76 Нарушение обмена витаминов

БОЛЕЗНИ ВИТ. НЕД-ТИ (авитаминозы, гиповитаминозы и др.)- группа заболеваний, вызв-х нед-тью в орг-ме одного или многих витаминов. Витамины - незаменимые бав, выполняющие роль катализаторов различных ферментных систем или входящие в состав многих ферментов. Гиповитаминозы: Первичн.

(экзогенные, обусловленные дефицитом поступления витаминов в организм с пищей) и Вторичн. эндогенные, нарушение всасывания витаминов в жкт или их усвоением, избыточной потребностью в витаминах при лечении некоторыми антибиотиками) Этиология: низкая или высокая температура окр. среды,длительное физическое или нервно-психическое напряжение, заболевание эндокр. желез,проф вредности ,ограниченность рациона питания ,гельминтозы ,беременность и период лактации у женщин

Стадии: Прегиповитаминоз Гиповитаминоз Авитаминоз Прегиповитаминоз: (субнормальная обеспеченность витаминами) - проявляется малоспецифическими общими изменениями нек-х ф-ий внутр органов, снижением тонуса, общей сопр-сти орг-ма, работоспособности, подтверждается лабораторными исследованиями. гиповитаминоз -следствие относительного дефицита витамина явн. клинич. проявлениями, зависящими от преимущественного дефицита того или иного витамина; подтверждается лаб. иссл-ми (определением содержания витамина в сыворотке крови, выделения его или продуктов метаболизма с мочой и др.). авитаминоз - крайняя степ. вит. нед-ти вследствие полного (или почти полного) отсутствия поступления витаминов в организм. ярк клинич картина и значит снижением содержания витаминов в организме (при лабораторных исследованиях). При первичном авитаминозе - введение витамина парентерально или перорально При вторичном авитоминозе - лечение основного заболевания

77, 78, . гиповитаминозы

Витамины - незаменимые бав, выполняющие роль катализаторов различных ферментных систем или входящие в состав многих ферментов. Гиповитаминозы: Первичн.

(экзогенные, обусловленные дефицитом поступления витаминов в организм с пищей) и Вторичн. эндогенные, нарушение всасывания витаминов в жкт или их усвоением, избыточной потребностью в витаминах при лечении некоторыми антибиотиками) Этиология: низкая или высокая температура окр. среды,длительное физическое или нервно-психическое напряжение, заболевание эндокр. желез,проф вредности ,ограниченность рациона питания ,гельминтозы ,беременность и период лактации у женщин

Стадии: Прегиповитаминоз Гиповитаминоз Авитаминоз Прегиповитаминоз: (субнормальная обеспеченность витаминами) - проявляется малоспецифическими общими изменениями нек-х ф-ий внутр органов, снижением тонуса, общей сопр-сти орг-ма, работоспособности, подтверждается лабораторными исследованиями. гиповитаминоз -следствие относительного дефицита витамина явн. клинич. проявлениями, зависящими от преимущественного дефицита того или иного витамина; подтверждается лаб. иссл-ми (определением содержания витамина в сыворотке крови, выделения его или продуктов метаболизма с мочой и др.). авитаминоз - крайняя степ. вит. нед-ти вследствие полного (или почти полного) отсутствия поступления витаминов в организм. ярк клинич картина и значит снижением содержания витаминов в организме (при лабораторных исследованиях). При первичном авитаминозе - введение витамина парентерально или перорально При вторичном авитоминозе - лечение основного заболевания

79 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА.  

_Азотистое равновесие  .- количество потребляемого азота с пищей соответствует количеству азота выводимого из организма.  _Положительный азотистый баланс  .- накопление азота в ор- ганизме происходит при физиологическом и патологическом состоя- ниях, сопровождающихся повышением биосинтеза белков и нуклеоти- дов, что наблюдается в растущем организме, при беременности, при введении гормонов анаболического действия, в период рекон- валесценции после болезни.  _Отрицательный азотистый баланс  .- снижение количества азо- та в организме, что имеет место при потере белков или большом расходе их организмом. При этом азота выводится больше, чем поступает. Это может быть при голодании - полном или частич- ном, при тиреотоксикозе, инфекционной лихорадке, ожогах, по- носах, кровопотере.  _Гипопротеинемия  .- возникает, главным образом, за счет снижения количества альбуминов, синтезируемых печенью. Может быть приобретенной (при голодании, заболевании печени, нару- шении всасывания белков) и наследственной.  _Протеинурия . - потеря белков с мочой.  _Гиперпротеинемия  .- связана в основном с изменением содер- жания глобулинов за счет повышения гамма-глобулинов, синтези- руемых плазматическими клетками (клетками иммунной системы), а также альфа- и бета-глобулинов, синтезирующихся печенью.

80. Гипергликемия. НАРУШЕНИЕ МЕЖУТОЧНОГО ОБМЕНА. НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ ТРАНСПОРТНОГО ЗВЕНА ОБМЕНА ГЛЮКОЗЫ. 1.Резервирование гликогена и превращение жира в глюкозу усили­вается под вл-м инсулина (чаще всего при возбуждении парасимпати­ческой нс) к-ый одновременно тормозит глюконеогенез и способствует утилизации глюкозы тканями.2.Поступление глю в кровь, что связано с распадом гликогена печени и ГНГ - усиливается под влиянием симпатич.импульсов, гормонов-тироксина, глюкагона, адреналина; глюконеогенез усиливается глюкокортикоидами 3. Аэробн и анаэробн фазы энергетич утилизации глюк под влиянием симпатич нс, тироксина, глюкагона, ад­реналина и глюкокортикоидов.ГИПЕРГЛИКЕМИЯ бывает алиментарной, эмоциональной, гормо­нальной. Эмоциональная - нервно-гуморальной природы. Гормональная -при тиреотоксикозе (активация фосфорилазы), при акромегалии, болезни Иценко-Кушинга. наблюдается лишь при не­достатке инсулина. вышеперечисленные предпосылки гипергли­кемии не проявляются при достаточном количестве инсулина, но при дли­тельных воздействиях факторов, вызывающих гипергликемию, может воз­никнуть вторичное снижение синтеза инсулина (истощение В-клеток под­желудочной железы). Наркоз-морфинный, эфирный, хлороформный -снимает сдерживающее влияние коры на подкорку, усиливается симпати­ч импульсация- гипергликемия. Наркоз барбитуратами - гиперглике­мию не дает, так как угнетается стволовая часть головного мозга. При ги­пергликемии наблюдается галактозурия, фруктозурия, пентозурия (при обильном приеме вишен, чернослива). Почечная глюкозурия бывает при нарушении реабсорбции глюкозы в почках. Алиментарная гипергликемия продолжается в течение 2-3 часов после приема больших количеств легко-усваиваемых углеводов. В развитии первой ее фазы большое значение имеет нервно-рефлекторный компонент (рефлекс с рецепторов полости рта, интерорецепторов слизистой желудка на симпатические нервы - рас­пад гликогена в печени). Второй этап - в результате поступления самой глюкозы из кишечника. Третья фаза-гипогликемическая за счет нарастания образования инсулина. Затем вновь следует вторичная гипергликемия с последующим волнообразным затуханием.

81. Гипогликемия

ГИПОГЛИКЕМИЯ развивается при а) возбуждении парасимпатической нервной системы за счет усиления синтеза гликогена в печени и усиления превращения глюкозы в жир усиливается; за счет усиленной секреции инсулина тормозится распад гли­когена;б)стабильная гипогликемия бывает при опухолях в мозгу, локали­зующихся в местах «сахарного центра», при опухолях В-клеток поджелу­дочной железы; в)при усиленной мышечной работе, при гипофизарной кахексии-атрофия гипофиза, при разрушении надпочечников (при отсутствии глюкокортикоидов резко растормаживается действие инсулина, так как глюкокортикоиды угнетают активность глюкокоиназы);г) при тяжелых поражениях печени; д)при гиперфункции инсулярного аппарата.

Проявлением гипогликемии прежде всего, является поражение функ­ции ЦНС: в нервной ткани гликогена очень мало, нервная клетка получает энергию исключительно за счет углеводов. Вначале наступает возбуждение, а затем быстро оно переходит в торможение (при концентрации сахара в крови 40-45% мг и ниже). При гипогликемии отдельные симптомы объяс­няются компенсаторным усилением секреции адреналина и возбуждением симпатической нервной системы (расширение зрачков, ускорение пульса и т.д.), направленные препятствованию дальнейшего снижения уровня сахара в крови. В то же время, имеются симптомы повышенной возбудимости и парасимпатической нервной системы (вазомоторные расстройства, непро­извольная дефекация и мочеиспускание, сонливость, судороги, потливость, дрожь, амнезия, афазия, потеря сознания, коматозное состояние). На фоне возбуждения симпатической нервной системы все же преобладают симпто­мы возбуждения парасимпатической нервной системы.

82. Сахарный диабет

СД-заб,осн. патогенетич. фактором к-рого явл-ся абс. или относит. инсулинов. нед-ть, ведущая к нар-м обм. вещ-в. Формы: Панкреатическая: абсолютная, деструкция в-клеток ПЖ, СД1; Внепанкреатич: относит, нед-ть эффекта инсулина, нет реализации биологич. д-я гормона, СД2;

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ панкреатической инсулиновой нед-ти: нар-е питания железы, дисульфидные группы инсулина при гипоксии переходят в сульфгидрильные (инсулин не фукнционирует), разрушение ткани (опухоль), истощение, нарушение пуринового обмена (обр-е АЛЛОКСАНА – избирательно д-т на в-клетки, повреждая их, обезвреживание происходит глутатионом, но в в-клетках его мало), наследственная неполноценность, лекарственные препараты (антибиотики, диуретики), хим. вещ-ва (цианиды), иммунная природа (аутоиммунная – соматич. мутация, изм-е стр-ры клеток и гормоноа, обр-е АТ, при этом АТ к экзогенн. инсулину не обр-ся; вирус-индуцированная форма – гепатит, паротит, краснуха), дефицит цинка (депонирование инсулина), дефицит АК (лей, арг, изолей), травмы. кровоизлияния; Внепанкреатич. форма: избыток гормонов-антагонистов (стг, адр, глюкагон, гипергликемия, истощение ПЖ), активность инсулиназы (под вл-м стг, дефицит цинка и меди, к-рые ингибируют инсулиназу), изм-е активного центра гормона (в в-цепи инсулина замена фен на лей уменьш. акт-ть в 10 раз; инсулин синтезируется в виде проинсулина с неотщепленным с-пептидом), обр-е ат к измененному гормону, наруш-е связ-я с белками плазмы (слишком прочная), СИНАЛЬБУМИН (мышечн. белок прочно связ. с инсул. и явл-ся его антагонистом, такой инсул активен только в жиров. ткани), ожирение (адипоциты расходуют инсулин, истощение), избыток жирн. к-т, кетонов, протеолитич. ферм-тов (уменьшают акт-ть) Причины инсулинорезистентности: генетические (нар-е синтеза субстрата инсул рец-ра, нар-е встривания рец-ра в мембрану клеток, нар-е синтеза трансп. белков, нар-е передачи сигнала от рец-ра в клетку, нар-е синтеза ферм-тов внутриклет. метаболизма-гликогенсинтазы,пируватдегидрогиназы), уменьшение кол-ва рец-ров, уменьшение плотности расп-я рец-ров на мембране, нар-е взаимодействия рец-ра и инсулина (антагонисты рец-ры, АТ, занимающие его место; отсутствие посредников ПГ, кальция)

83. нарушения обмена веществ при сахарном диабете1. Инсулин повышает проницаемость клеточных мембран для глюко-зы.2.Глюкоза метаболизируется под влиянием инсулина, так как инсу-лин активирует глюкокиназу.3.Инсулин способствует переходу углеводов в жиры, способствуя синтезу триглицеридов.4.Инсулин индуцирует образование фермента гликоген-синтетазы, т.е. усиливает образование гликогена в печени и мышцах.5Инсулин тормозит активность фермента фосфатазы.6Инсулин тормозит глюконеогенез, т.е. образование глюкозы из глюкогенных аминокислот.Итак, при недостатке инсулина в организме: а) мало сахара поступа-ет в ткани; б) мало используется сахар в тканях; в) жир меньше превраща-ется в углеводы; г) мало образуется гликогена; д) много сахара поступает в кровь; е) повышается образование сахара из глюкогенных аминокислот.

Углеводн. обмен: 1) колебания уровня в крови сахара натощак: периодич. потемнение в глазах (изменения осмотич. св-в плазмы в камерах глаза) 2) нарушение толерантности к глюкозе- самый ранний признак: на 100 г воды 75 г глю выпивают: показатели: Натощак – Здор-≤5,55, НТГ≤6,7, СД ≥ 6,7; Через 2 часа здор.≤ 7,8,НТГ ≥7,8, но ≤11,1, СД больше 11.1; Максимальное содержание сахара в крови через 30-45 мин не должно превышать почечный порог (9,9)

84. нарушение жирового обмена при СД. гиперлипидемия (много своб. жирн. к-т), липогенеза, увелич. липолиза, много энергииГНГ, действие антагонистов инсулина ; жировая инфильтрация печени (синтез ТАГ в норме или увеличен из-за поступления жирн. к-т, поздний признак, нар-е работы фермента липокоина), гиперкетонемия (изыбточный кетогенез печени), гиперхолестеринемия (много А-СоА-источник синтеза ХН), кетонурия (потеря электролитов вместе с кетоновыми телами). КОМА: Гиперкетонемич. (кетоацидотич): токсич. вл-е кет. тел, в-оксимасл. к-та с наркотич. д-м, угнетение КГМ, уменьш. акт. ферм-тов, дегидратац. кл-ок, рвота, нар-е электролитн. баланса. Постепенное начало,запах ацетона, узкие зрачки, сниж. тонуса глазн. яблок, сухая кожа, тахикардия, рвота

Гиперосмолярн: большая летальность, без кетоацидоза, гипергликем, гиперосмолярность, гипокс,дегидратац, отёк клеток ГМ. типична для СД2, постепенное начало, гиперкетонемия, сухость кожи, без запаха ацетона

Гиперлактацидемическая: при СД1 и 2, гипоксия, увелич-е лактата, метаболич. ацидоз, гипер- или нормогликемия, медленное развитие, сухая кожжа, отсутсв. мимики, зрачки широкие, арефлексия

Гипогликемическая: гиперинсулинизм, передоз сахаропониж-ми; гипоксия, энергодефицит, активация симпато-адреналовой сист. Острое начало (голод, страх, слабость, потливость, сердцебиение, возбуждение, неадекват, бледностьи сухость, судороги, нар-е глотания, тахик, аритмия, гипорефлексия

85. Ожирение Ожирение - это наклонность организма к чрезмерному увеличению массы тела под влиянием определенных условий. Степени ожирения: При 1 степени фактическая масса тела превышает идеальную не более чем на 29%.При II - избыток составляет 30-40%.При III степени-50-99%При IV-фактическая масса тела превосходит идеальную на 100% и более. степень ожирения оценивается по индексу массы тела, вычисляемому по формуле: Масса тела (кг) / рост (м) (в квадрате);за норму принимается индекс массы, составляющий 20-24,9, при I степени - индекс 25-29,9, при II - 30-40, при III - более 40. Осложнения: Низкая самооценкаДепрессия Психологический стрессГипертоническая болезньИнфаркт миокардаАтеросклероз АртритЖелчекаменная болезньЦирроз печениСахарный диабет. Лечение: Сбалансированная низкокалорийная диетаАктивный двигательный режим, лечебная гимнастика.МассажПсихологический настройХирургические методы. Вторичное ожирение:Обменное:ГиперинсулинизмПовышенная выработка пролактинаНедостаточность выработки эстрогеновТиреогенноеПонижение активности симпатической нервной системыГенетическое

Дисрегуляторное:ГипофизарноеДиэнцефальное (гипоталамическое)Смешанное:Адипозо-генетальная дистрофия Болезнь Иценко-Кушинга