86 Атеросклероз

- хронич. очагов. пораж-е крупн. и средн. артерий, мышечн. и мышечно-эластич. типа, характеризующееся отложением атерогенных ЛП на внутр. стенке, сопровождающееся разрастанием соед. ткани. Чаще всего аорта, корон. арт., арт. ГМ и конечностей; Патогенез:Изменение плазменного состава крови: 1)Гиперхолестеринемия (1. алиментарно-много животных,мало растит. жиров; 2. эмоц. напряж-е-симп. нс увелич. липолиз и кетгенез; 3. патол. печени и жкт – плохое вывед-е; 4. кислородное голодание тормозит распад ХН; 5. сниж-е обм. в-в; 6. гиподинамия; 7. авитаминоз В6, С; 8. СД); 2) изм-е состава ЛП крови (причины те же) 3) сниж-е акт-ти липопротеинлипазы (нед-к гепарина-кофермента,гипоксия,сниж. обм.в-в, выброс адреналина-стресс); Изменения сосудистой стенки: проникновение ЛП диффузией, по градиенту концентрации, эндоцитозом, при стрессе через расширенные межклет. простр-ва, При повреждении стенкитромбы; спазм ваза вазорум при стрессах, гипертензии, нар-е вымывания тромбов и ЛП

88. Отёки

избыточн накопл-е ж-ти в тканях орг-ма и серозных полостях, проявляющееся увеличением объема тканей и изм-м емкости серозной полости, изменением физических свойств и наруш-м ф-ий отечных орг-в и тканей

отек местный (локализованный) связан с задержкой жидкости в ограниченном участке тканей тела или органа (напр. Отек мозгаОтек легкихОтек конечностей) Общий(генерализованный) проявл-е положитю водного баланса орг-ма в целом (напр. Отеки при сердечной недостаточностиЦиррозах печени нефротические и нефритические Водянка беременных кахексические идиопатические, в результате хронических потерь организмом калия при злоупотреблении приемом слабительных средств)

Основные факторы, ведущие к нарушению местного баланса воды: Повышение гидростатического давления в капиллярах.Снижение онкотического давления плазмы крови.Повышение онкотического давления интерстициальной жидкости.Нарушение оттока лимфы.Повышение проницаемости капилляров. Снижение тканевого механического давления. Факторы, способствующ развитию отеков: снижение тканевого давления при обеднении соединительной ткани коллагеномс повышением ее рыхлости, например, при освобождении гиалуронидазы, что наблюдается при воспалительных и токсических отеках;низкое давление в плевральной полости облегчает развитие гидроторакса при общих отеках у больных с недостаточностью кровообращения.; положительных водный баланс организма имеет в своей основе избыточную задержку почками натрия

90 Кома

тяж. пат. сост., хар-ся глубоким пораж-ем ЦНС, угнет-ем созн-я, отсутств. рефлексов на внешн. раздр-ли и наруш-ем ф-ий витальных органов

Этиология: 1. неврологич. комы (первичн. пораж. цнс): апоплексическая (при инсульте), эпилептич.,постравматич., опухолевая 2. комы при эндокр. забол-х: при нед-ке гормонов (диабетич., гипокортикоидн., гипотиреоидн., гипопитуитарн.), при избытке гормонов (тиреотоксич.) 3. при потере воды, электролитов, энергетич. вещ-в: алиментарно-дистрофич, хлоргидропенич. 4. при наруш-ии газообмена: гипоксическая, респираторная (гипоксия, гиперкапния, ацидоз) 5. токсич. комы: эндогенн. интоксикац.(напр. панкреатит), экзогенн. (алкогольн.)

Патогенез: нарушения в стволе (ретикулярн. фармация, активирующая кору), подкороквых стр-рах и коре. Механизм: 1) нар-е клеточн. дых- я и энергетич. обм. в ГМ-гипокс., анем., ацидоз, нар-е работы дых. ферм-тов, рас-ва мозг. кр-я(ведущиий фак-р в дыхат., диабетич, уремич. комах) - накопл-е в ГМ АДФ, пировин. к-ты, аммиака 2) наруш-е баланса электролитов - нар-е поляризации мембр. нейроцитов - ацидоз или алкалоз (диабетич, хлоргидропенич., печеночн. комы) 3) нар-е обр-я и выдел-я медиаторов в синапсах ЦНС (при эндокр. комах из-за нар-я выд-я гормонов, при печеночн-нар-е АК обмена 4) изм-е физич. св-в и стр-ры ГМ (при травме, опухоли) - гипоксия, нед-ть кр-я

Виды:

Гиперкетонемич. (кетоацидотич): токсич. вл-е кет. тел, в-оксимасл. к-та с наркотич. д-м, угнетение КГМ, уменьш. акт. ферм-тов, дегидратац. кл-ок, рвота, нар-е электролитн. баланса. Постепенное начало,запах ацетона, узкие зрачки, сниж. тонуса глазн. яблок, сухая кожа, тахикардия, рвота

Гиперосмолярн: большая летальность, без кетоацидоза, гипергликем, гиперосмолярность, гипокс,дегидратац, отёк клеток ГМ. типична для СД2, постепенное начало, гиперкетонемия, сухость кожи, без запаха ацетона

Гиперлактацидемическая: при СД1 и 2, гипоксия, увелич-е лактата, метаболич. ацидоз, гипер- или нормогликемия, медленное развитие, сухая кожжа, отсутсв. мимики, зрачки широкие, арефлексия

Гипогликемическая: гиперинсулинизм, передоз сахаропониж-ми; гипоксия, энергодефицит, активация симпато-адреналовой сист. Острое начало (голод, страх, слабость, потливость, сердцебиение, возбуждение, неадекват, бледностьи сухость, судороги, нар-е глотания, тахик, аритмия, гипорефлексия

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ (ВОПРОСЫ 91-104) П\ф с-мы кр.:Эритроцитозы-это увел.кол-ва эр-в в ед-це обьема кр.Среди э.выд-т 1-ке и 2-е.1-й эр-з-б-нь Вакеза-это хр.заб-е отн-ся к сист-м бол-м кр.из ряда эритромиелоза.Хар-на повыш-я пролиф-я эритроидных и,миелоидных и мегакариоцит-х Кл.Картина кр.:резкое увел.кол-ва эр-в,Нв,ретик-в,лейк-в,тром-в.ЦП снижен.Увел.обьем кр.,повыш-на ее вязкость.Повыш.АД.Кожа и слиз.больных гиперемировагы им-ся кров-я. 2-я эр-з-сопр-ся к-либо заб-м.1)абсол-й 2-й эр-з:а)компен-й или адекв-й-это увел.кол-ва эр-в за счет усил-я эр-за.Возн-т в ответ на гипоксию,апр.рпи дых.или серд.нед-ти,рпи преб-и в горах.б)неадек-й или некомп-й-при этом повыш-я прод-я эритропоэтина не связана с гипокусией.Разв-ся при опух.почек,печеи,над-в,мозжечка.2)относ-й2-1 эр-з-в его основе лежит перерасп-е кр.или сгущение ее при рвоте,поносе,отеке. Анемии- патол-е сост-е хар-ся сниж-м конц-и эр-в и Нв в ед-це обьема кр.и сопров-ся их кач-м измен-м.Клас-я анемий:1.гемол-я.1)По вел-не ЦП:а)гипохром-е-ЦП мен.0,85 б)гиперхр.более 1,1 в)нормохр. От 0,85-1,1. 2)По типу эртропоэза:а)эритробласт-е-норм-е кровет-е б)мегаломакроэритробл-е-смеш.тип кров-я в)мегалоблас-е-с новым типом кров-я 3)По вел-не эр-в:а)нормоцит-е-диаметр от7-8мкм,б)микроц-е-мен.7,в)макроцит.более 8. 4)По выр-ти реген-и или по соост-ю ККМ: а)регенер-е-хар-но усил.эритропоэза и появ-е в кр.кл.физ.реген.Чаще такая анемия постгем-я или гемол-я б)гипореген-я-им-ся наруш-е или врем-е угнет-е эритропоэза.Вст-ся при нед-ке ф-в кров-я,при инток-х.В кр.появ-ся деген-е Кл.и иногда Кл.патол.реген.,сод-е ретик-в м.б.понижено. в)ареген-е-вст-ся при глубоком подавл-и КМ.Вст-ся при сильной инток-и при облуч-и или метас-х в КМ. 2.По тяж-ти(ст.сниж-я эр-в и Нв)1)легкая анемия-эр-ты до 3 Т\л,Нв до 90-110г\л 2)сред.ст.тяж.-эр.до 2,5-3Т\л,Нв-до 70-90г\л,3)тяж.=-эр.мен.2,5Т\л,Нв мен.70г\л. 3ПО этиолии и патогенезу: 1)постгем-я а.-разв-ся вслед.кровопот. 2)гемол-я-вслед.кровораз-и 3)вслед.наруш.эритропоэза из-за:а)дефиц.а.-при нед.ф-в кров-я б)гипо или апласт-я анемия-с пораж.эритроидного ростка в КМ(облу-е или метастазы опх.)г)дисрегуля-в рез-те малой прод-и эритрпоэза или повыш.образ-и инг-ра эритропоэза д)метаплас-я-подав-е или замед.др.кровет.тк. осн-е звенья п\г а.:1)а.чсвяз-я субылью эр-в :гемолиз,кровопотеря 2)а.связ-я с нед.образ-м эр-в. Постгемор-я а.-дел-ся на ост.и хр. 1)Хр.посгем.а.-разв-ся при длит-й но незнач.кровопотери,картина кр.сооот-т кр.при жел.деф.а.2)ст.пост.гемор.а.-разв-ся после быстрой и массивной крвопот-и.Фазы измен-я картина кр.:1)рефлек- ф.комп-и(разв-яс в перв.2-3дн.)пониж.эр.и Нв в ед-це обьема кр.,кач-е измен-я эр-за нет,ЦП не изм-,комп0-я кров-я проис-т за счет выброса эр.издепо 2)гидремич-я фаза(нач.на 2-5сут)комп-я кровет-я осущ-ся за счет ткан.жид.За счет разжиж-я кр.тка-й жид. прои-т макс.пониж.конц.эр-в и Нв.ЦП не изменен. 3)костномозг.ф.комп-и(на 4-5сут.)-проис-т усил-е эритропоэза и омол-е кр.за счет повыш.пр-и эритропоэтина9ОНА СТИМ-СЯ ГИПОКСИЕЙ)в ЦИРК-И ПОЯВ-СЯ КЛ.ФИЗ.РЕГЕН.Чаще повыш-ся ретик-ты,ЦП понижен.Согласно класс-и ост.постгем.а.:1)нормо и гипохр. 2)эритробл-е 3)нормоцит-е 4)реген-е. Гемолит-я а.-м.б.врожд.и приоб 1.Врожд.гемол.а.-в основе лежит внутриэритроц-е измен-я:1)Энзимопатия- при нед-ке фер.глю-6-фосф-д\г гемолиз разв-ся при употр-е ПАСК,салиц-в,сульфаниламидов 2)эритропатия-сфероцитоз,при кот.эр.им-т неправ.ф. и хруп.мемб.,что при-т к их гемолизу при прох-и кап-в. 3)НВпатия-талласемия-при этом наруш.с-з альфа и бета-цепей Нв,серповиднокл.а.,разв-ся вслед.замены бета-цепи Нв гидроф-го глютатиона на гидрофоб.валин. 2.Приоб.гемол.а.-лежит внеэмбрион-е наруш.Дел-ся:1)имун-й природы:а)изо- или гетероим-е а.-в основе их лежит образ-е АТ против эрит-х АГ,попав-х в орг=-м из вне,напр.при переел.кр.есов-й по с-ме АВО или рез-с ф-ру. Б)аутоим-е-возн-т при образ-и АТ к собс-м эр-м.Это св-но с измен-м стр-ры мемб.эр-в:под д-м низк.или высок.темп..радиации,нек.лек-в(амидопирин,инсулин)при отрав-е бензолом. 2)неимун-й природы: а)токс-й гемолиз-вызван д-м гемол.ядов(мышьяк,свинец,крас-ли,грибы) б)физ.г.-связ-й с пероксидазой мемб.эр-в при вдых-и 100% О2,осмот.гемолиз-при в\в введ.боьш.кол-ва гипертон.р-ра в)мех.г.-при протез-е кров.сос. или клап-в серд,вслед,измен.скрости кровотока и разв-е Турб-го теч-я г)приоб-я мембранопатия-вслед.сомат.мутации собраз-м клона аномалных ствол.кл.и с-м эр-в высокочув-х и гемол.ф-в.встреч.чаще у детей во вр.вирус.заб-я. Картина кр.-пост-й картины кр.нет,вст-ся един.кл.физ.реген.,кол-во ретик-в увел,ЦП в норме,а при врож.а.-снижен. В12 флиеводеф.а.-картина кр.при нед.вит.В12 и при нед.фолиев.к-ты один-вы. Этиол-я:1.нед.фол.к-ты разв-ся у нов-х детей родители кот.страд-т алк-м,или при приеме преп-в пиримидина,нед-к вит.в12-нед-к пост-я с пищей-при вегетар-й диете,2.наруш.всас.-я:а)нед-к ф-ра Касла-образ-т париет.кл.жел.связ-сь с вит.в12 он защ-т его от разр-я жел.соком,спос-т всас.В12 и предот-е его погл-я ми\ф к-ка.Отс-е ф-ра касла возм-но при:1)образ-е АТ против париет.кл.жел. и ф-ра касла;через 4-5летпосле резек.жел.,при д-и алкоголя на слиз.жел.,асл-е отс-е. б)резек-я терм.отдела повзд.к-ки в)прием ПАСК или неомицина 3.Б-нь Иммерслуда-в основе насл-е отс-е в к-ке рец.к ф-ру касла 4.Усил-е конк-го погл-я В12 в к-ке:а_избыт.рост бактер.флоры в к-ке б)инвазия широким лентецом 5.Напуш.тр-та вит 6.наруш.депон.В12 в печени 7.повыш.потреб.в В12,при берем. 8.Наруш.утил-иВ12-ахремтич.а. Патогенез:прит нед.вит.В12 аруш.переход фол.к-ты в метаб.ф-му-тетрагидрофол.к-ту,необ.для с-за тимидинмонофосфата,вход-ся в сос.яд.ДНК.Это выз-т наруш.созр-я и дел-е ядра эр-бласта,при этом митот.акт-ть пониж.,а пер.между митозами возр-т.Митот.акт-ть мегало\бласта в 3 р.иже чем у эр\бласта,после выс-я мегалобл.из ядра обр-ся меглоцит-круп.гиперхр.эр-т.Картина кр.:кол-во эр.и Нв сниж.Сниж-е эр.связ-но с со сниж.митот.акт-ти гемопоэт.кл.,пониж.% неэф-го эр\поэза,усил.гемолиза.ЦП увел,т.к.сниж.кол-во эр.сильнее чем Нвю.Хар-р анизоцитоз,пойкилоцитоз,появ-ся эр.в сос.кл.Жолли и кольца кебота.Хар-гно нал-е Кл.физ.реген.Железодеф.а.- в норме в плазме кр.сод.12,5-30млмоль\л железа.Этиол-я :1)частые неб-е повт-е кровот-я(жел-е,маточ-,менс-е) 2)нед-е пост-е жел.в орг-м(алим-й нед-ти-повыш.пот-рь,вегет.пит.) 3)наруш.всас.жел.-жел.всас-ся на прот-и всего ЖКТ,а особ-но в дПК и верх.ч-ти тощей к-ки.Всас-е жел.зав-т от нал-я в жел.своб.сол.к-ты,необ-й для иониз.жел,нал-е вост-ля вит.С,переводж-е 3-хвал.в 2-хвал.жел.,нал-е раст-ля жел.(гликпротеид желужка и апоферин к-ка),нал.а.к.-метиони,цистеин,белка транс-на. 4)наруш.тран-та жел.в плазме(отс-е тран-на возм.при заб.печени,инф.ьол.,злок.опух.,насл-м его отс-и 5)наруш.депон-е жел.в печени-при циррозе 6)наруш.утил.жел.на Ур.кровет.тк.-сидероахристич.анеия-деф-т фер.уч-х в с-зе гемма,кот.м.б.насл.или приоб(при сис-й бол.к.) Патогенез: ед-е пост-е жел.в мит.гемокариоц-в прив-т к пониж.ур-ня Нв в цтп.поиниз.с-з эр.,повыш.гемолиз эр.,т.к.нед-т жел.созд-т непол-ть жел-сод.фер(каталаза,глютатин),обесп-х уст-ть мемб.эр-в. Картина кр.:сниж.ур.эр.,Нв,ЦП пониж,чем ниже ЦП тем тяж.анемия.Эр.гипохр-е,преоб-т микроциты,и жел.вход=-е в сос.дых.фер.,нед-ть Е,пойкилоцитоз,анизоцитоз,ретик.сниж,Кл.физ.реген,сод.железа в плазме пониж. Гипо- и апластич-е а.-м.б.насл.и приоб. 1)врожд.гипоплас-е а.-а.Фанкони-соч-ся с анемиями скелета ,поек,с энзимопат-ми,насл-е идет по рец-му пути,в основе а.лежит повреж-е СК либо ее микрооер-. 2)приоб-египопл.а.-причины:а)радиока.изл. б)инток-я ртутью,бензоломЮмышьяк в)длит.прием цитоток-в г)тяж.ф-мы вирусов или бакт-й инф-й д)аутоим.пр. е)лейкозы,метаст.,опух.КМВыше переч-е ф-ры д-т на СК или на ее микроокр-е,прив-т к наруш.митоза,что м.выз-ть аплазию КМ и разв-е панцитопении.Кл.КМ нач-т плохо утил-ть ф-ры кровет-я,наруш-ся с-з ДНК.увел-ся % неэф-го эр\поэза,эр.погиб-т в кров.тк. и циркул.русле. Картика кр.:резко снижю.кол.эр.,Нв,ретик-в,ЦП не измен.В разгар бол.кл.физ.реген.нет,приз.деген.нет.Лейкопении-м.возн-ть за счет умен-я форм или за счет всех лейкоцитов. Причины6 1)наруш.или угнет.лейкопоэза6а)замещ.кровет-й тк.атип.кл.-лейкозы,метас.опух. б)токс.д. на КМ-миелоток.лейкозы рпи отр-е бензолом в)нед-ть ф-в кровет-я-или наруш.пр-са их утил-и г)наруш.горм-й регул-и-гипоф-ии щит.жел.,гипоф-ии над-в 2)интен-ть разр-я лейк-в в цирк-и что м.б.связано с Антителообр-м или массовной гибелью лейкоцитв в очаге восп. 3)перерасп-я лейкопения. Лейкоцитозы-овел.обьема кол-ва лейк-в за пределы верх.границы нормы при физ.и патол.пр-х.Физ-й л.м.б.:1)миогенный0-после физ.нагр. 2)после приема пищи 3)у нов-х 4)у Бер-х 5)при стрессе.Клас-я л.: 1.Кол-я:а)умер.л.-до 20Г\л б)выраж-е л.-более 20г\л.При сис-х пораж.кр.сд-е л.превыш-т 50Г\л 2.По мех-му возн-я и форме: а)перерасп-е л.-когда ейк.перех-т из маргин-го пула в цирк-й.Вст.при шоке,кал-се,лейкопении б)лейкоцитоз –усил.лейокоэза в св.со стойкой опух-й дейкоплазией.Вст-ся при сист.пораж.кр.-лейкозах в)реактивные л.-усил.лейкпоэза за счет стим-и разл-ми ф-ми,при этом ускорен выход лейк-в в цирк-ю.Стим.ф-ры:бакт.и их токсины,хим.в-ва,пр-ты распада тк,Глк. 3.Л.дел-ся:а)абсол-е-за счет усил.прод-и л. б)от-е-за счет сгущ-я или перерасп-я кр. 4.В зав-ти от увел.отдел.видов лейкоцитов:а)нейтрофилия, б)моноцитоз в0эозинофил. Г)базоф. Измен-е лейк-в(лек.ф-ла):1)кол-е а)увел.кол-ва лейк.-лейкоц-з б)умен.кол-ва л.-лекопения 2.Кач-е:а)появ-е незрел.кл.-омол.кр. б)появ-е деген-х ф-м-вслед.наурш.или угнет-я эр-поэза.деген-е формы м.б.след-м 1-й или 2-й патол-и кровет.тк.Выд-т след.деген.ф.:и т-ца князкого-деле-хорошо прокр-е базоф. Образ-е в цтп,появ-ся из-за денат.б.;токсиген.зер-ть л.;пикноз ядра и цтп,фрагм-я ядра,кариорексис,анизоцитоз. Нейтроф.лейкоц-з:1)все ф-мы О2 голод-я,за счет стим-и лейкопоэтинами 2)стресс-е сост-я,за счет стим.адр.и Глк 3)все сост-я соп-ся гиперкотицизмом:опух.коры над.,аденома гипофиза 4)сост-е б.кр.(хр.миелоц.лейкоз) При оценке нейтр.лекоцитоза оцен-т соот-е зрел.и незрел.ф.-ядер.сдвиг.Индекс сдвига Бобрава: М+Ю+П\С,в норме сост-т 0.05-0.08. Ядер.сдвиги:1)лев.ЯС-приз-к усил.реген.,в цирк-и увеол.кол-во незрел.форм.Выд-т: 1)реген-е ЛЯС-кол-во нейтр.увел.за счет увел.палочкояд.,появ-е юных форм,миклоц-в.Идекс сдвига сост-т 0.25-0.45.При восп.,асепт.п-х,кровопотери б)гиперреген-й ЛЭС-более глуб.омол-е кр.,м.б.миелоциты пойкилоциты,идекс сдвига более 1.При тяж.гнойн.восп.,лек-х токс-й угнет-е в)гипорегенЛЯС-увел.только палочк.нейтр. 2)Пр.ЯС-умен.сегментояд.,однов-но им-ся приз.дегенер.Индекс сдвига более 0.03-0.04.При затяж.ф.инф-т 3.Реген-но-деген-й сдвиг-появ-е юных и палочкояд.н.,но с приз.деген.При распаде опух. 4.Увел.числа нейтр.без яд.сдвига.Эозинофилия-сост-т в норме 2-4%эоз-лы.Встреч-ся:1)при паразит.бол,дох-т до 50%,носит защ-прис.хар- 2)при АРНТ-игр-т при этом антигист-ю роль.Стим-т образ-е эозин-в бав,спец.хемотат.ф-р,Эозинофилы сод-т гистаминазу,фосфолипазу,разр-т ф-р акт-и тром-в 3)при злок.опух.-т.к.ек.опух.выд-т лейкемич.ф-р 4)при нед-ти коры над-в,патологии гипоталамуса и др.сост-й сопр-ся поиж-м с-за Глк 5)при сист-х бол.кр.,напр.при хр.миелоцитю.лейкозе,б.Вакеза,когда увел.эузиноф-в идет вместе с др.гранулоцитами 6.При тяж.септич.пр-х 7)в пер.вызд-я после гнойно-восп.заб.Лимфоцитоз-21-35% в норме.Л.м.б.1)абсол-й-увел.%сод-я лимф-в на фоне общего увел.кол-ва лейк-в,и увел.абсол-го кол-ва лимф-в.Вст-ся при коре,ветряной оспе,вир.гепатите,коклюше,опояс.лишай.Счит-т что возб.этих инф-й усил-т выр-ку гумор.стим-ра лимфопоэза.Вст-ся также при р-ии транс-та против хозяина,при ост.инф.лимфоцитозе,при инф.мононуклеозе,лимфолейкозе,при поствакц.аллер-х 2)относ-й-хар-ся %увел-м лимф-в,на фоне норм.и сниж.числа лейк. И бс-го числа лимф-в.Чаще отн-й лимфоцитоз сопр-ся умен-м %сод-я нейтр-в. Вст-ся на ранней ст.бактер.инф-и,на позд.ст.бакт.инф.,брюш.тиф,грипп. Моноцитоз-в норме 4—8%.Моноцитоз явл-ся приз-м раздр-я мононукл-й с-мы Ма. Вст-ся:при сып.тифе,корев.крас.,натур.оспе,септич.эндокард., малярии, лейшманиозе ,инф.мононуклеозе,лимфогранулематозе.Лейкозы-опухоль,исход-я из СК с 1-м пораж-м КМ. В основе л.лежит еконк-я пролиф-я Кл.с наруш.сп-ти их к диф-ке и созр-ю.Л.до наст-я вр.точно не устан-ны.причины:1)иониз.изл-е,ряд хим.в-в,вирусы 2)генетт.ф-рПатогенез л.: лейкоген-й ф-р выз-т мутацию одной из Кл.предш-в гемопоэза 2-3 кл.В рез-те наруш.информ-я дел-я и диф-ки Кл.,набл-ся выход их из под контроля регул-х с-м кр.Лейк-е Кл.пред-т собой моноколональное потомство 1-го мутиров-й Кл.и сохр-т все присущ-е ей призн. Гемостаз-выд-т 2 вида г.:троб-но-сос.и коагул-й. 1.наруш.тро-но-сос.г.:Тромб-пении-это гр.заб-й хар-ся сниж-м кол-ва тр-в менее 150г\л.Формы тромб-пений: 1)наслед-е –сниж.кол-ва тр-в,измен-е их фук-х св-в,пониж-е акт-ти троб- х фер-в 2)приоб-е:а)имун.природы:*)алло-или изоимун-е-набл-ся у нов-х в связи с несов-тью матери и плода по тромбоцит.АГ *)трансимун-е-у нов-х рожд-х от матери страд-х аутоим-й трмбоцитопен. *)гетероим-е-с наруш.АГ стр-ры тром-в под влияя-м вакцинации,вир.и бакт.инф-и. 2)неим-е:*)мех.травма-при гематомаз,спленомегалии *)наруш.пролиф.кл.ККМ,при аплас-й анемии *)при замещ-е ККМ опух-ю *)ДВС-с-м при тром-х *)при нед.вит.В12 и фол.к-ты.Тромбоцитопатии-гр.заб-й обус-х кач-й неполноц-тью или дисф-й тром-в. Формы тр\патий:1)насл-е:а)связ-е с аном.мемб. б)с вн\кл наруш в)с наруш.агрег.ф-ии г)с наруш.адгез.ф-ии д) др.типич.де-ты сопр-ся ферм-патиями:врож.пороки серд.,дисплаз.соед.тк. 2)приоб-е:при лейкозах,при в12-фол-деф.а.,при уремии, при ДВС с-ме, горм.наруш.,гипо и авитам.,лек.и токс.тр\цитопатии. 2.Наруш.коагул.гемостаза-Коагулопатии-это наруш.в с-ме сверт.кр.,связ-е с деф.млм струк-ми аном-ми плаз-х ф-в сверт.кр.,а также с повр-м комп-в каликреин-кинин.с-мы.Формы коагулопатий: 1)насл.а)часто встреч-ся:гемофил.-А,связ.с деф-м или молек.аномалией 8 ф.св.кр.;гемоф.-Б-связ.с 9 ф.св.кр.,ген рецессивен и сцеплен с Х-хр. б)редкие ф.:гемоф.С-деф.11ф.св.кр.;деф.12ф.св.к.-насл-ся по аутосом.рец-му типу;деф.10ф.-б.Стюорта-Пауэра в)краене рдкие:насл.гипо и диспротромбиемии,насл.а- и гипофибриногенемии,фибриногенопатии. 2)Приоб-е-при образ-е АТ против ф-ра сверт-я,при избир-й сорбции данного ф-ра гликопротеидами.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ П\ф сис-го кровообр-я: Нед-ть кровообр-я-сост-е при кот.с-ма кровообр-я не обесп-т потребности тк.и органов в кровообр-и,адекв-м Ур-ню их ф-иии и пласт-х проц-в в них.Причины:1)наруш.д-ти серд 2)наруш.тонуса ст.кров.сос. 3)измен-е ОЦК и\или реаолог.св-в кр.Типовые формы патологии ССС:1)наруш.центр.кров-я.Патол-я с.и магист-х сос. 2)растр-ва периф.кров-я,вкл-ю наруш-я ми\цирк. Серд.нед-ть-это типовая форма патологии серд.д-ти при кот.нагрузка на серд.превыш-т его сп-ть совер-ть работу и при кот.снижена резер-я сила сердца. Формы СН:1.Миокард-я-при повреж-и миокарда(миокардит,панкардит,кардиосклероз) 2.Перегруз-я-возм-на перег-ка сред.обьемом кр.,напр.при нед-ти клапан сердца или перегрузка Д,напр.при митрал.стенозе,ГБ,пневмосклерозе. 3.Смеш.-напр.при ревмокрдите с нед.митрал.клапана. Этапы СН:1.Кард-й-этап компен-и:а)авар-я ст.-в эту ст.прои-т повыш.нагрузки на ед-цу массы органа,что прояв-ся усил-м и учащ-м СС.Мех-мы: а)закон Франка-старлинга-длина мыш.вол-на проп-на силе сокр-я б)з.Хила-ем медл-е сокр-е вол-на,тем сильнее воз-т вр.экспозиции актино-миоз.нитей,т.к.чем медл-е тем больше возм-ть образ-я мостиков в)реф.Бейнбриджа-при раздр-и рец.у устьях полых вен учащ-ся сердцеб-е г)эф-т д-я КА-они усил-т СС.Исходы авар.ст.:1)Е хват-т на пласт-е пр-сы и вып-е гиперф-ии;2)разв-е острой СН когда Е хват-т только на гиперф-ю 3)тоноген-я или миогенная гипертроф-я и переход в след.ст. б)ст.относ-й устойч-й компен-и-прои-т гипертроф.миокарда,гиперплазия соед.тк.,возр-т масса серд.Нед-ки ст.:ухуд-е снаб-е миок.кр.,т.к.его размеры увел.; масса митох.отстает от массы цит-мы и Е-обес-я нед-но; пониж-е пласт-х рез-в миок.(рост ядра Кл.отстает от цитопл); наруш-ся сопряж-е между возб-м и сокр-м,что проис-т из-за нед.Са; нед-к васкул-и миокарда; наруш-ся регул-я т.к.отстает рост провод-й с-мы серд. И пониж.чув-ть миок.к НА; пониж.резер-е возм-ти.Исходы: если повреж-й ф-р перестает д-ть то компен-я сохр-ся долгое вр. В)ст.истощ-е миокарда и прогресс-е кардиосклерозе:хр.гипокси ястим-т ф-ю фибринобластов и проис-т разраст-е соед.тк. 2.Экстракард-й этап компен-и( вкл-ся внесерд.мех.):при нед-ти пр.жел.сниж-ся сопрот-е сос.русла за счет расшир-я арт-л,кр.депон-ся и ОЦК умен.; при нед-ти ЛЖ прои-т сужен-е лег.арт-л; увел.числа эр.,повыш-ся кислр-я емкость кр.,увел.сп-ть тк.погл-ть О2,умен.дис-я оксигем-на;повыш-я акт-я дых.фер.; центр-е кров-я. 3.Декомп-я-собс-но СН. В сердуе возр-т остат-й диаст-й обьем и Д,что прив-т к дилятации полостей;скоп-е кр.в сос.русле –при ЛЖел.нед-ти в легких,а при ПЖел.нед.-в печени,сероз.пол-х,в пжкл-ке.Повыш-е диас-го АД за счет увел.обьема кр.в сос.и пониж.сист-го АД за счет умен-я УО.Разв-ся серд-й тип гипоксии и ацидоз.Тахик-я напр-на на компен-ю пониж.УО за счет увел.МОС. Корон-я нед-ть-типовая ф.пато-и серд.,хар-ся превыш-м потреб-ти миокарда в О2 и суб-х метаб-ма над их притоком по корон.арт.,а также наруш-м оттока от миокарда пр-в обмена в-в,БАВ,ионов и др.агентов.Причины корон.нед-ти: 1)коронороген-е:умен.и\или прекр-е притока кр.к миокарду по корон.арт. 2)некоронероген-е:а)поавыш-е расход миокардом О2 и\или суб-в обмена в-в б)сниж-е сод-е О2 и\или суб-в обмена в-в в кр.и миокарде.Виды корон.нед-тия6 1)абсол-я корон.нед-ть:к миокарду лост-ся кр.меньше чем в норме,т.к.прох-ть арт.нарш-ся.Разв-ся при АТ корон.арт.,при стенозе,спазме,тромбозе корон.арт.,при эмболии.При раств-и тромба выд-ся тромбоксан А2,кот.облад-т спазмолиз-м д-м.В эндотелии сос.образ-ся простацик.,расш-е сос.В норме кол-во тромбоксана =кол-ву прстацик.,но при частых спазмах сосуда его ст.повреж-ся и с-з простац.наруш. 2)относ.корон.нед-ть-потр-ть миок.возр-т,о дост-ка кр.ост-ся прежней или увел.нед-но.Разв-ся при физ.нагр.,при перег-ке прав.серд.из-за повыш.сопрот-ти кровотоку при эмфиземе легк.,при анемии,стеноз устья аорты.Некоронароген-й инфаркт:1)КА инфаркт-при повыш.конц.адр.в кр.орг-м нах-ся в сост-и хр.стресса.Адр.повыш.потр-ть миок.в О2 2)Электролитно-стер.инфаркты-на крысах селье пол-л-крыс нах-ся на диете с повыш.сод-м соли при введ-е им Глк. 3)интоксикац-й и.-при отрав-х,т.к.токсины выз-т некроз 4)восп-е и.-при миокардите-т.к.прои-т повреж-е миокарда восп-м или сдавл-м экссуд-м. 5)аутоим-е и.-при тэтом пр-ты распада при развитии 1-го инфаркта стан-ся АГ,и образ-ся в дальн-м имун-е комп-сы повреж-т кардиомиоциты. Аритмия-наруш.СД кот.прояв-ся наруш-м период-ти,частоты,силы СС,возн-х в рез-те патологтт осн.св-в миокарда:авт-ма,возб.,пров-ти,сокр-ти. Класс-я:1)аритмии связ-е с патол.авт-ма:а)номотоп-е а.,связ-е с наруш.Ч и возб.синус.узла:синус.тахик.(инт.R-Rменее 0.6сек);син.брадик-я(инт-л R-R более 1сек);синус.аитмия(черед-е учащ-е и уреж-й СС) б)гетеротроп.а.-при этом вод-м ритма явл-ся др.уч-ки пров-й с-мы сердца(АВ узел,пред-й узел,пучок Гиса)по мере удал-я от синус.узла умен-ся частота СС 2)патол-я сокр-ти:а)альтернир-й пульс-в миокарде появ-ся мыш.вол-на сокр-ся на каждый раз в рез-те миокард сокр-ся то сильнее то слабее(при инток-х)б)трансф-й пульс в)комбин. 3.Патол-я возб-ти:а)экстрасис-я:син-я,пред-я,АВ-я,жел-я б)пароксиз-я тахик-я 4.Пат-я пров-ти:а)ускор-е пров-е возб-я б)замед-е пров-е возб.(блокады0-АВ-блокады-для леч-я исп-т иск-й водитель ритмаюСт.АВ-блок:1)непол-я АВблок.-1ст. 2)непол.АВ бдлок 2 ст. 3)непол.АВблок.3 ст. 4)полная АВблок.жел.и пред-я сокр-яс каждый в соем ритме 5.Сложные аритмии-нарушена возб.и пров-ть:а)треп-е пред-й и жел б)мерц-е пред. и жел. АГ-вида АГ:1)1-етили ГБ 2)2-е или симп-я ГТ. Мех-мы разв-я АГ: 1.Нейроген-е мех-мы:а)возр-т симп-е пресс-е мех-мы(патоген-е мех) б)ослаб-ся барорец-е депрес-е мех(саноген-е мех.) 2) Гумор-е мех-мы:а)акт-ся прес-е мех-мы:возр-т гиперпрод-я вазопр-на и акт-я РААС б)ослаб-ся депрес.мех:сниж-ся обр-е прстаг-в; падает акт-ть каликреин-кинин.с-мы; гипопрод-я кардиомиоц-ми пред-й Na –урет-го полипептида,обр-ся этот полипептид при растяж-и пред-й повыш-м ОЦК; сниж-е ангиотен-на,кот.расщ-т ангиотензин-2. 3.Сосуд-е мех-мы: а)гиперреак-ть сос.ст. к д-ю нейрогум-х ф-в б)утол-е сос.ст.и умен.просвета сос. в)умен.числа функ-х кап-в в ГМ,и разв-е его ишемии. Симптом-е гипертензии:1.Кардиовас-е или гемодин-е:а)с-м токаяса-восп-е аорты и отходящих от нее круп.сос.,с послед-м их суж-м б)увел.СЛ и сниж.ДД прит нед-ти аор-го клап. В)увел.СД и ДД при коарктации аорты г)ИБС 2.Нейроген-е-разв-ся при опух.ГМ ,энцефалитах,менингитах,сотряс.мозга.Связ-но с усил.ф-ии гипот-са. 3.Почечные: а)реноваск-е-разв-ся при неруш.прох-ти почеч.арт. б)ренопаренх-е-с пораж-м паренхимы почек при тнефритах,нефросклерозе,нефрпатиях бер.,при туб.почек.Разв-е почеч.гипертен-и св-но с угнет-м депрес-х мех-в –сниж-ся образ-е в почках брадикинина,простаг-в А и Е,а также с акт-й пресс-х мех-в-акт-ся РААС,обр-ся ангиотензин2 выз-т суж-е сос.и сп-т повыш-ю прод-и КА,а ангиотен-н 3 стим-т выброс альдостерона.Повыш-ся обр-е Глк,а за счет задержки в эндот-и сос.натрия утол-ся ст.сос.и возр-т их чувс-ть к КА. 4.Эндокрин-е: а)при феофромацитоме(из-за гиперпрод-и адр.) б)при с-ме Кона-т.к.вслед.гиперпрод-и альд-на повыш-ся конц.натрия в крю.,он прон-т в ст. сос.,выз-т ее наб-е повыш-т чувс-ть к КА в)при гиперпрод-и вазопрес-на г)б.Иценко-Кушинга-разв-ся гиперпрод-ч Глк,а они обл-т минералокор-м эф-м и прив-т к зад-ки натрия в оргме.Кортизол сп-т выр-ки в печени ангиотензиногена,что повыш.выброс ренина и след.с-з ангиотензина иальд-на.Под д-м глк усил-ся распад Тб.,конц-я аммиака в кр.возр-т,а он выз-т возб-е сос.центра. 5.Гипертензиизобус-ны экзоген.хим.в-ми,повыш.потр-м повар.соли,приемом Глк,при горм.противозач.сп-х,при б.Вакеза.Гипертон.б.-ф-ры разв-я ГБ:1)насл-ть-насл-ся пат-я Кл-х мемб.,повыш.возб.кл., 2)психоэм-е напр-е-выз-т усил-е Симп.влия-й 3)Повыш-е упот-е соли 4)Клим-й ф-р 5)урбанизация. Патогенез: ведущей теорией явл.Ланга-мясникова-этиол.ф-р явл-ся стресс,наруш-е взаим-е между проц-ми возб и торм. В КГМ.гипот-с выс-ся из под торм-го контр-ля коры-бунт подкорки,усил-ся д-ть симпатоадрен-й с-мы. Пер-ды в разв-и ГБ: 1)Пер.стан-я-проис-т акт-я пресс-х и депр-х мех-в регул-и сос.тонуса,АД повыш-ся за счет усил-е работы серд. 2.Пер.стаб-и-повыш.АД стан-ся стаб-м,акт-ся пресс-е мех-мы,ист-ся депрес-е мех.Форм-ся пороч.круг:а)Эндокр ин-й-спазм сос.аденогипофиза выз-т выб-с АКТГ,повыш.прод- минерал-в и спазм сос.б)Почеч.-спаз сос. прив-т к выбросу ренина,ангиотен-ген перех.в ангиотен-1,а затем в АТ2,усил.спазм сос. в)хеморец.-спазм сос.повыш-т чувс-ть сос-й ст.к КА и их малые дозы усил-т спазм г)Барорец-й-спазм сос.ведет к повш.АД,разв-ся парабит-е торм-е барорец.,торм-ся депр-е мех-мы усуг-ся спазм сос. Арт.гипотенз-я-ниже 90\60.Клас-я:1)физ-я-гипотен-я у спорт-,у жителей высокогорья 2.Патол.гипотен-ч:а)1-я-Гипотон.б. б)20я или симп-я-при раке,инф.бол. в)ост.гипотен-и-шок коллапс.Гипотон.б.-явл-ся психоген-м заб-м с наслед-й предрасп-тью.В коре ГМ преоб-т пр-сы торм-я,депр-е мех.регул-и сосуд.тонуса преоб-т над прессор-ми.РПрояв-ся гол.б..слабость,гоовок-е. Шок-это патол.сост-е рефл-й природы,возн-т при ди на орг-м сверхсил-го разд-ля,выз-го переразд-е НС,кот.смен-ся глубоким нисх-м торм-м,ведущее к тяж.раст-м гемодин-ки,дых.и обмена в-в.Клас-я шока:1.Болевой:а)экзог-й-травма,ожог,после отмор-я,электрошок б)эндог.—кардиоген.шок(при инфаркте).нефроген.шок9при почеч.колике) 2.Гумор-й6а)анаф.шок б)шок при переив-и несовмес-й кр. 3.Психоген-й:а)при сильном горе б)при сильном радостном потрясении.Патогенез шокана прим.трав-го) 1)Фаза возб. 2)фаза торм-я .Умир-т от гибель нерв.кл. и разв-е ОПН.Звенья патогенеза шока:1)раст-ва ф-ии ЦЕС 2)-.-кров-я 3)-.-дых.4)-.-эндокр. 5)-.-обмен в-в. Коллапс-острая сос.нед-ть хар-ся падением сос.тонуса и острым сниж.ОЦК.Клас-я: 1)токс-й при отрав-х 2)физ-при перегрев-и 3)инф-й-инток-и эндо и экзоток-в 4)ортостат-й-у детей при длит.стоянии или после длит.постеп-го режима сниж-ся тонус вен ниж.ко.и кров-е мозга умен. 5)гипоксич. 6)гемор-й 7)эмоц.9у детей) патогенез: разв-е несоот-е между емкостью сос.русла и ОЦК.Падение сос.тонуса возм-но при непоср-м д-и фак-в на ст.сос.или при д-и на сос-двиг.ц-р,что выз-т сос.гипоксию. Сходства шока от кАл-са:1)шок-это 1-е измен.в нерв.с-ме,а сос.наруш.2-ны.При кол-се наоб-т 2)в разв-и шока выд-т 2 фазы,а в разв-и кол-са 1 3)при шоке созн-е сохр-ся при кол-се пот-но 4)при кол-се им-ся корреляция между Ур-ми АД и тяж.сост-я а при шоке такой корел-и нет 5)для шока хар-но нал-е стресс р-и,а для кол-са нет.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ П\ф дых.: Дых-е-энергообесп-е орг-ма.Дых-е вкл.в себя:1)внеш.дых.-сост.из 3 мех.: а)вентил-я-пост-е возд.из внеш.ср. в альвеолы и выд-е воздуха в окр.ср. б)диф-я-обмен газов через аэрогемат.б-р в)перф-я-кровосн-е легк. 2)тран-т газов кр. 3)диф-я газов в кап. 4)ткан-е и собст-е дых. Нед-ть дых-я-это такое сост-е внеш.дых.при кот.не обес-ся пост-й газовый сост-в кр.или обесп-ся за счет напряж-й работы компен-х мех-в,что прив-т к сниж.рез-х возм-й апп-та внеш.дых.Виды нед-ти:1)декомп-я ед-ть-аруш.газ.сос-в кр.-гипоксия,гиперкапнии,измен-ся коэф-т диф-и,разв-ся одышка и патол.дых. 2)компен-я нед-ть(рання)-при этом газов.сос-в кр.не измен-н но снижены резер-е возм-ти орг-ма.При этом во вр.провед-я функ-х проб на внеш.дых.наруш-ся Ч и глубины дых.,сниж.МОС.Патогенез легоч.нед-ти: 1.Наруш.вентил-и:1)1-но внелег.наруш.:а)центр-е наруш.:угнет-е дых.центра при инток-и,при наркозе,отрав-е барбит-ми б)нервно-мыш.наруш.(наруш.пров-я от дых.ц.к мыш.,наруш-е в самих дых.мыш-х)полиомиелит,ботулизм,при интокс-,при миастении. В)париет наруш.огран-е подвиж-ть груд.кл.или легких-напр.перелом,дефор-я,гидроторакс,пневмоторакс. 2)1-но легоч.наруш.:а)обструк-я нед-ть(связана с наруш.прох-ти дых.путей):по эндобранх-му типу-сужение бронхиол,утол-е ст.бронха(при отекх,бронхитах),нал-е гуслой и взкой слизи,закупорка брохов водой;По экзобронх.типу-сдав-е бронха из вне опух-лью,сиж.элас-ти легк(рпи эмфиземе) б)рестриктивная нед-ть:связана с умен.площади дых.пов-ти или с наруш.растяж-ти альвеол(рак,пнев-я) 2.Наруш.диф-и: св-но с наруш.ф-ии аэрогемат.барьера:вкл.:альвеол.эпит.,межмемб.прос-во,эдот.кап.Причиной наруш.ф-ии м.б.скоп-е слизи на пов-ти альвеол,разр-е соед.тк.Для оценки диф-и выч-т диф-ю сп-ть легких(ДСЛ)-ко-во поглащ.за 1 мин О2\сред.Д в льв-х-Д в лег.кап.В норме ДСЛ=15-20мл\мм рт ст\мин. 3.Наруш.перфузии: диф-но-перф-й коэф-т(ДПК)-обьем альв-й вент-и за 1 мин\обьем скорости кр..ДПК разл-н-на верх.легкого –более 0.8,если Дпк=0-трмбоэм-я легк. При пнев-и-0.5 Одышка-ощущ0е нед-ти возд.Это затруд-е или измен0-е дых-е,проявл-ся как субьек-е ощущ-е так и обьекм измен-м показ-й внеш.дых.=>О.-это изме-я дых-я по глубине,Ч,ритму.Виды О.:по преобл-му акту дых.1)экспер-я-затруд-е выдоха 2)инспир-я-затруд.вдоха 3)смеш.По глубине дых.-глуб-е,поверх.По частоте дых.-тахипное,брадипное.Частое и поврех.дых.возн-т при пнев-и,пневмот.,гидроторак-се. Редкое и глуб.дых.-возн.при стенозе круп.дых.путей,при этом имп-сы см дых.м-ц пост-т в дых.центр и ослаб-т реф-с Геринга-Брейра.Асфиксия(удушье)-угрож-е жизни патол.сост-е,вызв-е остро или подостро возн-й нед-тью О2 в кр.и накоп-м углекислоты в орг-ме.Асфиксия разв-ся в =>1)мех-го затруд-я прох-я возд.по крупюдых.путям (гортань,трахея) 2)резкого сниж.сод-я О2 во вдых.возд.(гортанная б.) 3)пораж-е н.с-мы и паралича дых.муск. Разл-т 4 ст.мех.асфиксии:1)акт-я д-ти дых.ц.:усил.и удли.вдох,разв-ся общее возб-е,повыш.симп-й тонус(расш-ся зрачки,возн-т тахик-я)появ-ся судороги. 2ф.-уреж-е дых-е и усил-е движ-я на выдохе(экспер.одышка)-нач-т преобл-ть парасимп-й тонус(сужив.зрачки,сниж.АД,возн.брадикард-я)3ф.-предтерм-я-прекр-е дых.движ-й-потеря созн-е,паден.АД,торм-е дых.ц. 4ф.-термин-я-глуб-е вздоги типа гаспинг-дых-я.Смерть наст-т от паралича бульбар.дых.ц.Сердце прод-т сокр-ся после отки дых.5-15ми.В это вр.еще возм-но оживить. Асф.новор-я:антенат-ю асфиксию(до родов) связ-я с патол.сос ст.матери-отслойка плаценты;интронат-ю(в родах)-сдав-е пупавины,при асф.околоплод.водами;постнат-ю-после родов-патол-я ребенка-при пороках серд. Типы периодич.дых-я:1)дых.Чейн-Стокса-паузы черед-ся с дых.движ-ми,кот.сначала нарас-т по глубине затем убыв-т 2)дых.Биота-паузы черед-ся с дых.движ-ми норм-й частоты и глубиы.В основе патогенеза период.дых.лежит пониж.возб-ти дых.ц.М.возн-ть при орг-х пораж-х гол.м.-травмах,инсультах,опух-х,при ацидозе,диабет.урем.комах.Иногда перид.дых-е набл-ся у детей и у людей ста.возр.во вр.сна. Пневмоторакс-газ в плевр-й пол-ти.Разл-т:спонтан-й,травм-й,леч-й пневмоторакс. Спонтан-й-возн-т внезапно.1-й спон-я п.м.разв-ся у прак.здорового чел.при физ.напр-и или в покое. Причине не ясны но чаще разрыв мелких субфебр-х кист. 2-й спонт-й-внезапно у бол-х на фоне обстр-х или обструк-х заб-й легк. И связаны с распадом мелк.тк.(туб-з-,рак легк.,саркоидоз,инфаркт легк.)Травм-й п.-связан с наруш.целостности груд.ст.и плевры,ранением легкого.Леч-й п.прим.редко.

ПАТОФИЗИЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ П\ф пищ-я:Наруш.пищ.в жел.-1.наруш.секрет.ф-ии:1)наруш.латент.пер.сокоотд-я:Латен-й пер.-это пер.от момента начала еды до нач.сокоотд-я(для мясн.пищи 8 мин.,для У05мин,для молока 3мин) 2)наруш.соотн-е между силой разд-ля и вел-й отв-й р-ии на него 3)измен-е обьема секр-и,возн-т гипосекр-я или гиперсекр-я 4)кач-е измен-е секрета:гиперхлоргидрия,гиперацидоз,ахлоргидрия,ахилия-отс-е фер. 5)извращ-е кривой секр-и жел.сока.Типы патол.секр-и:1)возб-й тип-хар-ся повыш.секр-й в 1 и во 2 фазе секр-и.Обратый тип или торм-й-хар-ся пониж.секр-й в обе фазы.Астен-й тип-секр-я повышена в 1 ф.и пониж.во 2 ф. Инертный тип-секр.повыш.в 1 ф.и во 2 ф.Беспор-я тип-хар-ся незакон-м волнообр-м сокоотд-м(при неврозах) 6)диссоц-я секр-х полей жел.при этом в дне жел.кисл-ть =0,а в пилор.ч.гиперсекр-я и гиперацидитас,или гипосекр-я и гипоац-с. 7)повыш-е слизеод-е-защит.мех.,нов большом кол-ве преп-т пищ. 2.Наруш.мотор-й ф-ии жел.:1)наруш.перист.-повыш.перист.наз-ся гиперкинез,часто сопр-ся повыш.кисл.жел.сока,стенич.эмоции,эласт-е сокр-я ст.жел.явл-ся ист-м голодных жел.болей. В 12пк обр-ся г.повыш-й перист.жел.(с-з г.ижет в щел.ср.)Пониж.перист.-гипокинез-разв-ся при опущ-и жел-ка.приеме жир.пищи,у лежачих б.,при сниж.тонуса у стар.,астен-е эмоции. 2)наруш.мыш.тонуса-наив-я ст.повыш.тонуса-спазм-кли-е знач-е им-т пилороспазм,вст-ся при ЯБ.Гипотонии-при опущ-е внутр.орг-в,инф.б.3)наруш.эвак-и:Теория Кенона-о эвак-и сод.жел.основана на измен-и кисл-ти при повыш.кисл-ти желюсока скорость эвак.пониж.и наоб-т. И зав-т от скорости нейтрал-и НС1 в 12пк.(при панкреатитах сорость эвак.падает) 4)изжога,отрышка,тошнота,рвота. 3.наруш.ф-ии всас.-в жел.в норме всас.глю.алкоголь вода,при гастритах прониц.ст.жел.повыш.и нач-т всас-ся перерасщ-е б.-проис-т алер-я орг-ма.При обильом слизеотд-е или атрофии слиз-й-тоже наруш.всас. 4.Наруш.экскрет.ф-ии-через слиз.жел.вывод-ся мочевина,азот-е пр-ты обмена.Экскрет.ф-я повыш.при ПН,что прив-т к разв-ю уремич.гастрита. При тяж.восп.заб-х,ожогах пр-ты распада секр-ся в жел.а затем всас.но всас-е отстает от секр-и и белок теряется-прив-т к раневой кахексии. 5.Наруш.резерв-й ф-ии:демпинг с-м или с-м сбрас-я разв-ся в 80% случаев после резек-и жел.Прояв-ся с-мы разв-я слабости,тахик-и и колантоидного сост-я через 10-15мин после еды.Это проис-т в след-и сброса неперев-й пищи из жел.в к-к,при этом повыш.осм.Д в тощей к-ке и проис-т сброс жид.в к-к.ОЦК падает,разв-ся гиповолемия что приводит к сниж.АД и рефл-й такикардии.Далее после разв-я симпатикотомии АД нормал-ся. Нед-ть пищ-е:это сост-е ЖКТ при кот.не обесп-ся усвоение поступ-й в орг-м пищи.Формы нед-ти пищ-я: 1)наруш.проц-в полостного пищ-я-диспепсия.Диспепсия чаще возн-т у детей в возр.1г.,т.к.в этом возр.большая нагр-ка на ЖКТДиспепсия разв-ся из-за несоотн-я между возм-тью орг-ма и потребл-й пищей.возн-т наруш.всас.пищи что прив-т к креаторее,стеаторее,ускор-ся идли замед-ся продвиж-е химуса по ЖКТ.Приз-к диспепсии-это неперев-е части пищи в кале. А)бродил-я диспепсия-наруш.перив.У б)гнилост-я дисп-я-наруш.перив.б. 2)нед-ть пристен.пищ. 3)нед-ть в\кл.пищ.Язва-дефектслиз.обол.желили 12пк кот.м.распр-ся на глубоко лежащ-е тк.Язвы быв-т: 1-е(язв-я бол-нь-без видимых причин) 2-я-а)симп-е(напр.при ожогах,нед.б.,при атеросклер.,при ГБ) б)лек-еаспирин(блок-т с-з простаг-в,преп-я слизеобр-я)Глк,резерпин,бутадион.Ф-ры спос-е язв-й б.:1)психоэм-й стресс 2)вред.прив-ки-курение,алк-ль 3)алим-й ф-р-острые блюда 4)микроб.ф-р-кампилобактер пилори(этот микроб обр-т фер.уреазу,кот.расщ-т мочевиу,сереет-ю в жел-к на аммиак и СО2,кот.стим.образ-ю гастрита) 5)насл-я предрасп-ть.Причиной обр-я язв явл-ся соот-е между защитой и агрессией. Факторы агрессии:гиперсек.НС1,нал-е гастрита и дуоденита,гиперпр-я Глк,аруш.моторики ЖКТ,микр.ф-р,нед-ть с-за простагл-в. Факторы защиты:уст-ть слиз.и хоршее их кровос-е,бикарбонатно-слиз-й барьер,антродуоден-й кисл-й тормоз(сиж.выд-е желюсока при повыш.ее кисл-ти)минерал-ды. Пред-е о патогенезе язв.б.:кортиво-висц.т-я Быкова курицина-язв.б.прос-т при наруш.рав-я между корой и подкоркой.Подкорка возб-ся и д-т на внутрюорганы через вагус или др.пути,при этом наруш.кровоснаб-е слиз.Совр.теория-насл.предрас-ть явл-ся гл.обр-м в разв-и язв.б.,но она рел-ся когла есть гастрит и дуоденит с метаплазией.

ПАТОФИЗИЛОГИЯ ПЕЧЕНИ П\ф печени: Нед-ть печени-сост-е при кот.им-ся несоот-е между возм-ми печени и потреб-ми орг-ма. Этиол-я:1)бол.печени-цироз,гепатит 2)обтур-я желч.протоков 3)бол.сердца,сос.,СКВ 3)отрав-е токс-ми ядами-фторотан,алкоголь,4-ххлор-й углерод 5)экстрем-е возд-е на орг-м-травма,ожог. Класс-я: 1.Перв-е с-мы: 1)с-м холестаза:а)наруш.оттока желчи внутри самой печени б)2-й-наруш.оттока желчи вне печеи 2.С-м печен-клет.нед.:а)печеюжелт. Б)наруш.белково синт.ф-ии печени в)гемораг.ацидоз 2.2-й с-м.1)наруш.гемодин.и гомеостаза:а)гиперкинет-й с-м(увел.СВ,сниж.АД за счет открытия артерио-венозных шунтов и вазодилят-в в печени) 2)порт-я гипертен-я:внепеч.причины-склероз,тромбоз ворот.в.,сдав-е ее опухолью. Б)повыш.ВЧДв св.с циррозом в)при нал-и фистулы Павлова-Экка в перв.4-5дн. Гепатоцереб-я нед-ть:эмоц.нейст-ть,гол.б.депрес-я,возм.разв-е почеч.комы.Эти раст-ва свид-т о гибели большей ч-ти печен.кл.Клас-я печен.комы:1)экзоген-я-при разв-и портокав-х анас-в,аммиак из порт.вены не обезв-ся а сбрас-ся в вену и вы-ся с кровью-мозг. 2)эндоген-е-разв-ся при д-и серсод-х а.к.-метионина,триптофана,пировин.к-ты,Мех-м мало изучен. Желтухи-это желт.окраска кожи,слиз.склер сыв-ки кр.в рез-те отлож-я в них желч-х пигм-в при наруш.желчеобр-я и желчевыд-я.Механ.жел-(подпеч.)разв-ся наруш.выд-е желчи,кот.чаще всего возн-т при опухоли гол.п\ж,стриктурах желчевыв.протоков,желчекам.б.,холецистите.Появ-е в кр.и моче ПБ,желч.к-т-холалемияЮ,холалурия,след-но разв-ся холемия-желчь в кр.Это прив-т к разв-ю интокс-и,из-за влияя-е желчи на ЦНС возн-т утомл-е,разр-ть и апатия,на ц.вагус-брадик-я,угнет-я серд.пров-ти. связи с выд-м желч.к-т через кожу возн-т кожн.зуд.Ахолия=отс-е желчи в к-ке связ-но с непост-м ее в 12пк,прив-т к наруш.перив-я,наруш.всас.жиров,жирораст.вит.(А,Д,Е,К)вслед-и этого м.разв-ее геморагич.диатеза.Разв-ся стеаторея-обвал-е кала жиром,кал приоб-т вид замаски.Креаторея-появ-я неперев-х вол-н мяса в кале.наруш.перив.б.,усил.пр-сы гниения и брож-я в к-ке,метиоризм,запор. В кале отс-т стеркобилин,моче преоб.цв.пива за счет ПБ и желч.к-т. Паренх.желтуха(печен.)-разв-ся при гепатитах,повреж-е гепатоцитов.Наруш.переход НПБ в ПБ,т.к.падает акт-ть фер.уридиндифосфат глюкуронил трансферазы.Из-за повреж-я мемб.гепатоцитов в кр.появ-ся ПБ,разв-ся холемия.В кр.и моче появ-ся уробилиноген(моча цв.пива)Несмотря на наруш.перехода НПБ в ПБ часть НПБ прев-ся в ПБ.В связи со сбросом ПБ в кр.меньше пост-т егов к-к,кал стан-ся светлым. Гемолит-я (надпеч.)жел-разв-ся при врожд-х и приоб-х гемолит.анемиях.При этом им-ся несотв-е кол-ва НПБ и ф-и гепатоцита.гепатоцит не в сост-и полостью прев-ть НПБ в ПБ.Дл этой жел.хар-но повыш-е в кр.НПБ а в кале и моче повыш.стеркобил. Энзимопат-я жел.-разв-ся при нед-ти фер.УДФГК-тра-зы,что прив-т к наруш.перехода НПБ в ПБ.В кр.повыш.НПБ.Мало обр-ся ПБ а след-но и мало в кале и моче.Насл-й пигм-й гепатоз Краглера-Найяра-ядернгая жел. Это врожд.негемол.жел.Отн-ся к гр.насл.забол-й.Хар-ся кране выс.сод.в кр.НПБ из-за отс-е фер.УДФГК-тран-зы.НПБ оказ-т токс-е д-е на баз.и ствол-е ядра голм.,прив-т к рахв-ю энцефалопатии.У нов-х в пер-е 2-3д.жизни разв-ся физ.жел.,связ-я с гемолизом избытка эр-в.При несов-ти матери и плода по резус фактору возн-т гемол.жел.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК П\ф почек:Раст-ва ф-ии почек:1.Пререн-е: 1)нервно-оеф.раст-ва,в виде нервно-псих.раст-в:длит.стресс,псих.травмы,все сочет-е с сильной болью 2)эдокрин-е:изб-к или нед-к г.:АКТГ,АДГ,аьфдост,КА,тироксин,инсулин. 3)циркулят-е раст-ва:а)сист-е:АГ,Агипотен. Б)мест.:ишемия почки,веноз.гипертен.,стаз 2.Ренальн-е-почеч.тк.прямо страдает:либо парехима,либо интерст-й,либо кров-е:вен.,лимф.,арт.,инф.агент,неинф.агент(соли тяж.Ме) 3.Пострен-е-почки страд-т 2-но-нруш.оттока мочи.М.б.связаны с наруш.оттока мочи в лох-ке,стриктуры,аденома пркед.жел. Наруш.фильтр-и:1.Повыш.-полиурия более 2л в сут.1)усил-ся эф-е фильт-е Д-при расш-е вынос-й артериолы под д-м напр.простагл-наЕ.При умен.онкот.Д плазмы кр.-гипопротеинемия:голод-е,наруш.белк.синт-й ф-ии,при всех видаз протеинурий(потеря б.с мочой) 2)увел.пронич.мемб.клуб.фильт-и-разрых-е баз.мемб.под д-м мед-в-брадикининЮ,гистамин,гидролит.фер.. 2.Пониж-олигурия(мен.500мл),анурия(мен.50мл)-причины:1)умен.эф-е фильт-е Д-за счет сниж.обьема цирк.кр.,при увел.АД прои-т спазм принос-й артер-лы-умен.фильтр.Д. Все гипотен-е сост-я,напр.острый шок,ишем.почеч.кап.Увел.онкот.Д плазмы кр.:припрофуз.поносах,диареи,многокр-х рвотах,при обезв-и,а онк-е Д увел. 2)умен.плот-ть клуб.фильт-и:некроз почки или ее ч-ти,повр-е клуч.фильтра при миелом.б. или с гибелью клуб-ка при хр.гломерулонефрите 3)умен.пронич.мемб.клуб.фильтра,в след.утол-я или уплот-я мемб.хар-но для с\д,при хр.гломерулонеф. Наруш.Реаб-и экск-и и секр-и:1)связ-ны с наруш.акт.тран-та:а)наруш.ф-ии почеч.эпит. б)фер-ты-отсут-т,струк-е аномалии,умен.акт-ть ф. в)нал-е перен-в:аномал.,отс-е их 2)наруш-е мех-в пас-го тр-та:осмос.диф-я.В-ва наруш.пр-с реаб-и: глю,б.,а.к.,пептиды,натрий,Са,магний,бикарб. В-ва наруш-е реаб.и экск-ю: мочевина,мочев.к-та,К.В-ва наруш.секр.:NH3.протоны Н.В-ва наруш.экскец.: креатинин,орг.к0ты,орг.осн-я. Ост.почеч.нед-ть-сост-е при кот.внезапно наруш-ся ф-ии почек,напр-я на поддер-е гомеостаза.Виды ОПН:1)пререн-я(функ-я)-связ-я с ухуд-м кров-я почек 2)ренал-я-прям.д-е на тк.почки разл.в-в 3)поострен-я-что-то мешает оттоку мочи(обтур-я):а)внутрипоч-е ф-ры:выпад-е в осадок крист.солей б)внепеч.ф-ры:почеч.лоханки-камни,мочет-к-новообр-н,камни в мочет-х,аденома пред.желю 4)Апен-я-трав-я повр-е 5)смеш.-краш с-м. Мех-мы п\генеза ОПН:10ишемия почеч.тк. 2)гипоксия канн-го эпит-я канн-в-гибель тубулонекроз 3)отек почеч.паренхимы. 4ст.почеч.ед-ти: 1)нач-я:умен.диуреза,умен.АД,тахик-я,блед-ть кожн.покровов 2)олигоанур-я-умен.диурезв,в моче-макрогематурия.протеинурия 3)полиурич-я-умен.ур.азотемии,хороший прогноз 4)восст-е диуреза. ХПН:1-на-прям-е возд-е на тк.почки,резкое наруш.ф-ии др.орг-вС-мы ХПН: 1)с-м азотемии(уремия)-оцен-ся азотемия по сод-ю:ост-го азота-0,2-0,4г\л,по креат-ну 56-120мкг\л.Причины задер-ка выд-е азот-х осн-й в след.сниж.клуб.инфил-я за счет усил.кат-ма. Прояв-е токс-е д-е на ЦНС:астения,пасихоневрозы, артриты,перикард-ь. 2)анемия-потеря б.и эр.с мочой-потеря жел.,умен.прод-и эр.Прояв-яблед.кожи,вялость 3)с-м водно-эл-го дисбал-са: гломерул-но-туб-й дисбал-с,внутрипоч.наруш.тра-та эл-в,усил.кат.Прояв-е гиперКемия,гиперСаемия,отеч.с-м 4)наруш.кисл-осн.сост-я: наруш.амонио и ацидогенеза,наруш.клуб.фильтр.,наруш.щл.рез-ва.Прояв-я-тошнота.рвота,прояв-я комп-х д-я со ст.орг.дых. 5)С-м АГ-мех-м разв-я:акт-яРАСК,пресс-й мех-м,истощ-е депр-х мех-в,истощ.брадикинина.ряв.гол.б.,гипертон.криз. 6)с-м остеодистр-и-наруш-и прод=-и акт-х мет-в вит.Д,разв-е повыш.ф-ии щит.жел. Пряв-е боли в костях 7)с-м наруш.гемостаза(геморрагич.с-м)-наруш.умен.кол-ва и ф-ии тром-в,наруш-я реалог.св-ва кожи 8)с-м имунодеф-та 9)мочев.с-м-прояв-е в моче патол.в-в,кот.в норме не д.б.-лейкоцитурия,гематурия,цилиндрурия.Нефрот.с-м:1-й-связан с пат.почек 2-й-при с\д,при амилоидозе,при коллагенозах.Этиол=-я: 1)повреж-е мемб.и Кл.клуб-ка6а)имун-й хар-р б)восп.хар-р->увел.прониц.фильтр-го барьера длят низкомол-х соед-й->увел.фильтр.б.->протеинурия->комен-но повыш-ся реаб-я фильтр-х б.->повреж-я эпит.кан-в->стойкие измен-я реаб-и и секр-и->теряется глоб->протеинурия канн-я->б.уходит с мочой в кр.мало->умен.онкот.Д-гипопротеинемия->отеки->наруш.липид.обмена->умен.акт-ть фер-в липогеназы:ацетилтран-за->умен.акт-ть фер.->умен.липаза-жири не расщ-ся сод-е в кр.увел.-липидурия.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ П\ф эндокр.с-мы: Этиология и п\генез эндокр.наруш.:Причины:1)восп.пр-с(туб-з сиф-с) 2)псих.травма 3)наруш.кров-я(тромбоз,эмбол-я) 4)аутоим-е пр-сы 5)опухоли 60алим-й ф-р:при перед-и пораж-е п\ж,при нед.вит.Д-наруш.ф-ии паращит.жел. 7)насл.предр-ть 8)врожд.нед-ть 9)облуч-е иониз-й радиацией. Патогенез:1)наруш-е центр-й регул-и эндокрин-й ф-ии:вып-т КГМ,подкор-е ср-ры,гипот-с.Кора-напр.при псих.травмах сопр-ся наруш.ф-ии желез внут.секр-и РФ-прит повр-е РФ проис-т блокада выхода г.АКтГ Лимб.с-ма-при ее пораж.аруш-ся св.между корой и гипот-м,наруш.коорд-я со ст.эндок.и вегет.ф-й.Гипот-с наруш-я61-е-травмы опух,2-е-след-я нарш.со ст.коры лимб.с-мы,наруш-ся регул-е отн-я. 2)наруш-я биосин-за г.вслед-и патол.пр-са в самой железе 3)внежел-й или периф.мех-м. Наруш-я трансгипоф-й регул-и-носит 3-х стр-й хар-р: 1)измен-е секр-и РФ в гипот-се 2-я-нарушш.высв-я троп.г. в аденогипофизе,3-наруш.прод-и г.в соот-х периф.железах внутр.секр. Гиперф-я пер.д.гипофиза:СТГ-избыт-я секр-я этого г.набл-ся при эозиоф-й аденоме гипофиза.Увел.СТГ прив-т к наруш.б,У,Ж. Проя-я зав-т от возр.гигантизм или исхуд-е.Акромегалия-рост кослей по периосту дист.к.,к.черепа,укруп-е черты лица.сплахномег-я-увел.разм-в внутр.орг-вМкх-мы акромегалии:СТГ возд-т а соед.,хрящ.,кост.тк.т.к.стим-т образ-е комп-в коллагена:оксипролина,ходротинсульфата.Связ-т рост костей и мягк.тк. АКТГ-избыт-е возд-е АКТГ оказ-т двояко:через над-ки ,вненад-м путем.В над-х стим.пучк.и сетч.зон. АКТГ м.усил-ть анаб-й эф-т при гипер-и,на жир.обмен-1)торм-т Мобил-ю жира б)акт-т глюкогенез в)торм-т д-е СТГ. ТТГ-гипертиреоз и тиреотоксикоз-увел.сод-я кислых мукополисах. В коже,м-цах.С ТТГ связан экзофтал-й ф-р-пучеглазие. ГТГ_повржд-е зад.обр-й гипотаамуса ведет усил.секр-и ГТГ и в детс-м возр-те прив-т к преждевр.пол.созр-ю.Гипоф-я пер.д.гипофиза:Умен.СТГ-причина:1)врож.нед-ть эозин.кл. 2)1-е пораж.гипофиза 2)2-я нед-ть аденогип-за когда пораж.гипот-с 40не реал-ся на периф-и. Карликовость-гипоф.нанизм-задержка роста костей,внутр.орг-в,умен.с-ма б.,умен.с-за б.соед.тк.-дряблая неэл—я кожа,пол-е недор-е-умен.прод-и ГТГ,деторож-е чаще отстЮ,ф-ии ГМ не поражены,чаще тело проп-е,долго сохр-ся детские черты лица. АКТГ-нед-ть обр-я АКтГ ведет ко 2-й част-й нед-ти коры над-в.Страд-т Глк-я ф-яТТГ-сниж.образ-е ТТГ-гипотиреоз. ГТГ-гипогонатизм-вкл.евнухоидизм,замед.пол.созр. и у мальч.крипторхизм(зад-ка опущ-е яичка0 Наруш.ф-ии зад.доли гипофиза:Вазопрессин-в рез-те гиперпрод-и в.повыш.реаб-я воды в соб.труб-х и диурез резко умен.В рез-те сосудосуж.д-я г.повыш.АД. окситоцин-при гиперпрод-и-во вр.бер-ти возм.преждевр.роды.При нед.Вазоп.-несах.диабет-полиурия и жажда,удел.вес мочи очень низок.АД пониж.вслед-и потери жид. с мочой из-за отс-я сосудосуж.эф-та г.Окситоцин-при нед.разв-ся слабость род.д-ти.Полное вып-е ф-ии гипофиза-пангипопитуитаризм-б.симона-гипоф-я кахексия.причины6восп.заб.,кров-я,пораэж.порт.сос.,эмболия,врож.гипоплазия.Гиперф-ии коры над-в:Гиперкортикостеронизм-с-м иценко-кушинга-наруш.У обмена,Б,Ж,вдно0сол.Избыт-е образ-е андростендиона и адреностерона-у жен.под влияя-м этихг. Фтрофия жен.1-х и 2-х пол.призн.,рост волос по муж.типу,усил.разв-я мусек.,у муж-анаб.эф-т-преждев-е пол.и физ.разв. Гипоф-и коры над-в-хр.тотал.нед.над-в-б-нь адиссона-ед-ть мозг.слоя над-в,приины-хр.инф.,аутоим-е пр-сы,врож.нед.,кров-янарушэлектрол.баланса,наруш.водно-сол.баланса,наруш.мыш.д-ти,гипергликемия,аруш.со ст.ССС.Гиперф-ии мозг.слоя над-в:связана с опухолью хромаффинной тк.-феохромацитомой.вст-ся редко,в опухоли выр-ся избыт-е кол-во адр.и НА выд-ся в кр.что лежит в основе ряда синд-в:1)сер-сос.с-м-порак-м или пост-м повыш.АД,гиперХСемии,тиреоток-за,2)нервно-псих.с-м-голов-я,гол.б.,галлюц-и,повыш.воз-ти н.с.3)жел-киш.с-м-тошнота,рвота,запор.Гипертиреоз:избыт.д-е ТГ-сопр-ся наруш.энер-го и повыш.Ос.обмена,усил.потреб-м О2,раст-м разл-х видов обмена,исхуд-е,наруш-и ф-ии ЦНС ССС.Энер.обмен-тироксин разоб-т ок-е и фосф-е в митох.кл.-увел.осн.обмена.Угл. обмен-усилен обмен У-увел.утил.глю тк.Акт-ся фосфорилаза печении м-ц,усил.гликогенолизаБелк.оби.-тиреод.г.-стим-т кат-б б.Гипотиреоз-нед-к тиреод.г.-наиб.выр-я форма-микседема,у детей с полн.нед-тью щит.жел.-креатинизм.Энер.обмен-умен-ся интен-ть ок-х пр-в,сниж.осн.обмен.Белк.обмен-сниж.интен-ти с-за б.Углев-й обмен-интен-ть обмена У падет повыш-ся сод-е гликогена в печени в связи со сниж.акт-ти фосфорилазы,а в рез-те ослаб-я акт-ти гексокиназы умен.всас.глю в к-ке.Эндоген.зоб-эндоген-я йоднаянед-ть в связи с наруш.усвоения и всас.йода.Нед-к йода сниж.с-з тиреод.г.,что по мех.обрат.св.усил.секр-ю ТТГ гипофизом.Это выз-т гиперплазию жел.Гипопаратиреоз-1)обмен фосфора и Са в кр.умен.конц.иониз-го Са и увел.конц.неорг.фосфора.Это св-о с усил.реаб-и фосф.ионов в канн-х почек и торм-я извлеч-я из костей солей Са.Нервно-мыш.возб-возб-е усил.в связи со сниж.ионов Са и увел.отн-м натрия и К.Это выр-ся в повыш.чув-ти периф.н.,выз-т сокр-е м-ц,фибрилл.поддер-я.Ф-ии печени-наруш-я дезинток-я ф-я печени .Гиперпаратиреоз-связан с обр-м адеом паращит.жел.Заб-е-фибрин-я остеодистр-я-при нем кост.тк.теряет Са,разв-ся остеопароз,однов-но увел.протеол.акт-ть кост.тк.,идет лизис ее орг.в- и деп-я мукопродеидов.Увел.выд-е Са с мочой ведет к полиурии и гипотонии мочи,однов-но проис-т обызвес-е Кл.канал-го эпит.и выпад-е фосфорорг-х и углек-х солей Са в просвет канн-в-ветек к обр-ю камней в почках.В выраж-х случ-х прив-т к анурии и уремии. Наруш.ф-и пол.желез.У муж-н:-гипогонатизм-угнет.ф-и семе.кан-в,без наруш.прод-и андрогенов,либот нед-м образ-м этих г. либо сочет-м обоих пр-в. Кастрация-наиб.полные прояв-я гипогонадизма разв-ся после удал-я пол.жел.Гипергонадизм-усил.ф-и Семен.желез-в препубертан-м пер.прив-т к преждевр.созр-ю,усил.ф-ии Семен-в выз-но61)повыш.ф-ии гонадотоп-в с патол.прояв-я в гипот-се 2)опухоли.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ П\ф нерв.с-мы:Причины наруш-й НС:эндог.и экзог-е. Экзог-е:биол.возб.-вирусы9бешенства.полимиел.)микрбы(лепра0,раст.токсины(стрихни)спирт,ядохим.Слово. Эндог-е:1-е-насл-е наруш. д-ти генетт-го Ии хром.апп.нейронов(б-ь дауна0 2-е-кот.возн-т в самсой НС после повреж-го д-я 1-й агентов в ходе празв-я патол.пр-са.Измен-я межнейр-х отн-й,приобр-е наруш-е генома нейрона,нейрв.трофики и т.д. Паралич-полная утрата двиг.акт-ти или секреции или др.ф-ий.Выд-т: переф.и центр.параличи :1)переф.-воз-нт после повред-я или полного наруш-я целос-ти периф.двиг-го нейрона.Экспер.периф.паралич м.восп-ти –у соь.после перерез-ки ствола седал.н.или отдел-х двиг.вол-. Возн-т расслаб-е соотв-й м-цы.При периф.пераличе резко пониж-ся тонус парал-й м-цы а позднее наст-т ее дистр-я и атрофия.реФЛ-Я ВОЗБ-ТЬ ПАРАЛИЗ-Й М-ЦЫ ИСЧЕЗ-Т,Т.К.ДУГА РЕФЛЕКСА В ДВИГ.Ч.ОКАЗ-СЯ АРУШ-Й.2)Центр-е параличи-наруш-е движ-й вслед-и повредж-я первого нейрона двиг.пути от КГМ до мотор.нейрона спин.м.В этом случае паралич сопров-ся повш.тонусом парал.м-цы вслед-и снятия торм-х влияний коры на мотонейроны спин.м.Произ-е движ-я в этих случаях невозм-ны,а реф-я деят-ть спи.м.посл-ьь сохр-ся и даже усил-ся. Разл-е виды ценр.п.:1)Гемиплегия-одностор-й центр-й п.верх.и ниж.кон-й и лич.н.-возн-т при пораж-и во внутрюкап-ле БП ГМ,противоп-й парализ-й стороне 2)параплегия-паралич обеих рук или ног,возн-й при пораж-и спин.м.(травмы,опух.)3)Тетраплегия-паралич всех 4 конеч-й 4)перекр-й п.-п.1 руки и 1 ноги против-й стороны.Парез-это частое огран-е двиг-й акт-ти или секр-и или др.ф-ий.Атаксия—раст-во ф-ии мозжечка-наруш.коорд-и локом-х движ-й.Походка дел-ся шаткой,ноги перед-ся не по прямой линии.При повреж-е половины мозж-ка воз-т наруш-е сп-ти удер-ть пол-е тела на стороне повр-я.Жив-е падает в ту ст.на кот.произ-но удал-е.В тоже вр.возн-т вращ-е движ-я головы и всего тела в ст.против-ю поврежд-ю.Наруш.ф-ии мозжечка воз-т при отрав-и(алкоголь)инф-и(грипп)травмах. Гиперкинезы-непроиз-е избыт-е насил-е движ-е необх-й формы и конфиг-и.Они сопр-ся измен-ми мыш.тонуса.гиперкинезы воз-т вслед.повреж-й экстракап-й моторой с-мы,управ-й вместе с мозжечком мыш.тонусом.Разл-т след.гиперкинезы:1)дрожание(тремор)-слабые непроиз-е сокр-я скел.муск всдед.попеременного измен-я тонуса м-ц-антаг-в.2)Судороги-резкое непроиз-е сокр-е м-ц с измен-ми их тонуса.Разл-т судороги:а)клонич-е-быстрая смена сокращ-й и расслаб-я той или иной гр.м-ц.Набл.при эпилеп-и,хорее,поврежд-е пирамидной с-мы.Заикаие-клонич-е судороги речевой муск-ры.Тик-клон.суд.гр.м-ц лица. Б)Тонич-е суд.-длит-е сокр-е м-ц с увел-м их напряж-я.Встреч-ся при столбяке.Атетоз-возн-т при пораж-и полос.тела и выраж-ся в виде вычурных движ.пальцев рук или ног.Однов-но резко повыш-ся тонус сокращ-ся муск-ры.Атетоз усил-ся при произ-х движ-й.Наруш-е чувс-ти:отсут-е чув-ти-анестезия,пониж.чув-ть-гипостезия,появ-е необ-х ощущ-й от внеш.разд-й(онемение,ползание мурашек)-парестезии,повыш.чув-ть-гиперстезии.Возм-но наруш-е всех видов чув-ти сразу или наруш-е отдел-х ее видов(такт-й,болевой,темп-й)Патол-е сост-е при кот.одни виды чувст-ти исчезают а др.сохр-ся наз-ся сост-е разделеия или диссоц-и чувст-ти.ствола периф.нерва выз-т раст-в всех видов чувс-ти в той обл.кот.этот нерв инерв-т.При пораж-е многих периф.нервных стволов раст-ва чувс-ти взн-т более дистально распол-х частей ко-й в виде перчаток или чулок. В случае повреж.зад.корешков спи.м.поля анестезии им-т круговое расп-е на тулов-ще,а на кон-х в виде прод-х полос.При повреж-е зад.корешков выпад-е чув-ти не им-т чоткой границы,т.к.зоны инерв-и рядом лежащих здоровыъх корешков перекрыв-т границы пораж-й зоны. С-м Броу-Секера-рпи половин-й бок.перерезке спин.м.чувс-ть наруш-ся ниже очага пораж-я.Однако раст-ао болевой и темп-й чувс-ти,провод-е пути кот.перекрещ-ся в спин.м.,лок-ся а против.ст-не.В то же вр.пути глубокой и такт-й чув-ти и пирамид-й путь не перекрещ-ся=>возн-т на стороне повреж-я. Повреж-е Кл.зад.рогов спи.м.выз-т потерю болевой и темп.чувс-ти на стороне повреж-я. Невроз-это срыв ВНД,сост-е в основе кот.лежит наруш-е осн-х св-в возб-я и торм-я,а для чел.наруш. соот-я 1-й и 2-1 сигн-х с-м. Усл-я возн-я неврозов:переутом-е,голод-е, перенес-е заб-я,гиподин-я.Неврозы м.возн-тьпри:1)перенапр- пр-в возб-я:а)в рез-те д-я сверхдлит.раздр-й,напр.пережив-е ,пожир б)в рез-те д-я большого обьема иФ-и в усл-х деф-ца вр.при большой значимости ИФ-и разв-ся инф-й невроз. 2)перенапр-е пр-в торм-я:а)в рез-те непосильой диф-ки проис-т срыв диф-го торм-я б)из-за сдерж-я эмоций 3.перенапр-я подвж-ти:а)сшибка-при быстрой смене полож.разр-й и отриц.,напр.собака полчила удар током во время д-я +разд-ля-при подкреп-и пищей.В рез-те в коре стал-ся 2 пр-са-пищ.возб-е и запре-е торм-е при ударе током. Б)для чел-к-смена стериотипа-перезд в др.город.При неврозах прои-т наруш.силы и подвиж-ти нерв.пр-в:1)наруш.силы нерв.пр-в:а)невроз со срывом в ст.торм-я,при этом пр-с возб-я слабый и в коре запред-е торм-е.б)невроз со срывом в сторону возб-я,рпи этом осл-ся пр-сы торм-я. 2)наруш.подвиж-ти нерв.пр-в:а)патл-я подвиж-ть возб-я-это явл-е взрыв-ти,частые вспышки разд-я б)патол.подвиж-ть торм-я-страхи в)патол.инертность возб-я-навязч-е сост-я,сомнения г)патол.инер-ть торм-я-если у жив.долго выр-ли том.пр-с,то начав подкреплять отриц.разд-ль пищей очень трудо получить полож.реф-с на этот разр-ль. Пр неврозе разв-ся парабиоз нерв.кл.,в кот.выд-т стадии: 1)сред.разр-йй-макс.ответ-я р-я взн-т на разр-ль сред.силы 2)наркот-я-отс-е р-ии на раздр=ть 3)пародок-я-слабый разд-ль дает эф-т,а разд-ли сред.силы и сильной выз-т торм-е.Истерия-хар-ны припадки бехз потери созн-я,появ-е истер-го паралича или слепоты,чаще встреч.у жен.Психостения-это патол.преоб-е 2-й сиг.с-мы над 1-й и преобл-е корк-й д-ти над подкорк-й.Такие люди терзают себя пост-но. Психосомат-е забол-я-это заб-е разв-ся на основе наруш.ВНД.Сначала разв-ся невроз,далее след-т эндок.сдвиги и смат.б.,напр.ЯБ,ГБ. Боль-это чув-во сигнал-е о патол-м,разруш-м возд-и на орг-м.Особ-ти боли:1)боль субьек-на 2)боль им-т эмоц.окраску 3)не сущ-т опред-го вида Е,выз-го боль,любая Е превыш-я опред-й порог интен-ти выз-т боль.Виды боли:1)сомат-я б.-возн-т при разр-е механорец.Воз-е нерв-го имп-са связано с повреж-м внеш.обол.рец-ра.а пов-ти тела нах-ся оол 2-4млн.ец.,они расп-ны нерав-но.От рец.по вол-м типаА(миели-е толстые)идет аф-й путь(пред-н сомат.вол)при этом имп-с расп-ся очень быстро сальтаторно,затем перекрест и напр-ся в таламус и затем к коре-спинотал-й путь.Форм-е болех ощущ-й в коре,выд-т 3 зоны в формир-и боев.ощущ,зад.центр.извилина,темен.доля,лоб.доля 2)висцер.б.-связана с раздр-м рец-в внутр.орг-в.Возн-т при д-и спец.разр-ля,напр.при ишемии органа разв-ся гипоксия и возн-т боль,боль вон-т при спазме гл.муск.(голод.боли0,ст.полого органа(жел-к)Возн-т при разд-е хеморец.(чаще при гипоксии)Имп-ты расп-ся по тонким немиел-м вл-м типаС.Аф-е пути предс-ны вегет.ерв.вол-ми,2-й нейрон лежит в бок.рогах спин.м.,центр висц.б.-гипот-с,Висц.боли тупые,иррад-т. 3)центр-е б.-связана с повр-м центр-х мех-в болев-го ощущ-я.Выд-т 3 виды:1)фантомные б.-это боль в отс-х частях тела(св-на с форм-м невромы на конце перерез-го нерва,или с врас-м нерва в культю) 2)каузальгия(жгучие б.)-воз-т в рез-те ранения 2-х нервов богатые симп.вол-ми,в основе кауз.б.наруш-е ф-ии желатин-й субс-и. 3)талямич-е б.-набл-ся расплывчатость болевых ощущ-й и ирад-я боли. Антиноциц.с-ма:1)одна боль сним-ся др..т.к.при этом форм-ся 2 домин-х очага1 из кот.подав-т др. 2)в талямусе и хвостатом есть мех.снятия боли 3)образ-е энкефал-в и эндор-в 4)торм-е мех-мы спин.м.-это желатин-я суб-я при возб-и кот.проис-т пресин-е торм-е и наруш.передача имп-в на 2-й нейрон.

Опыт демон-й компен-е озм.орг-а:цель-убед-ся в сп-ти орг-ма комп-ть пвреж-е,воз-е пд влияя-м болез-го ф-ра.Методика:лягушку фикс-ть спинкой вверх.Сдел-ть разрезы кожи с обеих сторон по сред.аксил-й линии.захв-ть пинцетом груд.кл.как можо ближе к подмыш.впадин,вск-ть груд.кл.легкие оба выйдут наружу.абл-ть за вел- экскур-и легких,кровенап-м их.Затем перевяз-ть 1 легк.у корня,и набл-ть за 2 л.отмет-ть измен-е вел-ны легкого,чДРезты:до перев-ки ЧД90,кров-е обыч-е,после перев-ки,ЧД 88,кровенап-е увел.,резер-е лег.увел. Вывод:док-ли что оргм- сп- к омпе-и-викарная формаю1)усилен.ф-ии парных органов,усилюф-ии др.орг-в,кот.вып-т данную ф-ю.Методы восп-я арт.гиперемии:поставили на пред-е мед.банки на 5 мин.Рез-т после пост-ки банки видим:покрас-е,увел. обьема,петехии,увел.темп. Вывод:при пост-ки мед.банок мы восп-ли мест-ю арт.гиперемию.Методы экспер.восп-я веноз.гиперемии:налож-е на плео не тугой жгут(с сохр.пульса)Признаки:цианоз,увел.обьема кон.,сниж.темп.кожи,вырав-е веноз.рис.,веноз.гиперемия компен-я. Метод восп-я ишемии:налож.жгут ниже места налож.жгута:цв.кожн.пок-в блед-й,обьем кон-ти умен.,темп.кожи сниж.,болев.ощущ.,анемия.Ишемия компен-я.

Сосуд-я р-я при восп-и(Конгейма):цель восп-ти на языке лягушки восп-е и набл-ть сос.р-ю при нем.Метидика:прик-ть лягуш.к столбику вверх спинкой.Раст-ть язык над окош-м столбика.Учесть измен-я скор-ти кров-ка,вел-ны прос-та сос.Изуч-ть ст.сос.р-и и проя-я спазма.Рез-ты:расш.сос.,рамедлен ток крови.Внутрисос.перерсап.форм.эл.кр.:отс-е пристен.плазм-го слоя.Престат-е сост-е.Маятникообр-е,точкооб-е движ.кр.В исх.сос.спазм.Вывод:набл.наруш.микроцирк.при асептич.восп.,вызв-м меха.форм.(растяж-м)и фук-й ф-й(высых-м)на брыжейке. Эксп-е восп-е лихорадки:цель-оценить влиян-е наркоза на те-е лих-ки у крыс.метдика:у 2-х крыс измерить рект.темп.,после из фикс-и к столику брюшком вверх.Затем 1 из них в\брюш.ввести 1% р-р этаминала натрия в кол-ве 0.8млПосле наст-я сна у жив.обеми крысам ввести в\брюш.4 мл пирогенала.Рез-т:через каж.10мин.темп.повыш..Обсуж-е:1)аркоз угнет-т ЦНС(торм-е)-умен.ч-ть гипоталамуса к д-ю пирогеала 2)умен.обмен в-в-умен.ТП 3)тран-т и всас-е пирогенала замедлена. Вывод:в сост.аркоза лихорадки либо не возн-т либо интен-ть ее ниже.док-ли нервно-рефл.мех-м патогенеза.Эксп-е восп-е гипоксии:цель:изучить д-е на орг-м углерода окиси.Методика: мышь посместить в банку.Затем из аппарата вводить СО(к конденс.Н2SO4 прилив неск.кап.мурав.к-ты)Рез-т:увел.двиг.акт-ти через 1 мин.,учащ.дых.черз 50сек,цианоз кожн.покр-в 1 мин 15сек,судороги 3 мин. Вывод: абл-ли эндоген.гемич-ю ткан.смеш.гипоксию.Образ-сь стойкое соед-е карбксигемог-а. Эксп-е восп-е асфиксии:цель изуч-ть болез-е д-е на орг-м больших конц-й углекислоты. Методика:помес-ть мышь в банку из апп-та Кина углекис-ту.абл-ть измен-е,под влияя-м СО2. Рез-т: Повед-е увел.двиг.акт.-через 1 мин,ЧД учащ.-2мин окрас.глаз и кож.покр.-гиперемия-1мин 45сек. Выраж.рис.на ушах-1мин 15сек. Вывод:набл.ст.острой асфиксии(гиаоксеми ягиперемия)Док-ли что умер-я мышеч.агр-ка умен.чув-ть орг-ма к О2 голод-ю.Экспер-е восп-е период.дых-я у лягушки(Бритван)зафик-ть лягушку спинкой вниз.К коже иж.чел.прик-ть серфин,соед-й ниткой с запис-м рычажком.Вкл-ть кимограф и зап-т дых-е движ-я.Затем лягушке под кожу бок.пов-ти живота с помюшприца ввести 1-1,5мл 10% р-а азотистокисл-го натрия.Через 5-10мин вновь вкл-ть кимограф и зап-ть период.дых-е. рез-ты:исх-е –нормюдых.,после введ-я NaNO2 типа биота.Вывод: после введ-я NaNO2 у лягушки возн-т период.дых.типа Биота-токс-е возд-е(умен.возб-ти дых.центра) Экс-е док-во влиян-е бол-го разд-ля на сод-е сахара в кр.Методика: у собаки брали кр.и опред.сод-е сах.до болевого разд-ля а затем спустя 15мин.после болев.разд-ля. Сод.сах.в кр.до болев.разд-ля-4.99ммоль\л,после-9.1ммоль\л.Обьяс-е:боль-болев.разд-ль-тал-с-кора-гипот-с-перд.д.гипофизаКТГ-ад-ки на кору пуч.з.и выр-ся Глк:расщеп-е гликоген(гликогеолиз)стим-т глюкогеногенез,тор-м с-за глиогена,мешает д-ю гексокен-й р-и. Вывод:при возд-е болев.разд-ля проис-т разв-е эмоц.гипергликемии. Методы эксп-го восп-я сах.диабета:1)аллоксан- в рез.аруш.пурин.обмена в орг-ме обр-ся аллоксан-избир.д-т на ьета Кл.образ-т тропность.А.разр-ся во всех орг-х и тк.обесп-е идет за счет сульфгидр-й гр.глютатиона 2)удал-е п\ж 3)введ-е дитизонаЭкспер-е восп-е гипогликемии:цель-опред.сод-е сах,в мое до и после введ-я флориузина у собаки. Методика: моча+реак-в ниландера в соот-е 5:2 псле смеш-я обе проб-ки посмес-ть в водян.баню. рез-т:моча до введ-я ф.цвет не изм-на после стала корич. Вывод: введ-е флорезина прив-т к глюкозурии и гипогликемии(почеч.диабет)мех-м д-я Ф.-блок-т фер.почеч.кап-в(гексокиназы)наруш-ся пр-с реаб-и глю,сочет-ся с гипогликемич.почеч.диабет.Методы экспер.изуч.ф-ии печени:10полное удале0 2)частич-е удал-е 3)налож-е фистулы Экка 4)обрат.фистулы Павлова-Экка.Экспер-е док-во токс-го влия-я желчи: методика:улягушки опред-ть вр.по тюрку(с 1% р-м серной к-ты) и реф-са перевер-я.Затем ввести в лимф.прос-во 1-1,5мл желчи.провести опред-е вр.реф-са по Тюрку и реф-са перрыв-я через 5,10,15 мин. Рез-т:после введ-я желчи реф-с перевер-я и реф-с по тюрку замед-ся.вывод:желчь оказ-т токс-е д-е на нерв.с-му.Методы эксп-го восп-я гастритов: остр.гастрит:1)введ-е в жел-к раздр.в-в 2)введ-е в жел.прижегающ-х в-в. Хр.гастрит: 1)натощак в теч-е 1,,5-2 0,5%Нс1. Методы экспер-го воспр-я язвы жел-ка:1)0.1мл жел.сока в подслиз. 2)внутриарт.введ.33%салиц.кисл.натрия 3)введ-е гистамина,пилокарпина 4)микробы и токсины 5)экспер.неврозы 7)наруш.при стресс-р-и 8)аспирин 9)в сероз.обол.10% укс.к-ты.Экспер.восп-е неврозов:Павлов а собаках: 1)нервоз-новяз-е д-е 2)сшивка-еда-бол.разд-ль 3)переторм-е-овал-еда,круг-бол.разд-ль,овал постеп-но переходил в круг-невроз.Методы Экспер.восп-е гипертензий: 1)эккспер.невроз 2)денерв-я депрес.зрн 3)почеч.гипертен. 5)горм-я 6)перевяз.сонной арт. Измен-е ритма серд.нед.при гипотермии у крыс: Методика:зафик-ть вверх брюшком крысе в\брюш.ввести р-р гексенала из расчета 0,2мл 5%р\ра на 100г веса. Через 10мин.после дачи наркоза измерить рект-ю темп.и подсч-ть число дых.движ-й в 1 мин.Снаять ЭКГ.Рез-ты: 6,6-пульс ритм-й,33-брадик-я,30-боадик-я эдин-е экстросис-лы,16-плая АВ-блок. Обсуж-е: 1)наркоз-торм-е ЦНС-уменобмена в-в,2)гипоксия,3)прям-е возд-е токс.пр-в на серд.4)гипотерм-я.Вывод: изучили послед-е разв-я наруш-й в провод.с-ме сердца:наруш.автом-м,наруш.возб.,наруш.пров-ти. Экспер-е восп-е параличей и судорог:1опыт:цель-исслед-ть вр.спин-го реф.лягушек до и после введ-я стрихнина и фенола.Методика:у 2-х декапит-х ягушек опред-т вр.реф-са по Тюрку,погружая кончики 1-й из зад.лапок в 0,25% р-р Н2SO4 ,вр.реф.опред-т 2-3раза с интер-ми и берут сред.рез-т.1-й ляг.под кожу спины вводят 1%р-р фенола 2-1-0,05%р\р стрихнина.Через кажд.5 мин.после введ-я преп-в в теч-е 50-60мин.опред-т вр.реф-са у ляг.Рез-т:фенол избир.д-т на Кл.пер.рогов спин.м.блок-я выход торм-го мед.в синап.щель.Сачала воз-т возб-е кот.смен-ся торм-м.Стрихнин изби.подав-т пр-с постсинап.торм-я в спин.м.При этом им-т место генерал-я пр-са возб-я. Вывод:фенол и стрихнин-судор-е ср-ва. 2 опыт:изучить завис-ть разв-я камф-й эпилеп-и у мышей от исх.функ-го сост-я ЦНС. Методика: 2 мыши одинак.по весу,1-в\брюш.0.5мл 0.3%р\рэтаминала натрия.После наступ-я сна обеим мышам одов-но вводят под кожу 0.4мл 20% р\ра камф.масла.рез-т:клон.суд-1мин,тон.суд.-2мин,смерть-2мин30сек. Камфора стим-т кору гм особ-но ее двиг.зону и нек.подкор-е образ-я сред.м.,повыш-т рефл-ю возб-ть спин.м. Вывод: в сост.наркоза судороги не выз-т.Разв-е камфор-й эпилеп-и у мышей зав-т от исх.ф-го сост-я.Док-ли нервно-рефл.мех-м патогенеза.Методы восп-я опухолей:1)индук-я кацерогенами 2)трансплант-я 3)эксплантац-я .Экспер-е док-во мех-ма формир-я общего адап.с-ма:Методика: 3 мыши:1-й-за 15-20мин.ввести 0.1мл гидрокортизола,2-й-заст-т плавать в сосуде с водой в теч.4-5 мин. 3-й-контр-я.Помещ-т мышей под колпак апп-та Коновского,откач-т пост-но возд.и следим за сост-м жив-х. Вывод:у контр.мыши патол.измен.разв-сь раньше всех,у опыт.мыши в рез.физ.нагр-ки выр-сь адапт-я стресс-гормона(адр.,вазопр.,гидрокорт.)У мыши с гидрокор-м измен-я возн-ли медл-е,чем у контр-й но быстрее чем у опыт.=>адап-й с-м разв-ся лучше у опыт.м.т.к.гормоны выр-сь естес-м путем. Вывод:адап-й с-м умен-т чувс-ть к гипоксии. Экспер-е воспр-е анемий: 1)гемолит.-фенилгидрозин 2)постгем.-кровопуск-е 3)денерв-я селезенки,почки,синокаротид-й зоны-нейроген. Экспе-т подтв-й боезнет-е д-е ускор.на орг-м:Методика:поместить мышей в мешочки,подвязать к центрифуге,центриф-ть 30-40сек.Рез-т:После центр-я:увел.ЧД,корд-я-атаксия,монежн-е движ-я,тонус м-ц увел.,цианоз кожн.покр-в.Вывод: док-ли вред-е возд-е ускор-я ,произ-ли кинетоз. Опыты,демон-е болезнет-е д-е на орг-м пониж.парц.д-я О2 во вдых.возд.:методика:1 мыш заст-ли в теч.3 мин.плавать в сос.,др.-контр-я.затем обе помещ-ли под коллапс,созд-сь барометр-е Д.У опытной мыши уст-ть к гипоксии выше чем у котр-й т.к.опыт.м.мсп-ла стресс р-и на ст.резис-ти.Экспер-е восп-е обез-е:1)огран-м или лишением орг-ма воды в сочет-е с пищ.рац-м богатым б. 2)лишение орг-ма воды и солей путем перор-го введ-я сеок-го магния(в кач-ве слаб-го) при днов-м повыш-е темп-ры окр.ср. 3)в\в введ-е гипертон.р-ра разл.сах.(осмот.диурез) 4)многократ-е откач-е жел.сока или нач-е рвотных ср-в 5)внутриперитон-й диализ 6)искус-е суже-е пилорич.отдела жел.или на.ч.12пк.Экспер.воспр-е эмболии:методика-лягушку фикс-т брюшком вверх.Разр-т кожу на груд.кл.,срез.грудину,с обнаж-го сердца сним-т перикард,уколом шприца в верх.сердца ввдят 1-2 кап.вазел.масла,затем растяг-т язык над окош-м.Под микрос.следят за движ.капель масла в сос.языка. Вывод.набл.жировую эмболию. Методы экспер.восп-я ост.восп-я:цель-изучить прочв-я ост.восп-я выз-го на коже жив.(асепт.восп-е на лакпке у крысы)На коже:припух.покрас.,с неб.синюш.оттенком,боль и наруш.ф-ии. Набл.приз.внеш.мест.восп-я6гиперемию,отек,увел.темп.,боль,наруш.ф-ий: а)гиперемия выз-ся расш.арт-л-арт.гиперте.,венозя-гиперемия-аруш.св-в кр..СДАВ.СОС. Б)приух.-сос.р-ии(арт.и веноз.гиперемия) в)жар-приток темп.арт.кр.,обр-е в очаге восп-я БАВ,обл-ми пирог.эф-м г)боль-разд-е болевых рец.-мед-ми ,разд-е ионами Н за счет сдав-я эксуд-ми и расш.сос. д)наруш.ф-ии связано с разв-м вышепереч.пр-в.Опыты демон-е влияя-е разл.ф-в на теч.гипогликем.комы-3 мыши кот.голодали. Методы эксп-го восп-я АТ:1) Аничков Холатов-на кроликах-пища богат.ХС-несовер-я модель и у кроликов нет фер-в св-х чел. 2)усовер-я модель-на фоне гипоф-ии щит.жел.и п\жполное пораж.сос. 3)собака+невроз-пища богот.ХС,гипертермия-пища богат-я ЛПН и ЛПОНП 4)собаки алим.ф-р-15%NaCl.