- •По вопросам приобретения книги
- •Глава 1
- •Глава 2 физиология мышц
- •Глава 3 физиология синаптической передачи
- •Глава 4 процессы управления в живых системах
- •Глава 5
- •Глава 6
- •Глава 7 физиология вегетативной нервной системы
- •Глава 8 сенсорные системы мозга
- •Глава 9 учение о высшей нервной деятельности
- •Глава 10
- •1. Механизм действия стероидных гормонов.
- •2. Механизм действия тнреондных гормонов.
- •3. Механизм действия белковых гормонов, катехоламинов, серотоннна, гистамвна.
- •Глава 11
- •Глава 12
- •11 .Физиология человека
- •Глава 13 физиология крови
- •1) Фагоцитоз; 2) внутриклеточное переваривание; 3) цитотоксическое действие; 4) дег-рануляция с выделением лизосомальных ферментов.
- •Азкц — антителозависимая клеточная цитотоксичность — реализуется с участием к-клеток, т-лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов и при наличии антител к данной чуже родной клетке.
- •Глава 14 группы крови. Свертывание крови
- •А нтигены
- •Кровезаменители дезинтоксикационного действия: гемодез, полидез или неогемодез,
- •Препараты для белкового парентерального питания: гидролиэат казеина, гидроли- эин, аминопептид, аминокровин, аминокислоты в смеси (полиамин, левамин, амнион).
- •Глава 15 физиология сердца. Гемодинамика
- •Глава 16
- •15. Физиология человека
- •16. Физиология человека
- •Глава 17 регуляция кровообращения
- •2. Гетерометрический и гомеометрические механизмы саморегуляция: деятельности сердца. А. Закон сердца, или закон Франка-Старлинга: чем больше растянута мышца сердца,
- •2. Пример, поясняющий роль вазокардиальных рефлексов: при повышении кровяного давления в области дуги аорты или в области каротидного синуса, где имеется большое
- •17. Физиология чедежка
- •Глава 18 органное кровообращение
- •Глава 19
- •2) При форсированном (глубо ком) вдохе человек может допол нительно вдохнуть определенный
- •После максимального выдоха в легких остается определенный объем, который ни при каких условиях не покидает легкие, — остаточный объем легких (оол), в среднем он. Ра вен 1200 мл.
- •18. Физиология человека
- •Дыхательная апраксия. Наблюдается при поражении нейронов лобных долей. Боль* ной не способен произвольно менять ритм и глубину дыхания, но обычный паттерн дыха ния у него не нарушен.
- •Нейрогенная гипервентиляция. Дыхание частое и глубокое. Возникает при стрессе, при физической работе, а также при нарушениях структур среднего мозга.
- •Глава 20
- •19. Физиология человека
- •Глава 21
- •Глава 22
- •20. Физиология человека
- •1. Сократительный термогенез — продукция тепла в результате сокращения скелетных мышц:
- •2. Несократительный термогенез, или недрожательный термогенез (продукция тепла в результате активации гликолиза, Лшкогенолиза и липолиза):
- •Паровые бани, например, русская баня. Иногда их называют «парильнями» (темпера тура 45—60°с, влажность — 90—100%);
- •Суховоздушные бани, например, финская баня или сауна (температура среды 90— 120°с, влажность —10—15%).
- •Глава 23
- •21. Физиология человека
- •Глава 24
- •22. Физиология человека
- •Глава 25
- •Желчные кислоты,
- •Желчные пигменты,
- •Холестерин.
- •Смешанные мицеллы. Такие мицеллы содержат холестерин, желчные кислоты и фос- фатидилхолин (мицеллярная фракция).
- •Внемицеллярный жидкостно-кристаллический холестерин в водном окружении желчи.
- •3) Твердокристаллический холестерин (осадок). Жидкостно-кристаллический холестерин нестабилен, он стремится перейти в одну из
- •Оценка гидролиза и всасывания
- •Глава 26 физиология питания
- •3) Физиологическое распределение количества пищи по ее приемам в течение дня (см. Выше).
- •2) Особенности пищевых рационов для работников умственного труда.
- •Глава 27 выделение. Физиология почки
- •25. Физиология человека
- •Глава 28
- •Глава 29
- •26. Физиология человека
- •Глава 30 время и функции организма
- •Ритмы высокой часто ты. К ним относятся все ко лебания с длительностью цик ла не более 0,5 часа.
- •Ритмы средней частоты: ультрадвый (ультрадианный)
- •3. Ритмы низкой частоты: циркавижинтанный (с 20- дневной длительностью), циркатригинтанный (соответ ствует лунному месяцу — около 30 дней), цирканнуаль- ный (годичный).
- •Глава 31 физиология трудовых процессов
- •28. Физиология человека
- •Глава 32 экология человека
- •Демографической структуры национальной и этнической структуры состояния здоровья населения
- •Глава 33 экология и продолжительность жизни
- •250 Тыс._ младенцев рождаются ежедневно. 1040 — в час, 3 — в секунду. За 21 день рождается столько, сколько составляет население большого города, за 8 месяцев — фрг, за 7 лет — Африки.
- •Глава 34 возрастная физиология*
- •31. Физиология человека
- •32. Физиология человека
- •Глава 35 физиология старения*
- •Оглавление
- •Глава 1 V 5
- •Глава 2 и
- •Глава 4 34
- •Глава 6 so
- •Глава 8 76
- •Глава 9 „ юз
- •Глава 11 131
- •Глава 12 ш
- •Глава 13 — из
- •Глава 14 ; 194
- •Глава 15 204
- •Глава 16 224
- •Глава 17 244
- •Глава 18 259
- •Глава 19 271
- •Глава 20 279
- •Глава 21 294
- •Глава 22 зог
- •Глава 24 .; 329
- •Глава 25 340
- •Глава 26 354
- •Глава 27 , 370
- •Глава 28 зев
- •Глава 29 „ - 396
- •Глава 30 407
- •Глава 31 , 418
- •Глава 32 : 4зв
- •Глава 33 4so
- •Глава 34 .... . «. 458
2. Пример, поясняющий роль вазокардиальных рефлексов: при повышении кровяного давления в области дуги аорты или в области каротидного синуса, где имеется большое
251
скопление барорецепторов, повышается поток импульсов, идущих от этих рецепторов по афферентным волокнам вагуса и языкоглоточного нерва к ядру вагуса. Тонус ядра вагуса возрастает, и деятельность сердца снижается (одновременно снижается тонус сосудов). Этот рефлекс относится к разряду стабилизирующих рефлексов, к рефлексам, благодаря которым поддерживается артериальное давление на заданном уровне.
Пример висцерокардиальных рефлексов: рефлекс Гольца — механическое раздраже ние механорецепторов брюшной полости путем сильного удара по животу — вызывает у многих животных (например, у лягушки) и человека резкое урежение сердечной деятельно сти. Это типичный пример вагального рефлекса, обусловленного активацией ядра вагуса. Рефлекс Данини-Ашнера, или глазосердечный рефлекс: раздражение рецепторов глазного яблока (механическое воздействие) у большинства людей приводит к незначительному (на 4—8 ударов в минуту) урежению деятельности сердца и снижению силы его сокращения. У ваготоников эта процедура вызывает более значительную брадикардию. Хотя физиологи ческий смысл этого рефлекса до сих пор не ясен (Защита? Определение воздействия водной среды?), этот рефлекс наглядно демонстрирует возможности влияния различных органов на состояние сердечной деятельности. Рефлекс используется при оценке тонуса симпатиче ской и парасимпатической нервной системы (как и такие рефлексы как ортостатический, клиностатический, т. е. изменение ЧСС и силы сердечных сокращений соответственно при переходе человека из горизонтального положения в вертикальное и наоборот).
Пример, доказывающий возможности влияния коры на деятельность сердца: если пред ставить, что вы находитесь на лыжне или в бассейне, то ЧСС может существенно возрасти.
РЕГУЛЯЦИЯ ТОНУСА СОСУДОВ. РЕГИОНАРНЫЙ И СИСТЕМНЫЙ КРОВОТОК И МЕХАНИЗМЫ ЕГО РЕГУЛЯЦИИ
Все сосуды, за исключением капилляров, имеют гладкомышечные клетки, за счет которых меняется просвет сосуда, а следовательно, сопротивление кровотоку и интенсивность кровотока в данном регионе. Прекапиллярные и посткапиллярные сфинктеры также участвуют в регуляции кровотока, благодаря им начинают функционировать или, наоборот, прекращают функционировать капилляры. Повышение тонуса ГМК вен приводит к уменьшению емкости венозного русла и тем самым к повышению венозного притока к сердцу.
Все гладкомышечные клетки сосудов получают влияние со стороны ЦНС. Это осуществляется, главным образом, за счет симпатических нервов. Симпатические преганглио-нарные нейроны, участвующие в регуляции тонуса сосудов, локализованы в грудном отделе спинного мозга (Th|—Th12), в поясничном (L,—L4). Скопление этих нейронов называется спинальным сосудодвигатепьным центром. Аксоны этих нейронов прерываются в ганглиях (симпатический ствол, или паравертебральные ганглии, превертебральные ганглии). В ганглиях лежат постганглионарные нейроны, аксоны которых в составе различных нервных стволов достигают сосудов и иннервируют их мышечный слой. В окончаниях постган-глионарных волокон продуцируется медиатор норадреналии, который взаимодействует с адренорецепторами гладких мышц сосудов и вызывает соответствующий сократительный эффект. В большинстве гладких мышц сосудов в основном преобладает популяция альфа-адренорецепторов, поэтому возбуждение симпатических волокон вызывает сокращение гладких мышц, что приводит к вазоконстрикции (сужению сосудов). Такая ситуация характерна для сосудов кожи, сосудов чревной области, скелетных мышц. В сосудах сердца имеется выраженная популяция бета-адренорецепторов. Поэтому симпатические нервы могут вызывать расслабление гладких мышц коронарных сосудов, а следовательно, расширение сосудов (вазодилатацию).
В настоящее время обсуждается вопрос о том, что в ряде регионов симпатические волокна по своей природе могут быть холинергическими (в их окончаниях выделяется аце-тилхолин), который за счет взаимодействия с М-холинорецепторами вызывает вазодилатацию. Такие холинергические симпатические волокна, как полагают, имеются в коронарных
252
Рис. 77. Функциональная система управления кровяным давлением (по К.В.Судакову, 1979 г.).
с осудах и в сосудах скелетных мышц. Однако достоверных доказательств этому факту пока не получено.
Парасимпатические влияния ЦНС оказывает лишь на некоторые сосуды; парасимпатические волокна иннервируют сосуды языка, слюнных желез, мягкой мозговой оболочки, половых органов. При взаимодействии ацетилхолина как медиатора парасимпатических волокон с М-холинорецепторами происходит расслабление гладких мышц сосудов, и это приводит к вазодилатации. Преганглионарные парасимпатические нейроны лежат в продолговатом мозгу (для сосудов головы, языка, слюнных желез), а также в сакральном отделе (в области центра эрекции).
Помимо спинального сосудодвигательного центра (совокупности симпатических пре-ганглионарных нейронов) в продолговатом мозгу и варолиевом мосту имеется скопление нейронов, которое получило название сосудодвигательного центра, или вазомоторного центра (напомним, что вместе с кардиоингибирующим центром этот центр носит название цир-куляторного центра). Считается, что вазомоторный центр состоит из трех отделов:
1) Сенсорный отдел расположен в области нижней части варолиевого моста, который предназначен для восприятия информации от рецепторов сосуда, сердца или других областей тела.
253
Вазоконстрикторный отдел, или прессорный отдел — в передней части продолговато го мозга и в нижней части варолиевого моста.
Вазодилататорный отдел, или депрессорный отдел ■— в передней части продолговато го мозга.
Вазоконстрикторный отдел представлен норадренергическими нейронами, аксоны которых идут в спинной мозг И при необходимости возбуждают нейроны спинального сосудо-двигательного центра. Благодаря этому возникает повышение тонуса сосудов, т. е. наблюдается прессорная реакция.
Вазодилататорный центр, или депрессорный отдел, тоже представлен норадренергическими нейронами, аксоны которых идут к нейронам вазоконстрикторного отдела. Под влиянием нейронов депрессорного отдела активность прессорного отдела снижается, и тем самым снижается активность сосудодвигательного спинального центра, происходит снижение тонуса гладких мышц сосудов, возникает вазодилатация.
В норме обычно в тоническом состоянии находится вазоконстрикторный отдел вазомоторного центра. Поэтому ко всем гладким мышцам непрерывно идет поток импульсов — примерно 1—3 импульса за 1 секунду. Это приводит к тому, что в условиях покоя гладкие мышцы находятся в определенном тонусе. При необходимости этот тонус может быть снижен до некоторого уровня (базальный тонус), а с другой стороны — в определенных ситуациях он может быть повышен. Для правильной и точной ориентации вводят понятия: базальный тонус, тонус покоя и повышенный тонус. Базальный тонус — это тонус гладких мышц в отсутствии влияния симпатических нервов; тонус покоя — это уровень тонического сокращения в условиях непрерывной импульсации при частоте 1—3 имп/с; повышенный тонус — уровень тонуса при частой симпатической импульсации (более 3 имп/с).
Итак, регулируя поток импульсов к гладким мышцам сосудов, вазомоторный центр может повышать или понижать тонус сосудов и тем самым изменять диаметр сосудов.
Вазомоторный центр контролируется высшими мозговыми центрами, в том числе гипоталамусом и корой больших полушарий. При изложении вопросов регуляции сердечной деятельности уже отмечалось влияние этих структур на частоту и силу сердечных сокращений. Подобное действие характерно и в отношении тонуса сосудов: часть нейронов гипоталамуса повышает тонус прессорного отдела и тем самым тонус сосудов, а часть нейронов гипоталамуса, наоборот, повышает активность депрессорного отдела и тем самым снижает тонус сосудов. Премоторная и моторная зоны коры, поясная извилина, лобные доли коры — все эти структуры причастны к регуляции сосудистого тонуса. Благодаря этому ЦНС обеспечивает регионарную регуляцию кровообращения (это, в основном, функция гипоталамуса), а также системную регуляцию (гипоталамус, кора), в том числе по принципу прогнозирования — досрочную регуляцию, основанную на выработке условных сосудодвига-тельных рефлексов.
Все механизмы регуляции системного давления, т. е. давления в большом круге кровообращения, в зависимости от скорости их включения делят на три группы:
Механизмы кратковременного действия, которые развиваются очень быстро — за несколько секунд, но и продолжительность их действия тоже небольшая; к ним относят барорецепторные рефлексы, хеморецепторные рефлексы, рефлексы на ишемию мозга.
Механизмы промежуточного действия, которые включаются через минуты после от клонения уровня артериального давления от заданной величины и продолжаются они в те чение длительного времени (изменение транскапиллярного обмена, релаксация напряже ния стенки сосудов, ренин-ангиотензиновый механизм).
Механизмы длительного действия, которые вступают в «работу» после того, как вы шеперечисленные механизмы оказываются несостоятельными в отношении нормализации артериального давления (почечная контролирующая система, вазопрессиновый и альдосте- роновый механизмы поддержания артериального давления).
Рассмотрим их подробнее.
254
МЕХАНИЗМЫ КРАТКОВРЕМЕННОГО ДЕЙСТВИЯ
Барорецепторные рефлексы. В крупных сосудах;— например, в корне и в дуге аорты, в сонной артерии (в месте ее разветвления на внутреннюю и наружную), в местах бифуркации крупных сосудов, в легочных артериях — имеются скопления барорецепторов, активность которых зависит от величины артериального давления. Например, аортальные баро-рецепторы повышают частоту импульсации прямо пропорционально в диапазоне изменения давления от 90 до 180 мм рт. ст., т. е. чем выше давление, тем выше частота импульсов, идущих в ЦНС. Для каротидных барорецепторов аналогичное явление характерно при колебании артериального давления от 80 До 180 мм рт. ст. В легочной артерии, в которой в норме давление не превышает 30 мм рт. ст. — прямая пропорциональная зависимость имеет место при колебании давления от 10 до 80 мм рт. ст. Поток импульсов от барорецепторов достигает ЦНС по афферентным волокнам — например, от дуги аорты они идут по веточке вагуса (аортальный нерв, или нерв Циона-Людвига), а от каротидных рецепторов — по веточке языкоглоточного нерва — каротидному нерву, или нерву Геринга.
Благодаря этому потоку ЦНС информируется о величине артериального давления. Когда давление становится выше заданной величины, например, выше 100 мм рт. ст. (среднее динамическое давление), то поток импульсов возрастает. Это увеличивает тонус депрессорного отдела вазомоторного центра, который, в свою очередь, снижает активность прес-сорного отдела, который, в свою очередь, уменьшает влияние на симпатические нейроны спинального сосудодвигательного центра. Тем самым, уменьшается поток эфферентных импульсов, идущих по симпатическим волокнам к сосудам (главным образом, к сосудам кожи, чревной области, скелетных мышц), ив результате — периферическое сопротивление уменьшается, объем сосудистого русла увеличивается, часть крови скапливается в венах и давление уменьшается. Одновременно, при активизации депрессорного отдела вазомоторного центра повышается активность другого отдела циркуляторного центра — кар-диоингибирующего, что снижает работу сердца — силу, частоту сокращений, т. е. уменьшает МОК.
При снижении артериального давления поток импульсов от барорецепторов снижается. Поэтому уменьшается активность депрессорного отдела, возрастает активность прессор-ного отдела (тонус сосудов возрастает) и одновременно снижается активность кардиоинги-бирующего центра, что за счет симпатических нейронов спинного мозга приводит к активации деятельности сердца. В итоге растет МОК, возрастает величина периферического сопротивления и возрастает артериальное давление.
При повышении давления в большом круге кровообращения одновременно с описанными механизмами могут возникать и рефлексы, Направленные на переброс некоторого количества крови из большого круга кровообращения в малый — за счет расширения легочных вен в малом круге может накапливаться дополнительно более 500 мл крови. В целом, это достигается за счет того, что при уменьшении влияния симпатических нервов на гладкие мышцы сосудов всех областей — и большого, и малого круга кровообращения — в малом круге емкость сосудов возрастает намного больше,,чем в большом, в связи с чем автоматически в малом круге создается возможность для дополнительного депонирования крови.
Барорецепторы имеются и в венах, например, в устьях полых вен: при переполнении устьев кровью (при повышении венозного давления) возникает также барорецепторный рефлекс (рефлекс БеЙнбриджа), который вызывает снижение тонуса вагуса, повышение частоты сокращений сердца и приводит к быстрому опорожнению предсердий и устьев полых вен (см. о рефлексе БеЙнбриджа выше).
Хеморецепторный механизм. Заключается в том, что поток импульсов от хеморецепто-ров меняет рефлекторно деятельность сосудов и сердца таким образом, что устраняются изменения газового состава крови. Хеморецепторы также сконцентрированы в области крупных сосудов, например, в дуге аорты, в каротидном синусе, т. е. там же, где барорецепторы. Они возбуждаются при снижении в крови парциального напряжения кислорода, а также
255
при повышении парциального напряжения углекислого газа, при росте концентрации в крови водородных ионов (соответственно, при гипоксемии, гиперкапнии, ацидозе). Импульсация с хеморецепторов, как правило, вызывает повышение деятельности сердца (за счет уменьшения тонуса вагуса (кардиоингибирующего центра), а также одновременно вызывает повышение тонуса прессорного отдела вазомоторного центра. Однако, считают, что хеморе-цепторный механизм не является ведущим в регуляции артериального давления, так как его основная задача — регуляция глубины и частоты дыхания.
Ишемяческий механизм регуляции артериального давления. Многие физиологи и патофизиологи считают этот механизм самым мощным механизмом, поддерживающим артериальное давление при его резком снижении. Он возникает при падении среднего динамического артериального давления ниже 60 мм рт. ст. В результате такого снижения артериального давления резко нарушается кровообращение головного мозга, возникает ишемия нейронов, в том числе нейронов вазомоторного центра. В ответ нейроны вазомоторного центра (прессорный отдел) интенсивно возбуждаются, активизируя при этом все симпатические нейроны — сосудодвигательного и сердечного спинального центра, в результате чего артериальное давления буквально «на глазах» в пределах каких-то 10 минут возрастает до 270 мм рт. ст. Это достигается за счет интенсивного вазоконстрикторного эффекта, который распространяется почти на все органы, в том числе — на сосуды почек (возникает временная анурия). В итоге — деятельность нейронов мозга восстанавливается, и давление постепенно снижается до исходного уровня, если благодаря повышению давления удалось ликвидировать причину, вызвавшую падение артериального давления ниже 60 мм рт. ст.
В целом, следует заключить, что описанные механизмы не могут существовать длительное время. Например, если артериальное давление, несмотря на наличие барорецепторно-го рефлекторного механизма, все-таки остается высоким, то происходит частичная адаптация барорецепторов и снижение реакции на потоки импульсов от них со стороны центральных структур, поэтому они утрачивают свое истинное значение. На смену приходят следующие механизмы (2-я линия «обороны»).
ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ РЕГУЛЯТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
Изменение транскапклляриого обмена. При стабильном повышении артериального давления происходит усиление фильтрации жидкости на артериальном конце капилляра и снижение реабсорбции жидкости на венозном конце капилляра в большом круге кровообращения. Это вызывает повышение выхода жидкости в ткани (отек), увеличение объема интер-стициального пространства, но при этом частично снижается объем циркулирующей крови, что вызывает уменьшение артериального давления. При гипотонии, наоборот, растет реабсорбция и ОЦК, что нормализует артериальное давление.
Релаксация напряжения стенки сосуда. Как известно, в нормальных условиях при повышении артериального давления для сохранения прежнего калибра сосуда, т. е. прежнего объема притекающей к органу крови, тонус гладких мышц сосуда возрастает, противодействуя повышению диаметра сосуда. Это миогенный механизм саморегуляции, который широко представлен в различных регионах — в сосудах мозга, сосудах почки, сосудах сердца и т. п. Но если артериальное давление длительное время удерживается на уровне, намного превышающем нормальное давление, то тонус гладких мышц сосудов постепенно снижается: хотя при этом диаметр сосудов возрастает, возрастает кровенаполнение органа, однако системное давление за счет такого механизма может частично нормализоваться.
Если давление постоянно ниже нормального, то тонус стенки сосуда повышается, что создает предпосылки для нормализации артериального давления.
Ренин-анпютенэяштый механизм. Если артериальное давление, несмотря на реализацию барорецепторного, хеморецепторного, транскапиллярного и других механизмов, не повышается выше необходимого уровня, то в почках начинается усиленная продукция ренина (клетки юкстагломерулярного аппарата, расположенные вокруг приносящих артерий,
256
продуцируют ренин непосредственно в эти сосуда!). Под влиянием ренина происходит образование ангиотензина-1 (из ангиотензиногена), а под влиянием конвертирующего фермента — образование ангнотекэнна-Ц — мощного сосудосуживающего факторе. Под его влиянием возрастает тонус гладких мышц артерий, артериол (этим уменьшается приток крови к коже, чревной области), возрастает тонус гладких мышц вен — этим достигается повышение венозного возврата крови к сердцу и увеличение систолического объема, а следовательно, и МОК. И итоге — возрастает артериальное давление. Одновременно ангио-тензин-И, как известно, повышает продукцию альдостерона (см. ниже) — это увеличивает реабсорбцню натрия и воды, и тем самым — объем циркулирующей крови, что также способствует росту артериального давления. При достижении нормальных показателей артериального давления продукция ренина снижается.
Необходимо отметить, что в почках имеются барорецепторы, а точнее — чувствительные клетки, которые в ответ на уменьшение артериального давления повышают продукцию ренина. В то же время, ренинпродуцирующие клетки почки имеют симпатические волокна. Поэтому при активации симпатической нервной системы происходит возбуждение и этих волокон, в результате чего норадреналин через бета-адренорецепторы повышает продукцию ренина.
Ренин-ангиотензиновый
механизм вступает
«в работу» через 20 минут от момента
паде-ння артериального давления. Однако
возможности этого механизма небезграничны.
Поэтому
в последующем основную роль начинают
играть механизмы длительного действия
(3-я линия
«обороны»).
МЕХАНИЗМЫ ДЛИТЕЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ
Почечная контролирующая система. Прц .повышении артериального давления даже на 1 мм рт. ст. возрастает выделение воды почками. В результате — снижается объем внеклеточной жидкости (объем внутрисосудистой и межклеточной жидкости), а в конечном итоге уменьшается объем циркулирующей крови. Это приводит к снижению венозного возврата крови, уменьшению МОК и снижению артериального давления. Повышение диуреза (объема конечной мочи) обусловлено тем, что при постоянном высоком уровне артериального давления увеличивается объем фильтрации (первичной мочи) и, одновременно, за счет специальных механизмов (см. ниже) — снижается относительный объем реабсорбции воды, что и приводит к росту диуреза.
При сниженном артериальном давлении, наоборот, уменьшается способность фильтровать воду, возрастает до определенных пределов способность почек реабсорбироватъ воду (см. ниже), уменьшается объем выводимой жидкости, возрастает объем внеклеточной воды, в том числе ОЦК и тем самым возрастает МОК, а следовательно, и артериальное давление.
Резкое падение давления снижает диурез вплоть до полной анурия.
Ваэопрессшювый (АДГ) механизм. Ваэопрессин, или антидиуретический гормон, как известно, способствует реабсорбции воды, расширяя внеклеточные пространства между эпителием собирательных трубок в почках и повышая способность воды входить в ннтер-стициальное пространство, где за счет противоточно-поворотного механизма создается высокое осмотическое давление.
При повышении артериального или венозного давленая происходит растяжение соот-ветствующях участков сосудистого русла (в том числе и предсердий), и поток импульсов от рецепторов растяжения вызывает, так называемый, рефлекс Гауэра-Генри (или Генри-Гауэ-ра, по другим авторам): существенно снижается выделение вазопресенна, что увеличивает диурез за счет уменьшения процесса реабсорбции воды в собирательных трубках почек. В результате снижается ОЦК, за ним — снижается МОК и артериальное давление.
При снижении артериального давления, наоборот, поток с рецепторов растяжения уменьшается, поэтому возрастает выделение из нейрогипофиза вазопресенна, увеличивается его продукция в нейронах гипоталамуса, все это повышает реабсорбцию воды, что ведет к росту ОЦК, повышению МОК и артериального давления.