17. Действие электрической энергии на организм

Электротравма зависит от вида тока, силы, напряжения, направления и продолжительноси действия. Переменный ток более опасен чем постоянный. Ток силой 100 мА смертелен. Переменный ток 50-60 мА – неотпускающий ток. До 40 В – смертельных поражений не возникает, 100 В – летальность 50%, 30 000 В – 100%.

Суммарное сопротивление организма току – импеданс = активное + реактивное сопротивление. Наибольшее сопротивление до 2 млн Ом – кожа, наименьшее – ликвар. Влажная кожа – меньшее сопротивление. Ток 10-40 В пробивает кожу.

Восходящий ток (анод ниже катод выше) опаснее нисходящего. Это связано с тем, что при восходящем токе синусовый узел под возбуждающим влиянием катода, а верхушка под подавляющим анодом.

Время: 1000 В в течение 0,02 с – нет нарушений, 1 секунда – смерть.

Состояние организма.

Механизм: местные реакции (знаки тока до 120 градусов и ожоги после 120 градусов контактные и термические) и общие (возбуждение нервных рецепторов, скелетной и гладкой мускулатуры, тническеи судороги, спазм голосовых связок, остановка дыхания, повышение АД, выброс катехоламинов).

Электрохимическое действие: поляризация клеточных мембран (у анода + коагуляционный некроз, у катода – колликвационный некроз).

Остановка дыхания: 1) поражение ДЦ, 2) спазм позвоночных артерий, 3) спазм дыхательной мускулатуры, 4) ларингоспазм

Остановка сердца: 1) фибрилляция, 2) спазм коронарных сосудов, 3) поражение СДЦ, 4) повышение тонуса блуждающего нерва.

18. Механизм патогенного действия ионизирующей радиации

Биологическое действие ионизирующей радиации выражается в развитии местных лучевых реакций (ожоги и катаракты) и особого генерализованного процесса – лучевой болезни. 3 этапа: 1) первичное действие ИИ (образование свободных радикалов, цепные реакции, переход SH групп в S=S, изменение структуры ДНК, белков и ферментов, образование липидных и хиноновых радиотоксинов), 2) влияние на клетки (задержка размножения, гибель, радиочувствительность пропорциональна пролиферативной активности (от количества генетического материала, степени активности ферментов, интенсивности метаболизма), малые дозы вызывают обратимые изменения клеток – изменение проницаемости мембран, соотношение глыбок и зёрен в генетическом материале; большие дозы – летальны (активация ДНК и РНК-аз, фосфотазы ферментов гидролиза)), 3) действие на организм (лучевые ожоги, некрозы, катаракты, лучевая болезнь). Три степени: 1) 8-12 Гр, 2) 12-20 Гр, 3) более 20 Гр. При лучевой болезни – поражение костного мозга (до 10), кишечника (10-20), сосудов (20-80), мозга (более 80).

Лучевая болезнь: 1) фаза первичной острой реакции – минуты или часы до 3 суток – возбуждение, головная боль, слабость, диспепсия, нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг ЛФ влево, падение АД. 2) фаза мнимого клинического благополучия – включеие защитных механизмов (от 10 дней до 5 недель) – продолжается поражение крови, аплазия костного мозга, атрофия гонад, подавление сперматогенеза. 3) фаза разгара болезни - многочисленные кровоизлияния и диспепсии, лейкопения, тромбоцитопения, анемия. Возрастает СОЭ, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение содержания остаточного азота. 4) фаза восстановления (от 3 месяцев до 3 лет) – хронизация – лейкопения, астенизация.

Хроническая лучевая болезнь 1 типа – нерезкие нервно-регуляторные нарушения, умеренная лейко- и тромбоцитопении. 2 типа – функциональные нарушения ЦНС, ССС. ЖКТ, лимфопения, гипоплазия костного мозга. 3 типа – анемия, атрофия ЖКТ, сепсис, геморрагический синдром.

Отдалённые последствия: неопухолевые (нефросклероз, атеросклероз, цирроз печени) и опухолевые