередь выход из стенки вен, предшественников капилляров, что приводит к росту капилляров. В итоге, в ткани, которая испытывает кислородную недостаточность, возрастает число капилляров и длина работающих капилляров, т. е. возрастает степень капилляризации. Это происходит, например, при всех ситуациях, при которых в тканях возникает кислородная недостаточность (пороки сердца, жизнь в условиях высокогорных районов, альпинисты). Предполагается, что использование в клинической практике фактора ангиогенеза или фактора роста новых сосудов — это перспективное направление.
Быстрая, или срочная, регуляция регионарного кровотока осуществляется за счет местных, гуморальных и нервных механизмов.
Местная регуляция регионарного кровотока играет ведущую роль в процессах обеспечения необходимого уровня кровотока при данной интенсивности метаболизма. Здесь принято выделять 2 варианта механизмов: метаболическую ауторегуляцию периферического кровообращения и миогенную ауторегуляцию периферического кровообращения.
Метаболическая ауторегуляция (или — гистометаболическая ауторегуляция периферического тонуса, или вазодил ататорная регуляция) заключается в том, что в результате недостаточного снабжения данного региона кислородом и питательными веществами (в основном, за счет недостаточности кровотока) в тканях накапливаются метаболиты, среди которых имеются мощные вазодилататоры (расслабляющие гладкие мышцы сосудов), особенно прекапиллярных сфинктеров. Среди этих метаболитов-дилататоров выделяют такие как молочная кислота, АТФ, АМФ, АДФ, аденозин, ионы калия, избыток ионов водорода (явление ацидоза), избыток углекислого газа. Эти вещества одновременно могут менять чувствительность гладких мышц к медиатору симпатических волокон — к норадреналину (например, за счет «маскировки» бета-адренорецепторов сосудов) и тем самым уменьшать влияние сосудосуживающих нервов на сосуды данного региона.
Некоторые исследователи считают, что главным фактором, определяющим состояние тонуса гладких мышц сосудов в регионе, является кислород: когда кислорода много, сосуды находятся в состоянии сокращения, когда кислорода мало (уменьшается парциальное напряжение кислорода), тогда происходит релаксация мышц и кровоток возрастает. В легких (см. подробнее «Малый круг»), наоборот, если в альвеоле много кислорода, то капил-
259
ляр, подходящий к этой альвеоле, будет открыт (прекапилляры расслаблены), а если альвеола не вентилируется (не содержит в достаточных количествах кислорода), то капилляр не функционирует. Итак, теория кислородного запроса (как вариант вазодилататорный метаболической теории) имеет право на существование. Следовательно, уровень метаболизма клетки может определять интенсивность регионарного кровотока.
2-й механизм, поддерживающий на необходимом уровне кровенаполнение данного региона, это многенная ауторегуляция. Во многом она напоминает закон сердца (Франка-Стар-линга): чем больше мышца растянута, тем выше тонус этой мышцы. Механизм миогенной ауторегуляции выражен наиболее отчетливо в сосудах мозга, почки, сердечной мышцы, печени, чревной области. Он состоит в том, что в ответ на повышение артериального давления (кровяного давления) сосуд ратягивается. Если бы стенка сосуда пассивно следовала за величиной давления, то это привело бы к расширению диаметра сосуда и к увеличению его проходимости, что привело бы к увеличению кровенаполнения. Не все области «желают» роста кровенаполнения. Для зашиты от этого явления возникает рост активности гладких мышц стенок растягиваемого сосуда — и чем больше растягивается сосуд (за бчет бокового давления), тем на большую величину возрастает тонус гладких мышц этого сосуда. В итоге — диаметр остается неизменным. При падении давления, наоборот, чтобы сохранить исходный просвет сосуда, гладкие мышцы расслабляются.
Нервный механизм регуляция регионарного кровотока. Выше подробно рассматривались вопросы нервной регуляции сосудистого тонуса. За счет потока импульсов, идущих от работающего органа, интенсивность регионарного кровотока может меняться рефлек-торно. Например, при возбуждении скелетных мышц с рецейторов этих мышц (сухожильные, проприорецепторы, или мышечные веретена) идет поток импульсов, в ответ на который происходит возбуждение симпатической нервной системы — это вызывает повышение вазоконстрикторных влияний на все сосуды, но особенно — на сосуды кожи, сосуды чревной области. В результате — происходит перераспределение кровотока: в неработающих мышцах, коже, чревной области — кровоток снижается, а в сосудах работающих мышц — он возрастает (за счет того, что в них происходит рабочая гиперемия, вызванная метаболитами, и за счет того, что эти метаболиты блокируют конетрикторные эффекты в работающей мышце, идущие от симпатических воздействий (см. подробнее — «Кровоток в скелетных мышцах»).
Гуморальная регуляция регионарного кровотока заключается в том, что помимо метаболитов, накапливающихся в работающих органах, сюда же с током крови могут подходить гормоны к биологически активные вещества, оказывающие вазодилатацию (гистамин, бра-дикинин, простациклины, атриопептин) или вазокойстрикцшо (адреналин, норадреналин, дофамин, ангиотензин II, альдостерон, серотонин). Эти вещества будут модулировать метаболические эффекты и эффекты симпатических воздействий на сосуд.
Рассмотрим некоторые особенности регионарного кровотока.
КОРОНАРНЫЙ КРОВОТОК
Особенностью коронарного кровотока (главным образом, кровотока левого желудочка) является его импульсность, периодичность: в момент систолы кровоток по артериям прекращается, а по венам кровь вьггалкивается. Таким образом, в основном, миокард (левый желудочек) до 85% крови получает в период диастолы. Поэтому, чем длительнее диастоли-ческий период (или — чем короче систола, а точнее — чем меньше систолический показатель), тем лучше кровоснабжение миокардиальных клеток.
В среднем, в условиях покоя на 100 г массы сердца приходится 50—90 мл крови в 1 минуту» а е учетом, что средняя масса сердца составляет 300 г — в условиях покоя сердце получает около 200—250 мл крови, т. е. около 4—6% от минутного, объема крови (от 4,5— 5 л/мин). В условиях физической нагрузки, когда потребность в кровотоке резко возрастает (МОК достигает 25 л), значительно возрастает коронарный кровоток — он становится рав-
260
Рис. 78. Коронарные сосуды сердца.
Слева — кривая, показывающая изменения на протяжении сердечного цикла: 1 — ЭКГ. 2 — давление в дуге аорты, 3 — давление в огибающей ветви левой коронарной артерии, 4 — интрамурального давления, 5 — скорости кровотока в коронарной артерии. Справа—изменения давления в левой и правой коронарных артериях—при систоле и диастоле.
н ым 3—4 л/мин. Это означает, что в состоянии покоя интенсивность коронарного кровотока далека от максимально возможной, т. е. имеются механизмы, ограничивающие емкость коронарного русла в условиях покоя.
Сердечная мышца является самым большим потребителем кислорода (в расчете на 1 г массы): в условиях покоя 300 г массы сердца поглощают около 30 мл кислорода за 1 мин. (а всего за 1 минуту человеку требуется на все нужды организма в условиях покоя около 250—300 мл кислорода). Сердце очень хорошо поглощает кислород из крови. Если в других тканях артериовенозная разница составляет в среднем 80 мл/л крови (в артериальной крови — 200 мл кислорода на 1 л крови, в венозной — 120 мл кислорода на 1 л крови, разница — 80 мл), то в сердце она достигает 120—150 мл/л крови, т. е. каждый литр крови отдает не 80 мл, а 120— 150 мл кислорода.
Важной особенностью коронарных сосудов является способность гладкомышечных клеток внутреннего слоя сосудов продуцировать эластин. При чрезмерной продукции эластина возникает вероятность образования атеросклеротических бляшек, нарушающих нормальный кровоток по коронарным сосудам. В среднем слое стенки сосуда имеют другой тип недифференцированных гладкомышечных клеток, которые вырабатывают кейлоны. Кейло-ны — это специфические вещества, блокирующие (тормозящие) продукцию эластина. Та-
ким образом, в норме выработка кейлонов препятствует образованию атеросклеротичес-ких бляшек. Когда продукций кейлонов нарушена, то это вызывает усиленное образование эластина и тем самым — атеросклеротический процесс, мешающий нормальному кровотоку.
Установлено, что снижение коронарного кровотока приводит к уменьшению сократимости миокарда: когда кровоток уменьшается на 50% от нормы, сократимость миокарда тоже снижается на 50%. При падении артериального давления ниже 50—20 мм рт. ст. кровоток по коронарным сосудам резко прекращается (давление нулевого кровотока).
В регуляции коронарного кровотока принимают участие местные, гуморальные и рефлекторные механизмы. Считается, что коронарный кровоток не принимает участия в регуляции системного кровотока, т. е. он относительно независим от системного кровотока. Ведущим механизмом регуляции является местный механизм, который в основном представлен метаболическим звеном.
Коронарные сосуды снабжаются адренергическими волокнами симпатической системы. В условиях покоя, благодаря наличию в гладких мышцах коронарных сосудов альфа- и бета-адренорецепторов, норадреналин, выделяющийся из симпатических нервов, вызывает не* которое повышение тонуса гладких мышц (тонус покоя), тем самым ограничивает чрезмерное расширение коронарного русла. Полагают, что часть симпатических волокон является холинергическими — в окончаниях выделяется ацетилхолин, который может релаксиро-вать гладкие мышцы сосудов. Дискутируется вопрос о наличии и парасимпатических волокон в коронарных сосудах, благодаря которым возможна дополнительная дилатация коронарных сосудов. Однако эти данные требуют подтверждения.
При физической нагрузке повышается тонус симпатической нервной системы: это вызывает на первых секундах работы небольшой спазм сосудов сердца и одновременно повышает уровень экстракции кислорода из крови — способность сердечной мышцы извлекать кислород под влиянием симпатической системы возрастает еще больше! В дальнейшем, если физическая нагрузка продолжается или существенно возрастает. — накапливаются метаболиты, которые, с одной стороны, сами по себе вызывают расслабление гладких мышц сосудов, в том числе прекалиллярных сфинктеров, а с другой стороны — они «блокируют» альфа-адренорецепторы, т.е. приводят к тому, что популяция бета-адренорецепторов становится в этих условиях доминирующей. Поэтому симпатические влияния (норадреналин) вызывают тоже дилатацию коронарных сосудов, что Вместе с метаболическим влиянием существенно повышает коронарный кровоток. Считается, что вазодилатацию вызывают в сердечной мышце: избыток углекислого газа (пшеркапния), избыток водородных ионов, молочная кислота, АТФ, АДФ, АМФ, аденозин. Многие авторы придают особое значение аденозину как наиболее сильному вазодилататору. В условиях гипоксии, вероятно, возрастает и продукция простациклинов в мнокардиоцитах, что также способствует вазодилата-ции. Дискутируется вопрос о прямом влиянии низкого парциального напряжения кислорода на тонус коронарных сосудов: логично допустить, что гипоксия сама по себе должна вызывать релаксацию гладких мышц коронаров. Однако пока веских доказательств этому не получено.
Показано, что при отрицательных эмоциях, когда происходит сильное возбуждение симпатической нервной системы, наблюдается резкий спазм коронарных сосудов. Однако это явление почти отсутствует, если эмоциональная реакция протекает на фоне мышечной активности. Вот почему чрезвычайно важно, чтобы после появления у человека отрицательных эмоций (ярость, гнев) возникала мышечная активность, которая снимала бы вероятность коронарного спазма. Нами установлено, что эндогенный сенсибилизатор Р-адрено-рецепторов во много раз повышает способность адреналина релаксировать гладкие мышцы коронарных артерий.
Естественно, что не во всех случаях в ответ на физическую нагрузку происходит адекватное повышение коронарного кровотока. Недостаточность коронарного кровотока при физической нагрузке, так же как и недостаточность коронарного кровотока в условиях покоя, часто сопровождается выраженным спазмом сосудов, что приводит к появлению боли
262
в области сердца и иррадиации болевых ощущений в левое плечо, под левую лопатку, или в загрудинную область. Считается, что спазм коронарных сосудов может возникать, например, из-за наличия в сосудах атеросклеротических бляшек; при их наличии стенка сосуда не способна развивать достаточное напряжение для противодействия сокращающемуся миокарду, поэтому в период систолы кровоток резко снижается (в норме — до 1/6—1/7 от уровня диастолы, а в условиях патологии — до 1/10 и более). Кроме того, спазму коронарных артерий при кислородной недостаточности способствует: 1) активация ренин-ангио-тензиновой системы, 2) повышение агрегационных способностей тромбоцитов, 3) повышение свертывающей способности крови, 4) снижение уровня бета-адренорецепторов в сосудах сердца (и, как результат, усиление вазоконстрикторного влияния симпатической системы), 5) повышение продукции простагландина ПГТ2*.«ф> — одного из вазоконстрикторов. Все эти факторы приводят к вазоконстрикции и усугубляют возникающую коронарную недостаточность.
ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА
Существуют различные способы, позволяющие оценить состояние коронарного кровотока. Как правило — это различные функциональные пробы, например, ортостатическая проба, гипервентиляция, проба с применением хлористого калия, бета-адреноблокаторов (по 40 мг per os), проба с внутривенным введением курантила, эргометрина, проба с дозированной физической нагрузкой. Пробы с дозированной физической нагрузкой нашли наибольшее распространение. Суть их заключается в том, что при дозированной нагрузке регистрируется состояние сердечной мышцы (главным образом, по ЭКГ) и субъективное состояние. Когда предложенная физическая нагрузка вызывает недостаточность коронарного кровообращения, возникает боль в области сердца и одновременно появляются определенные изменения на ЭКГ—в основном—смещение сегмента ST от изолинии вверх или вниз, а также появление экстрасистол и других изменений на ЭКГ. Та физическая нагрузка, при которой впервые появляются все эти признаки коронарной недостаточности, является критерием эффективности коронарного кровотока.
Существуют различные способы выполнения физической нагрузки: проба Мастера (Гар-вадский степ-тест), велоэргометрии, тредмил-тест. Проба Мастера предложена во время 2-й мировой войны для оценки физического развития населения. В настоящее время она используется в тех случаях, когда отсутствует велоэргометр. Суть пробы: испытуемый совершает в определенном темпе восхождения на две ступеньки лестницы (подъем-спуск, подъем-спуск и т.д.) в течение 3 минут. Обычно используется ступенька высотой 22—23 см, глубиной 25 см, шириной 50—60 см. На основании данных о массе тела, высоте ступеньки и числа восхождений в минуту — рассчитывается нагрузка. Однако эта проба не позволяет точно дозировать физическую нагрузку, поэтому в последнее время она уступила велоэргометрии.
Велоэргометрия — это дозированная физическая нагрузка на велоэргометре (велосипед в стационарных условиях), где можно задавать усилия для совершения движений, т. е. дозировать мощность выполняемой нагрузки. Нагрузка дозируется в Вт (1 Вт = 6 кгм/мин).
У людей с недостаточностью коронарного кровотока ее признаки появляются намного раньше, чем при нагрузках субмаксимальной мощности. Та нагрузка, при которой у человека появляются признаки коронарной недостаточности, и является мерой недостаточности коронарного кровотока. При лечении больного повышение мощности нагрузки, при которой впервые появляются признаки коронарной недостаточности, является критерием эффективного лечения.
Тредмил-тест — это использование для нагрузки бегущей дорожки. Считается, что этот вид физической нагрузки наиболее физиологичен и лучше отражает приспособление коронарного кровотока к нагрузкам. Нагрузка в этом способе задается скоростью движения ленты (бегущей дорожки).
263
МОЗГОВОЙ КРОВОТОК
Подача кррви в головной мозг идет по 4 магистральным сосудам: 2 внутренние сонные артерии и 2 позвоночные артерии, а отток крови от мозга идет по 2 основным сосудам — яремным венам. Магистральные артерии на основании черепа образуют анастомоз — вил-лизиев круг, откуда отходят артерии, снабжающие кровью ткани головного мозга.
Капиллярная сеть достаточно плотная. Плотность ее в разных структурах мозга различна. Например, очень высокая плотность капилляров в паравентршсулярных ядрах гипоталамуса, в коре мозжечка. В среднем, плотность капилляров в сером веществе мозга в 2—3 раза выше, чем в белом. Капилляры находятся примерно на расстоянии S—15 мкм от нейрона, а это пространство заполнено глиальными клетками. Капилляры мозга переходят в радиальные вены, которые на поверхности мозга образуют пиальные вены, сливающиеся в венозные синусы с жесткими стенками. Интенсивность кровотока в мозге очень высокая: в среднем на 100 г ткани приходится около SO мл крови в 1 минуту. Мозг массой 1500 г получает ежеминутно около 750 мл крови, т. е. около 13% крови от МОК. Несмотря на колебание системного артериального давления в пределах от 60 до 180 мм рт. ст., количество крови, притекающей к мозгу, сохраняется на постоянном уровне — около 750 мл. Это достигается главным образом за счет миогенного механизма — при повышении артериального давления тонус гладких мышц магистральных сосудов мозга возрастает, что препятствует увеличению диаметра этих сосудов, а следовательно, и притоку крови. Таким образом, гетерометрическая саморегуляция тонуса сосудов мозга — одно из важнейших приспособлений, позволяющих поддерживать на постоянном уровне интенсивность мозгового кровообращения.
Вместе с тем, внутри мозга постоянно происходит перераспределение кровотока—там, где совершается работа нейронов, там кровоток выше. Это особенно относится к корковому кровотоку. Например, в состоянии общего возбуждения кровоток в коре больших полушарий возрастает на 50—100% от уровня «покоя». В процессах распределения мозгового кровотока принимают участие метаболические механизмы, а также специальные механизмы с участием нейронов. Хотя все сосуды мозга получают симпатические волокна и, возможно, парасимпатические волокна (так считают некоторые исследователи), однако влияние симпатических нервов крайне слабое: даже при сильном раздражении шейных симпатических нервов сосуды мозга суживаются всего лишь на 10% от исходного уровня. Это свидетельствует о том, что при регуляции системного кровотока сосуды мозга не затрагиваются, т.е. мозговое кровообращение не принимает участия в регуляции системного кровотока, мозговое кровообращение — автономно.
Повышение кровообращения в данном участке мозга обеспечивается за счет накопления в этой области продуктов метаболизма, в том числе водородных ионов, ионов калия, снижения в среде ионов кальция, появление вазоактивных веществ типа простагландинов, ГАМК, адреналина. Однако, по мнению многих исследователей, главный регулятор кровотока — угольная кислота. Когда парциальное напряжение углекислого газа становиться выше 40 мм рт. ст., то кровоток увеличивается, а когда это давление падает ниже 25 мм рт. ст., то интенсивность кровотока резко снижается. Вот почему при гнпервентиляцин легких — произвольной или непроизвольной — возникает явление гипокапнни (сниженное напряжение углекислого газа), и это приводит к резкому уменьшению коркового кровотока, что проявляется в возникновении спутанного сознания, головокружения, судорог. Подобный эффект (спазм сосудов) возникает при повышении парциального напряжения кислороде. Однако влияние кислорода менее выражено, чем влияние углекислого газа. Кстати, роль газов хорошо используется в быту: когда у человека возникают признаки мозгового спазма, он производит задержку дыхания, что вызывает накопление углекислого газа н расширение мозговых сосудов.
Для доказательства сказанного можно привести примере при возбуждении нейронов спустя доли секунды концентрация ионов кадия вокруг нейронов возрастает с 3 до 10 ммоль/л,
264
что вызывает увеличение кровотока примерно на 25—30% от исходного уровня. Одновременно, при возбуждении нейрона уменьшается концентрация кальция в среде — это тоже способствует усилению кровотока. Наконец, спустя некоторое время, повышается парциальное напряжение СО2, что тоже способствует усилению кровотока в данной области.
Обнаружен еще один механизм, регулирующий локальный кровоток: при возбуждении нейрона (в частности, пирамидных клеток коры больших полушарий) по коллатералям к пиальным сосудам идет импульс, который вызывает расширение сосуда и увеличение кровотока в области расположения данного нейрона. Таким образом, нейрон за счет «врожденных» механизмов, вероятно, способен обеспечить себе адекватный кровоток.
Наличие мозгового кровотока — необходимое условие для существования нейронов. 5-минутное нарушение кровотока вызывает необратимую гибель мозга.
Для диагностики мозгового кровотока применяются различные методы. Среди них особое значение приобретает метод реоэнцефалографии — регистрации величины сопротивления переменному току при его прохождении через ткани головы. Электроды накладывают на различные участки головы и оценивают интенсивность мозгового кровотока в любых регионах головного мозга.
КРОВОТОК В СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦАХ
В условиях покоя скелетные мышцы не требуют обильного кровотока — в расчете на 100 г массы за 1 мин. через них протекает около 2—3 мл (в сердце — 50—90 мл, в мозге — 50 мл). В среднем, учитывая, что на долю скелетных мышц приходится около 30 кг, минутный кровоток через неработающие скелетные мышцы достигает 900—1200 мл, что составляет примерно 15—20% от МОК. При физической нагрузке возрастает потребность в кислороде и субстратах окисления. Поэтому кровоток должен возрастать. При максимальных физических нагрузках он может достигать 22 литров в минуту (при максимальном МОК — 25 л/мин). Для того, чтобы обеспечить такой кровоток, необходимо прежде всего провести перераспределение кровотока: органы, которые временно могут уменьшить свой метаболизм, которые могут временно уменьшить потребление кислорода, отдают «свою» порцию крови скелетным мышцам. Это перераспределение и расширение сосудистого русла работающих мышц достигается с помощью специальных механизмов — метаболических (местных) и рефлекторных.
Сосуды скелетных мышц иннервируются симпатическими волокнами. Многие авторы признают, что это адренергические волокна, которые за счет воздействия на альфа-адрено-рецепторы вызывают спазм сосудов скелетных мышц. Полагают также, что в скелетных мышцах имеются и симпатические холинергические волокна, за счет которых (ацетилхо-лин + М-холинорецепторы) происходит дилатацня сосудов мышц. Такие волокна идут от пирамидных клеток коры больших полушарий и обеспечивают начальную дилатацию сосудов мышц при работе. Однако такие сосуды выявлены лишь у некоторых животных (кошки, собаки), но пока не выявлены у человека.
Итак, сосуды скелетных мышц могут участвовать в регуляции системного кровотока: при возбуждении, например, симпатической системы они будут спаэмироваться и тем самым позволят повысить системное артериальное давление (норадреналин + альфа-адре-норецепторы -» возбуждение ГМК). При физической работе, однако, ситуация изменяется: под влиянием накапливающихся метаболитов (Н+, К+ АТФ, АДФ, АМФ, аденозин), при избытке СО2, недостатке кислорода в работающих мышцах наблюдается дилатация сосудов — она обусловлена прямым влиянием метаболитов на ГМК сосудов, а также косвенным — за счет метаболитов меняется чувствительность ГМК сосудов к норадреналину (и к циркулирующему в крови адреналину) — поэтому вазоконстрикторный эффект симпатической нервной системы снимается. Не исключено, что во время мышечной работы одновременно начинают функционировать и симпатические холинергические волокна, способствующие дополнительному расширению сосудов. Итак, в работающей мышце возникает рабочая гиперемия.
265
Одновременно в неработающих мышцах происходит спазм сосудов: это возникает за счет активации симпатических влияний, в том числе в отношении сосудов неработающих мышц. Кроме того; возбуждение хеморецепторов работающих мышц вызывает поток импульсов в ЦНС, в результате чего дополнительно активируются симпатические нейроны спинального сосудодвигательного центра, в результате чего к сосудам еще в большей степени идут активирующие воздействия (растет интенсивность эфферентной импульсации).
Подобная ситуация имеет место во всех остальных регионах (сосуды чревной области, сосуды кожи, сосуды почек), т. е. там, где в ГМК сосудов преобладают альфа-адренорецеп-торы. Особо следует остановиться на поведении кожных сосудов: они выполняют роль об-менника тепла. При интенсивной физической нагрузке, кроме снабжения скелетных мышц кровью, требуется отдать избыток тепла, который образуется в результате мышечных сокращений. Для этого надо раскрыть сосуды кожи, дать возмножность крови пройти через теплообменник. Но в то же время надо отдать лишнюю кровь мышцам — задача, которая требует для своего решения два взаимоисключающих процесса. Реально ситуация такова. Вначале при повышении нагрузки сосуды кожи спазмируются, а потом, когда кровоток через скелетные мышцы будет обеспечен, они расширяются, способствуя отдаче тепла. Если нагрузка достигает максимальных возможностей для человека, то кожные сосуды вновь спазмируются, т. е. отдают кровь скелетным мышцам.
При статической работе кровоток ниже, чем при динамической. Поэтому статическая работа является более утомительной.
КОЖНЫЙ КРОВОТОК
В условиях комфортной температуры через кожу за 1 минуту проходит около 150— 500 мл крови — примерно 3—10% от МОК. При увеличении тепературы среды, при необходимости отдать избыток тепла в среду интенсивность кожного кровотока возрастает до 3 л/минуту. Это обусловлено тем, что кожные сосуды имеют большую емкость — при расширении вен кожи кожа может депонировать большой объем крови. Когда же возрастает производительность сердца, то через такой «кожный» сосуд можно пропустить большое количество крови (до 3 л/мин) и тем самым отдать избыток тепла. Вместе с тем, в условиях покоя то количество крови, которое проходит через кожные покровы, примерно в 10—30 раз превышает потребность клеток кожи в крови (кислороде, питательных веществах).
Кожные сосуды, таким образом, предназначены, главным образом, для реализации терморегуляции и выполняют роль депо крови. Поэтому как депо кожные сосуды часто участвуют в реализации системных реакций: когда общее давление в крупных артериях падает— кожные сосуды спазмируются и это повышает артериальное давление: бледность кожных покровов указывает на гипотонию, а гиперемия кожного покрова указывает на явления гипертонии.
Кожные сосуды участвуют в так называемых сопряженных системных рефлексах: при возбуждении ноцицепторов кожи сосуды кожи спазмируются, и это приводит к росту системного давления. Раздражение тепловых рецепторов кожи вызывает снижение системного артериального давления, а раздражение Холодовых рецепторов приводит, наоборот, к прес-сорной реакции (росту артериального давления).
Регуляция тонуса кожных сосудов осуществляется преимущественно за счет симпатических нервов. У сосудов акральных областей (дистальные области) тонус очень высок за счет постоянной импульсации, идущей по симпатическим волокнам. Поэтому тонус этих сосудов легко регулируется: интенсивность импульсации возрастает — спазм сосудов еще больше повышается, снижается интенсивность потока импульсов — происходит расширение сосудов.
Сосуды проксимальных областей имеют слабую симпатическую импульсацню. Расширение сосудов этих областей происходит под влиянием брадикинина, который накапливается в этих местах при потоотделении (под влиянием ацетилхолина, выделяемого из холи* нергических симпатических волокон, иннервирующих потовые железы).
266
Следует также иметь в виду, что в коже хорошо развиты шунтирующие сосуды, поэтому для отдачи тепла кровь сразу из артерий может переходить в вены, не проходя через капилляры. Таким образом увеличивается скорость отдачи тепла в окружающую среду.
При физической работе возникает сложная ситуация (см. выше): как депо кожные сосуды должны спазмироваться и избыток крови перенаправить к работающим мышцам. Как система теплообмена кожные сосуды в условиях избыточного производства тепла должны расширяться, чтобы отдать тепло в среду. Соотношение между реакциями определяется температурой окружающей среды и мощностью выполняемой работы. Лучше, всего работать при умеренной температуре, хуже всего — в условиях жары, когда при решении этой противоречивой задачи возникает коллапс,
ЧРЕВНЫЙ КРОВОТОК
Кровоток в печени, селезенке, желудочно-кишечном тракте принято называть чревным, т. к. сосуды, идущие к этим областям, в основном иннервируются чревным симпатическим нервом.
В этой области депонируется огромное количество крови — до 20% от МОК. При интенсивной мышечной работе, при кровопотерях именно из этих областей, без ущерба для них происходит выброс крови. За короткое время за счет спазма артерий (уменьшается приток крови к чревной области) и за счет повышения тонуса мышц вен (возрастает венозный отток) эта область может одновременно дать в системное кровообращение 500— 700 мл крови. Происходит это за счет мощного влияния симпатических нервов: наличие высокой концентрации альфа-адренорецепторов в области гладких мышц этого региона приводит к значительному спазму и выбросу крови. Следует, однако, отметить, что длительное обескровливание чревной области в конце концов приводит к накоплению метаболитов, которые (как и в скелетных мышцах, в сердце) вызывают «блокаду» симпатических влияний и частично снимают эффект симпатикуса — происходит автоматическое регулирование необходимого уровня кровотока в данном регионе.
С другой стороны, кровоток в чревной области, особенно в желудочно-кишечном тракте, приурочен к выполнению основной задачи этого образования — процессу пищеварения. В разгар пищеварения в крови появляются интестинальные гормоны, которые на местном уровне вызывают дилатацию сосудов и тем самым повышают интенсивность кровотока, особенно в области кишечника. Кровоток может возрасти в 8—10 раз по сравнению с «покоем», до приема пищи. Полагают, что серотонин в этой области также вызывает дилатацию (хотя в других регионах серотонин повышает тонус сосудов). Большую роль отводят брадикинину как вазодилататору кишечных сосудов. При интенсивной моторике кишечника за счет накопления метаболитов также возрастает кровоток в этом месте.
В целом, за 1 минуту печень потребляет в расчете на 100 г ткани до 100 мл крови (больше, чем в сердце и мозге). А с учетом общей массы печени (около 1400 г) печеночный кровоток составляет 1400 мл крови в 1 минуту — около 25% МОК.
ПОЧЕЧНЫЙ КРОВОТОК
За 1 минуту через почки проходит около 400 мл крови в расчете на 100 г ткани, а с учетом массы почки (300 г) почечный кровоток достигает 1200 мл крови в 1 минуту. Удельный кровоток почки (в расчете на 1 г массы) — самый большой в организме — превышает в 4 раза интенсивность кровотока, к примеру, в печени. Это, конечно, связано не с потребностями почки в кислороде и питательных веществах, а обусловлено функцией почки — она очищает кровь, и скорость этого, процесса адаптирована к потребностям удаления шлаков и регуляции водно-электролитного баланса.
Принято делить почечные сосуды на 2 типа, обеспечивающих соответственно корковый и мозговой кровоток. На долю коркового кровотока в почках приходится около 80—90%,
267
остальное — на долю мозгового кровотока. Корковый кровоток обеспечивает процесс фильтрации в почечных клубочках, а мозговой кровоток, в основном, способствует процессу реабсорбции. Все сосуды почки получают симпатические нервы, однако вазокоцстрикция под влиянием симпатических воздействий наступает лишь при экстренных ситуациях, когда требуется перераспределение кровотока — например, при нарушении сердечного кровотока. В этом случае кровоток через почки резко снижается и наступает временная анурия. Однако такая ситуация не может продолжаться длительное время, иначе может наступить азотемия и, в конечном итоге — смерть.
В обычных условиях жизнедеятельности главную роль в регуляции почечного кровотока играет миогенный механизм, а также ренин-ангиотензиновый, простагландиновый и кал-ликреин-кининовый механизм. Миогенный механизм в основном присущ сосудам коркового вещества: когда возрастает артериальное давление в сосудах почки, гладкие мышцы их сокращаются и просвет сосуда остается постоянным, когда же давление падает — тонус мышц снижается, а в результате — просвет сосуда остается постоянным. Благодаря этому почечный кровоток (в основном корковый, в меньшей степени — мозговой) сохраняется стабильным, несмотря на колебания давления в области почечной артерии от 70 до 180 мм рт. ст. (подобно мозговому кровотоку). Благодаря такому постоянству сохраняются условия для высокой фильтрационной способности почки (образуется до 120 мл/мин первичной мочи). Когда давление в почечных сосудах все же падает (становится меньше 70—80 мм рт. ст.), начинает функционировать ренин-ангиотензиновая система. Ренин вырабатывается в клетках юкстагломерулярного аппарата и выбрасывается из этих клеток внутрь приносящих артерий. Здесь же в почках может образоваться ангиотензин-1, а затем ангиотензин-И, который вызывает спазм гладких мышц. Этот эффект намного сильнее симпатического. Обычно повышается, главным образом, тонус выносящих артерий — поэтому давление в капиллярах клубочков возрастает, скорость фильтрации повышается, хотя объем почечного кровотока, в целом, снижается.
Ангиотензин-И в свою очередь повышает синтез простагландинов в почках, которые, как правило, вызывают дилатацию сосудов почки (простагландины являются антагонистами ангиотензина-П). Благодаря этому снимается спазм сосудов в других регионах организма и частично возрастает почечный кровоток. В тех случаях, когда продукция простагландинов недостаточна, развивается почечная артериальная гипертензия. Одновременно под влиянием антиотензина-Н или под влиянием условий, при которых он образуется (недостаточность почечного кровотока), в почках возрастает синтез еще одного мощного вазодила-татора — брадикинина (за счет активации калликреина, который участвует в образовании каллидина и брадикинина). Брадикинин вызывает повышение почечного кровотока, особенно коркового, и тем самым способствует эффективному образованию мочи.
Таким образом, регуляция почечного кровотока осуществляется за счет местных (мио-генные, гормональные механизмы) и нервных механизмов, при явном доминировании местных.
КРОВООБРАЩЕНИЕ В МАЛОМ КРУГЕ
Малый круг кровообращения имеет ряд особенностей, значение которых дает возможность понять этиологию и патогенез ряда заболеваний. В нормальных условиях давление в правом желудочке достигает 30, в легочной артерии — 20, легочных капиллярах ~ 6, а в левом предсердии — 4—8 мм рт. ст. В среднем, в малом круге кровообращения может накапливаться (депонироваться) 500—1500 мл крови — за счет большой емкости венозного русла малого круга кровообращения. При повышении тонуса гладких мышц легочных вен венозный приток к левому предсердию возрастает, что при необходимости способствует сохранению давления в большом круге кровообращения (системного давления).
Для малого круга крообращения характерна низкая величина периферического сопротивления, поэтому необходимость в большой силе сокращения, как правило, отсутствует.
26В
Однако у горцев, постоянно живущих в условиях пониженного напряжения кислорода, возникает гипертензия малого круга и это приводит к гипертрофии правого желудочка.
В малом круге кровообращения различают 5 отделок 1) крупные артерии эластического типа (Легочная артерия), которые аккумулируют энергию сердца и делают кровоток в малом круге кровообращения непрерывным; 2) средние артерии мышечно-эластического типа, которые регулируют степень упругости; 3) легочные артериолы, имеющие гладкие мышцы, благодаря которым их просвет может полностью перекрываться; 4) легочные капилляры, диаметр которых около 0,4—4 мкм, а общая площадь достигает 140 м2; 5) мелкие, средние и крупные легочные вены, имеющие мощно выраженный гладкомышечный слой.
Учитывая, что давление крови в начальной и конечной части легочного капилляра низкое (около 6—12 мм рт. ст.), а онкотическое давление плазмы крови — не менее 25 мм рт. ст., в капиллярах малого круга не происходит процесс фильтрации и реабсорбции жидкости, т. е. между альвеолой и легочными капилляром не создается водная прослойка, которая бы существенно нарушила процесс диффузии газе» (кислорода и углекислого газа) между альвеолой и кровью капилляра. При увеличении давления в капиллярах (до 30 мм рт. ст. и выше), т. е. при гипертензии малого круга может начаться процесс фильтрации, который вызывает отек легкого и, как следствие этого — резкое нарушение диффузии газов, т. е. нарушение дыхания, а в конечном итоге — смерть. Поэтому существуют различные меха-нимы, в том числе рефлекторные, которые препятствую! повышению давления в малом круге кровообращения. Это рефлекс Китаева, рефлекс Парина, рефлекс Гауэра-Генри.
Рефлекс Китаева, или вено-пульмональный рефлекс, возникает при повышении давления в легочных венах (и в левом предсердии). За счет возбуждения рецепторов растяжения происходит активация депрессорного отдела вазомоторного центра и как результат этого — расслабление гладких мышц сосудов большого круга кровообращения: в нем снижается давление, и это позволяет «перебросить» часть крови из Малого круга «большой, т. е. разгрузить малый круг. Бели этого не сделать, то повышение давления в области легочных вен приведет к повышению давления в капиллярах малого круга и как следствие этого — к отеку легкого.
Одновременно компонентом рефлекса Китаева являются еще 2 механизма: рефлексы Гауэра-Генри и Парйна. Рефлекс Гауэра-Генри возникает в результате растяжения левого предсердия и приводит к тому, что в гипоталамусе снижается продукция вазопрессина, уменьшается его выделение из задней доли гипофиза, что приводит к повышению диуреза. Это вызывает, в свою очередь, уменьшение объема внеклеточного пространства, выход жидкости из кровеносных сосудов, а в целом — уменьшение объема циркулирующей крови и освобождение большого круга для того, чтобы можно было освободить малый круг кровообращения от избытка крови. Одновременно возникает рефлекс Парина — спазм легочных артерий, в результате чего приток крови в легочные сосуды снижается, что также уменьшает вероятность развития отека легких.
Рефлекс Парина может возникнуть и самостоятельно, т. е. до появлений избыточного накопления крови в легочных венах. Он возникает в том случае, если давление в легочных артериях достигает 60 мм рт. ст. и выше. В этом Случае за счет потоков импульсов отбаро-рецепторов легочных артерий возбуждается депресеорный отдел вазомоторного центра и повышается активность кардиоингибирующего центра. В результате, как и при рефлексе Китаева, снижается артериальное давление в большом круге, увеличивается емкость этого круга кровообращения, повышается количество крови в кровяных депо {селезенке, например), возрастает диурез (за счет снижения продукции вазопрессина), происходит переброс крови из малого круга в большой.
Помимо рефлекторной регуляции кровотока в малом круге кровообращения существует и местный механизм, играющий исключительно важную роль. Проявляется он в том, что открытие капилляра зависит от функции легочной альвеолы. Если альвеола содержит кислород в больших Количествах (рО2 до 100 мм рт. ст.), т. е. вентилируется, то капилляр, окружающий эту альвеолу, будет открыт; если же альвеола не содержит кислорода в доста-
269
точных количествах, т. е. она не вентилируется, то капилляр закрыт. Этот удивительный по экономии механизм позволяет рационально использовать кровоток через малый круг кровообращения: направлять кровь лишь к тем альвеолам, которые функционируют. Механизм этот обусловлен, очевидно, прямым влиянием кислорода на состояние прекапилляр-ных сфинктеров: когда много кислорода — сфинктер расслаблен и капилляр открыт, когда его напряжение в ткани снижено — сфинктер закрывается. Аналогично влияет на состояние сфинктера уровень напряжения углекислого газа. В условиях покоя только 1/6—1/7 часть капилляров открыта, так как не все альвеолы вентилируются. При гипервентиляции, когда открывается дополнительное количество альвеол, число функционирующих капилляров существенно возрастает, что повышает возможности дыхания.
Все легочные сосуды, имеющие гладкие мышцы, снабжены симпатическими адренерги-ческими волокнами, вызывающими при возбуждении симпатических нейронов повышение тонуса сосудов.
Исследование кровотока в малом круге кровообращения осуществляется с помощью реопульмонографии.
В норме сосудодвигательные нервы оказывают незначительное влияние на тонус сосудов малого круга кровообращения, поэтому эти сосуды расширены, а сопротивление в- малом круге низкое, в 10 раз меньше, чем в большом круге. При активации симпатической нервной системы повышается тонус сосудов малого круга, что приводит к росту венозного возврата и к переброске крови из малого круга в большой.
В ряде случаев при повышении системного давления происходит противоположный процесс: расширение сосудов малого круга и депонирование крови в легких.