1. Меланоцитарные новообразования. Меланоцитарные невусы

Классификация меланоцитарных невусов. Различают следующие группы меланоцитарных невусов:

Врождённые Гигантский невус, невусов средних размеров и невусов небольшой величины.

Приобретённые меланоцитарные невусы встречаются у каждого человека.

*Lentigo simplex представляет собой мелкоочаговый гипермеланоз кожи, красной каймы и/или слизистой оболочки полости рта. Очаги поражения могут слегка возвышаться над поверхностью покровной ткани. Размер пятен составляет 1–3 мм, редко до 5 мм. Цвет элементов тёмно-коричневый или чёрный.

*Пограничный невус характеризуется более выраженной пролиферацией меланоцитов в сосочковом слое дермы и в эпидермисе.

*Внутридермальный невус отличается пролиферацией меланоцитов в ретикулярном слое дермы.

*Смешанный невус сочетает признаки пограничного и внутридермального.

*Гало-невус (невус Саттона) – невус, окружённый ободком депигментированной бледной кожи («гало»).

*Глубоко пенетрирующий невус – крупный невус без изъязвления поверхности, образованный различными типами меланоцитов, врастающих в глубокие отделы дермы или в подкожную жировую клетчатку.

Веретено- и эпителиоидноклеточные невусы.

- Невус Спитц.В ткани невуса меланина содержится в небольшом количестве или отсутствует, поэтому цвет узелков обычно не отличается от цвета нормальной кожи.

- Невус Рид представляет собой небольшой хорошо отграниченный, равномерно и интенсивно пигментированный узелок, образованный веретеновидными меланоцитами.

Голубыми (синими) невусами называются невусы иссиня-чёрной окраски из-за глубокого расположения пигмента в коже.

Меланоцитозы кожи. Кожными меланоцитозами называются невусы с наличием рассеянных между коллагеновыми волокнами дермы меланоцитами, не образующих очаговых скоплений.

*Монгольские пятна локализуются обычно в крестцово-копчиковой области

*Невус Ито располагается на коже плеча

*Невус Ота (окулодермальный меланоцитоз) – врождённый невус кожи лица и тканей глазного яблока

Диспластические меланоцитарные невусы. Невусы с гистологическими признаками малигнизации. Границы диспластического невуса, как правило, иррегулярные и нечёткие.

Различают два типа диспластических невусов:

Невусы с низким риском малигнизации; Невусы с высоким риском малигнизации

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ МЕЛАНОМА.

Основной причиной развития злокачественной меланомы кожи является солнечный ультрафиолет. Две стадии прогрессии: стадию «радиального роста» и следующую за ней стадию «вертикального роста».

Характерные макроморфологические признаки этой стадии меланомы известны как «ABCDE-критерии»

Нодулярная меланома (меланома в стадии вертикального роста) всегда является инвазивно растущей и нередко метастазирующей опухолью.

Важным фактором прогноза, определяемым при гистологическом исследовании, является толщина опухоли и глубина её инвазии - пять уровней инвазии:

• I – эпидермис (меланома in situ);

• II – папиллярный слой дермы;

• III – поверхностные отделы ретикулярного слоя дермы;

• IV – глубокие отделы ретикулярного слоя дермы;

• V – подкожно-жировая клетчатка.

Классификация злокачественных меланом.

Все меланомы подразделяют на две группы:

1. часто встречающиеся варианты:

1. меланомы без радиальной фазы роста (нодулярная меланома, узловые)

2. меланомы с радиальной фазой роста:

   • поверхностно распространяющаяся меланома

   • лентигинозные меланомы:

- злокачественное лентиго

- меланома типа злокачественного лентиго

- акрально-лентигинозная меланома

- слизисто-лентигинозная меланома

-редкие формы:десмопластическая,нейротропная меланома,меланома с минимальными изменениями,злокачественный голубой невус,светлоклеточная саркома мягких тканей

2. Анемия (малокровие) – состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина в единице объёма крови, которое часто (но не всегда) сопровождается и числа эритроцитов. Этого не происходит, например, при часто встречающейся железодефицитной анемии.

Для прижизненной диагностики этой группы заболеваний используют следующие методы исследований:

– исследование периферической крови (гемограмма),

– пункцию костного мозга (миелограмма),

– трепанобиопсию.

Патогенетическая группировка анемий

По механизму развития анемии подразделяются на постгеморрагические, гемолитические и анемии, обусловленные недостаточностью эритропоэза в костном мозге.

При постгеморрагических и гемолитических анемиях в костном мозге увеличивается продукция эритроцитов, развивается гиперплазия эритропоэтического ростка, что характеризует эффективный эритропоэз с поступлением в кровь зрелых эритроцитов. В основе анемий, обусловленных недостаточностью эритропоэза в костном мозге, могут лежать два процесса:

1. неэффективный эритропоэз, при котором, несмотря на гиперплазию эритропоэтического ростка, созревание эритроцитов происходит медленно, ряд предшественников эритроцитов разрушается и в кровь поступает мало зрелых форм эритроцитов – дисэритропоэтическая анемия.

2. снижение или полное прекращение продукции форменных элементов крови в костном мозге – гипо- и апластическая анемия.

Клинически основным проявлением анемии является гипоксия. Морфологически – дистрофические процессы в органах и тканях.

По течению анемии бывают острыми и хроническими.

Постгеморрагические анемии обусловлены кровопотерями (острыми и хроническими). При острой кровопотере восстановление объёма плазмы ведёт к временному снижению количества эритроцитов в периферической крови. Регенерация костного мозга, его эритропоэтического ростка проявляется сначала ретикулоцитозом крови; через несколько часов развивается нейтрофилёз (гранулоцитарный росток) и тромбоцитоз (мегакариоциты). При хроническом течении постгеморрагической анемии (частые кровопотери) в большинстве случаев развивается железодефицитная анемия.

Гемолитические анемии развиваются тогда, когда процессы гемолиза (разрушения эритроцитов) преобладают над процессами кровообразования. Гемолиз эритроцитов может происходить внутри сосудов и внутри клеток. Исходя из этого гемолитические анемии делят на анемии с внутрисосудистым гемолизом и анемии с внутриклеточным гемолизом. По характеру заболевания выделяют врождённые (наследственные) и приобретённые гемолитические анемии.

Приобретённые гемолитические анемии.

Иммунные анемии:– аутоиммунные, – изоиммунные, – гетероиммунные (лекарственные, гаптеновые)

Смешанные виды.

Аутоиммунные гемолитические анемии развиваются при появлении в организме аутоантител, способных связываться с эритроцитами и повреждать их (в основе развития этой анемии лежит срыв иммунологической толерантности в организме). Гемолиз эритроцитов при одном типе анемии происходит внутриклеточно (в селезёнке, печени, костном мозге), при другом – внутри сосудов.

Изоиммунные гемолитические анемии имеют в основе появление антител против эритроцитов в случаях переливания иногруппной крови, а также при резус-конфликте между матерью (резус-отрицательна) и плодом (плод резус-положительный). Развивается гемолитическая болезнь у новорождённого (ГБН), или эритробластоз плода. Организм матери продуцирует антитела против эритроцитов плода, которые, проникая через плаценту в кровь ребёнка, вызывают гемолиз эритроцитов. Из костного мозга в кровь плода поступает много эритробластов, отсюда второе название болезни – эритробластоз плода.

Гетероиммунные (гаптеновые) или лекарственные гемолитические анемии характеризуются появлением антител против лекарственных препаратов или эритроцитов. К лекарственным препаратам, к которым у больного могут образоваться антитела, относятся пенициллин, цефалоспорин, фенацетин, сульфаниламиды, дигоксин. К препаратам, которые вызывают образование антител к эритроцитам, относится метилдофа.

Смешанные гемолитические анемии включают анемии, вызванные гемолитическими ядами и токсинами патогенных бактерий (например, Streptococcus pyogenes).

Врождённые (наследственные) гемолитические анемии. В этой группе выделяют три типа (формы) заболеваний: эритроцитопатии, гемоглобинопатии, эритроцитоэнзимопатии.

В основе развития эритроцитопатий лежит дефект в структуре мембраны эритроцита, что приводит к нестойкости эритроцита и его гемолизу.

В основе гемоглобинопатий лежат нарушения в структуре цепей глобина, состоящих из аминокислот.

В основе эритроцитоэнзимопатий лежат нарушения активности ферментов эритроцитов, что приводит к изменению их ионного состава и преждевременному гемолизу.

При всех врождённых гемолитических анемиях гемолиз эритроцитов происходит в клетках селезёнки, костного мозга, печени (внутриклеточный тип гемолиза).

Гипо- и апластические анемии объединяют группу заболеваний,

основным признаком которых является функциональная недостаточность костного

мозга. В генезе патологического процесса лежит нарушение пролиферации и

дифференциации клеток костного мозга. Характерным признаком этого заболевания

системы крови является полное истощение (аплазия) костного мозга и глубокое

нарушение его функции, что сопровождается резко выраженной анемией, лейкопенией

и громбоцитопенией.

Основными этиологическими факторами гипопластических анемий

являются: ионизирующая радиация; химические вещества — бензол, тринитротолуол,

тетраэтилсвинец, инсектициды; цитостатические препараты (алкилирующие

антиметаболиты, противоопухолевые антибиотики); другие лекарственные средства

(сульфаниламиды, метилтиоурацил, пирамидон, левомицетин и пр.); антитела против

клеток костного мозга; вирусные инфекции (вирусный гепатит); наследственные

факторы; бывают идиопатические, гипо- и апластические анемии.

Классификация

I. Наследственные формы

II. Приобретенные формы

1. Гипопластическая анемия с поражение всех трех кроветвроных ростков:

2. Парциальная гипопластическая анемия с избирательным поражением эритропоэза.

III.Роль иммунных факторов в развитии анемии

Иммунная форма

Неиммунная форма.

Клиническая картина

Основная клиническая и лабораторная симптоматика приобретенной гипо- и апластической анемии с поражением всех трех кроветворных ростков костного мозга обусловлена тотальным угнетением гемопоэза, а также гипоксией органов и тканей и геморрагическим синдромом. Выраженность симптоматики зависит от степени тяжести и варианта течения анемии.

Больные предъявляют жалобы характерные для анемического синдрома. Характерны кровоточивость (десневые, носовые, желудочно-кишечные, почечные, маточные кровотечения) и частые инфекционно-воспалительные заболевания. При острой форме симптомы развиваются быстро и течение заболевания с самого начала тяжелое. Но у большинства больных заболевание развивается достаточно медленно, постепенно, в определенной мере пациенты адаптируются к анемии. Заболевание обычно распознается при выраженной симптоматике.

При осмотре больных обращает на себя внимание выраженная бледность кожи и видимых слизистых оболочек, часто с желтушным оттенком; геморрагические высыпания на коже, чаще в виде кровоподтеков различной величины. Часто на месте инъекций (внутримышечных, внутривенных, подкожных) образуются обширные гематомы. Геморрагическая сыпь локализуется преимущественно в области голеней, бедер, живота, иногда на лице. Могут наблюдаться кровоизлияния в конъюнктиву и видимые слизистые оболочки — губы, слизистую оболочку полости рта. Могут быть тяжелые носовые, желудочно-кишечные, почечные, легочные, маточные, внутрицеребральные кровотечения. Периферические лимфоузлы не увеличены.

При исследовании внутренних органов могут обнаруживаться следующие изменения:

Система органов дыхания — частые бронхиты, пневмонии.

Сердечно-сосудистая система — синдром миокардиодистрофии.

Система органов пищеварения — при выраженном геморрагическом синдроме могут обнаруживаться эрозии на слизистой оболочке желудка, 12-перстной кишки.

Нередко развивается гемосидероз внутренних органов вследствие повышенного разрушения неполноценных эритроцитов, снижения использования железа костным мозгом, нарушения синтеза гема, частых переливаний эритроцитарной массы.

3. Вторичный, реинфекционный, туберкулез развивается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания - послепервичного туберкулеза. Для него характерны:

1) избирательно легочная локализация процесса;

2) контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение;

3) смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких.

В отношении происхождения вторичного туберкулеза существуют две теории: экзогенного происхождения, т. е. нового заражения, и эндогенного происхождения. Тот факт, что анатомические находки позволяют проследить длинную цепь событий, начиная от очагов первичной инфекции до образования свежих очагов реинфектов, позволяет большинству исследователей присоединиться к теории их эндогенного происхождения.

Патологическая анатомия. Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей ей формы. В связи с этим формы вторичного туберкулеза являются одновременно и фазами его развития (формы-фазы). Среди форм-фаз вторичного туберкулеза различают:

1) острый очаговый;

2) фиброзно-очаговый;

3) инфильтративный:

4) туберкулему;

5) казеозную пневмонию;

6) острый кавернозный;

7) фиброзно-кавернозный;

8) цирротический.

Острый очаговый туберкулез встречается у людей в возрасте 20-25 лет и старше. Морфологически он характеризуется наличием в 1 и 2 сегментах правого (реже левого) легкого одного или двух очагов. Они получили название очагов реинфекта Абрикосова. А. И. Абрикосов в 1904 г. впервые показал, что эти начальные проявления вторичного туберкулеза состоят из специфического эндо­бронхита, меэобронхита и панбронхита внутридолькового бронха. Специфический процесс по бронхиолам переходит на легочную паренхиму, вследствие чего развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг которой быстро формируется вал эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных и гигантских клеток Пирогова - Лангханса. В лимфатических узлах корня легкого развивается реактивный неспецифический процесс. При своевременном лечении, а в большом числе случаев спонтанно, процесс затихает, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной, очаги казеозного некроза инкап­сулируются и петрифицируются, появляются ашофф-пулевские очаги реинфекта и процесс на этом может закончиться.

Фиброзно-очаговый туберкулез представляет собой ту фазу течения острого очагового туберкулеза, когда после периода затихания болезни (заживления очагов Абрикосова) процесс снова вспыхивает. При заживлении очагов Абрикосова появляются довольно крупные инкапсулированные и частично петрифицированные очаги, описанные немецкими учеными Л. Ашоффом и Х. Пулем (ашофф-пулевские очаги). Им придается значение в обострении процесса, которое характеризуется возникновением ацинозных, лобулярных очагов казеозной пневмонии, которые снова инкапсулируются, частично петрифицируются и превращаются в ашофф-пулевские. Однако склонность к обострению сохраняется. Процесс остается односторонним, не выходит за пределы 1 и 2 сегментов. Следует помнить, что в 1 и 2 сегментах среди осумкованных и обызвествленных очагов туберкулеза есть не только ашофф-пулевские (зажившие очаги Абрикосова), но и те, которые представляют собой исход гематогенных отсевов в период первичной инфекции. Они описаны Г. Симоном и носят его имя. Симо­новские очаги мельче ашофф-пулевских и в верхушках легких располагаются симметрично.

Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового туберкулеза, причем экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изме­нениями, которые могут быть незначительными. Такой очаг называют очагом инфильтратом Ассманна - Редекера (по имени ученых, впервые описавших его рентгенологическую картину). Неспецифическое перифокальное воспаление может рассасываться, и тогда в период заживления остаются только один или два нерассосавшихся небольших казеозных фокуса, которые в дальнейшем инкапсулируются, и заболевание снова приобретает характер фиброзно-очагового туберкулеза. В тех случаях, когда перифокальное воспаление охватывает всю долю, говорят о лобuте как об острой форме инфильтративаого туберкулеза.

Туберкулема - форма вторичного туберкулеза, возникающая как свое­образная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Туберкулема достигает 2-5 см в диаметре, расположена в 1 или 2 сегменте, чаще справа. Нередко при рентгенологическом обследовании вследствие довольно хорошо очерченных границ ее ошибочно принимают за периферический рак легкого.

Казеозная пневмония обычно наблюдается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, в результате чего казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментар­ные казеозно-пневмонические очаги, которые при слиянии могут занимать более крупные участки легких и даже всю долю. Лобарный характер имеет казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита. Казеозная пневмония наблюдается обычно у ослабленных больных и всегда на фоне более старых изменений (фиброзно-очагового, инфильтративно-пневмонического туберкулеза или туберкулемы). Она нередко возникает в терминальном периоде любой фор­мы туберкулеза, чему способствует ослабление защитных сил организма. Легкое при казеозной пневмонии увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски, на плевре фибринозные наложения. В настоящее время казеозная пневмония встречается редко.

Острый кавернозный туберкулез - форма вторичного туберкулеза, для ко­торой характерно быстрое образование полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Полость распада возникает в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких, а также выделения микобактерий в окружающую среду. Образующаяся при этом каверна локализуется обычно в 1 или 2 сегменте (на месте очагов, из которых она развилась), имеет овальную или округлую форму, диаметром 2-5 см, сообщается с просветом сегментарного бронха. Стенка каверны неоднородна: внутренний слой ее состоит из казеозных масс, наружный - из уплотненной в результате воспаления легочной ткани.

Фиброзно-кавернозный туберкулез, или хроническая легочная чахотка, возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хроническое течение. Стенка каверны плотная и имеет три слоя: внутренний - пиогенный (некротический), богатый распадающимися лейкоцитами; средний - слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный - соединительнотканный, причем среди прослоек соединительной ткани видны участки ателектазов легкого. Внутренняя поверхность неровная, с пересекающими полость каверны балками; каждая балка представляет собой облитернрованный бронх или тромбированный сосуд. Изменения более выражены в одном, чаще в правом, легком. В 1 и 2 сегментах изменения более старые, плевра утолщена. Каверна занимает один или оба сегмента. Вокруг нее определяют­ся разнообразные очаги (в зависимости от типа тканевой реакции), бронхоэктазы. Процесс постепенно распространяется в апико-каудальном направлении, спускается с верхних сегментов на нижние как контактным путем, так и по бронхам, занимая все новые участки легкого. Поэтому наиболее старые изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе наблюдаются в верхних отделах легких, а наиболее свежие - в нижних. С течением времени процесс переходит по бронхам на противоположное легкое. Раньше всего бронхогенные метастатические очаги в нем возникают в 3 сегменте, где появляются ацинозные и лобулярные туберкулезные очаги. При их распаде возможны образование каверн и дальнейшее бронхогенное распространение процесса.

Цирротический туберкулез рассматривается как вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит мощное развитие соединительной ткани, на месте зажившей каверны образуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, становятся плотными и малоподвижными, появляются многочисленные бронхоэктазы.

При вторичном легочном туберкулезе в силу того, что инфекция распространяется, как правило, интраканаликулярным (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) или контактным путем, может развиваться специфическое поражение бронхов, трахеи, гортани, полости рта, кишечника. Гематогенное распространение от­мечается редко, оно возможно в терминальном периоде болезни при снижении защитных сил организма. В этих случаях находят туберкулезный менингит, органные внелегочные и другие поражения.

Осложнения туберкулеза мно­гообразны и упоминались при опи­сании отдельных его форм. При первичном туберкулезе могут раз­виться туберкулезный менингит, плеврит, перикардит, перитонит. При костном туберкулезе наблюдаются секвестры, деформации, поражение мягких тканей, абсцессы и свищи. При вторичном туберкулезе наибольшее число осложнений связано с каверной: кровотечения, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиема плевры). В связи с длительным течением заболевания любая форма туберкулеза может осложниться амилоидозом (особенно часто он наблюдается при фиброзно-кавернозном. туберкулезе).

Причина смерти больных легочным туберкулезом в настоящее время за­ключается в легочио-сердечной недостаточности, кровотечениях, амилоидозе и осложнениях послеоперационного периода у больных с тяжелым кавернозным процессом.

Патоморфоз туберкулеза. За последние годы клиническая и морфологическая картина туберкулеза в экономически развитых странах значительно изменилась. Изменения обусловлены главным образом социальным прогрессом, достижениями лекарственной и антибактериальной терапии и рассматриваются как естественный и индуцированный патоморфоз. Наблюдается резкое снижение и практически исчезновение прогрессирующих форм заболевания: первичного туберкулеза, гемато­генного туберкулеза, казеозной пневмонии. К числу общих для всех клинико-анатомических форм признаков современного туберкулеза относят уменьшение специфических экссудативных изменений и генерализации процесса, усиление неспецифического компонента туберкулезного воспаления и фибро­пластической реакции.

Билет №29

1) Амилоидоз – разновидность сосудисто-стромального диспротеиноза, в основе которого лежит формирование сложных белков в строме органов и стенках сосудов. К.Рокитански в 1844 г назвал изменения в органах при этом процессе сальной болезнью. Р.Вирхов предложил термин амилоидоз Амилоид состоит из 4 основных компонентов: фибриллярного белка (F-компонент), периодических палочек (P-компонент), гликзаминогликанов и так называемых «гематогенных добавок».

По химической структуре F-компонент является неоднородным, этим определяются различные виды амилоида: AA-, AL-, AF-, AS-, AH-, AE- и др. Первая буква этих обозначений является первой буквой слова амилоид. Вторые буквы образованы от слов adult – взрослый (А), light – лёгкий (L), familial – семейный (F), senile – старческий (S), haemodialysis – гемодиализ (H). AA-белок встречается наиболее часто, образуется из сывороточного аналога и не содержит иммуноглобулинов и их компонентов. Он обнаруживается прежде всего при хронически текущих воспалительных процессах. Предшественником AL-белка являются лёгкие цепи иммуноглобулинов, прежде всего патологических форм иммуноглобулинов (парапротеинов), например, при множественной миеломе (миеломной болезни). AF-белок обнаруживается при семейном нейропатическом амилоидозе. AS-белок характерен для старческого амилоидоза. AH-белок откладывается в стенках запястного канала (синдром запястного канала) у некоторых больных при длительном многократном гемодиализе. AE-белок выявляется при локальном опухолевидном амилоидозе.

Этапы формирования амилоида: 1) активация генов, ответственных за синтез фибриллярного белка амилоида, в паренхиматозных и/или стромальных клетках; 2) синтез фибриллярного белка; 3) агрегация фибрилл амилоида с образованием каркаса; 4) формирование вещества амилоида из фибрилл, белков плазмы крови и гликозаминогликанов.

Клинико-морфологическая классификация амилоидоза. Выделяют первичный (идиопатический), наследственный (семейный), вторичный (приобретённый), старческий и локальный опухолевидный амилоидоз.

Чаще всего встречается Вторичный амилоидоз, в отличие от других форм не являющийся самостоятельным заболеванием. Он развивается как осложнение хронических инфекционно-воспалительных заболеваний (например, при туберкулёзе), злокачественных опухолей (например, при лимфомах) и диффузных болезней соединительной ткани (прежде всего, при ревматоидном артрите).

Патологическая анатомия амилоидоза. Органы при амилоидозе увеличены в размерах, плотной («деревянистой») консистенции, с сальным блеском на разрезе. Диагностика амилоидоза «у секционного стола» может быть осуществлена с помощью реакции Бернара–Вирхова: после обработки среза ткани йод-содержащими реактивами (раствор Люголя) и 10% серной кислотой ткань окрашивается в сине-фиолетовый или грязно-зелёный цвет.

Амилоидоз селезёнки протекает в две стадии: саговый и сальный амилоидоз. При саговом амилоидозе массы амилоида обнаруживаются в структурах белой пульпы. На разрезе они выглядят как множественные мелкие полупрозрачные плотные очаги, напоминающие зёрна варёного саго. При сальном амилоидозе амилоид откладывается и в белой, и в красной пульпе, поэтому орган на разрезе имеет сальный блеск, красный цвет, однородный вид. Амилоидоз почки характеризуется расширением коркового слоя, белесоватым оттенком окраски, сальным блеском на разрезе («большая белая амилоидная почка»).

При окраске гематоксилином и эозином амилоид окрашивается в розовый цвет эозином, по ван Гизону – в жёлтый цвет пикриновой кислотой. Окраску по ван Гизону применяют для дифференциальной диагностики гиалиноза и амилоидоза: гиалин при этом окрашивается в красный, а амилоид – в жёлтый цвет. Для выявления амилоида в тканях используются орто- и метахроматические методы гистохимии. Среди ортохроматических наиболее часто используется окраска конго красным (конго-рот); амилоид при этом окрашивается в красный цвет. Среди метахроматических методов используются окраски генциановым фиолетовым и метиловым фиолетовым, а также йодистым зелёным (йод-грюн); амилоид при этом окрашивается в красный цвет. Наиболее достоверным методом выявления амилоида в тканевых срезах является сочетание окраски конго красным с поляризационной микроскопией. Метод основан на способности амилоида давать двойное лучепреломление: отложения амилоида приобретают светло-зелёный цвет. Используются также исследования амилоида в люминесцентном микроскопе: после обработки срезов тиофлавином S или T массы амилоида окрашиваются в жёлто-зелёный цвет.

В ранней стадии развития амилоидоз может быть обратимым: при этом осуществляется резорбция амилоида (амилоидоклазия) макрофагами (амилоидокластами). Прогрессирующий амилоидоз органов ведёт к атрофии и развитию органной недостаточности.