7. Острый коронарный синдром (ОКС). Определение. Классификация. Патогенез. Стратификация риска. Клиническая картина, варианты течения. Критерии диагностики (значение ЭКГ, маркеров повреждения миокарда, эхоКГ, коронарографии). Дифференциальная диагностика. Лечение.

Острый коронарный синдром (ОКС) - группа состояний, развивающихся при острой ишемии миокарда. (совокупность патологических реакций организма, возникающий при развитии инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST, инфаркта миокарда без подъёма сегмента ST или нестабильной стенокардии)

Классификация:

Без элевации ST

Нестабильная стенокардия

ИМ без элевации ST, ИМ без зубца Q

С элевацией ST

ИМ с элевацией ST, ИМ с зубцом Q

«Нестабильная стенокардия» - транзиторный синдром, отражающий нарастание коронарной недостаточности и являющийся формой ИБС промежуточной между стабильной стенокардией и инфарктом миокарда. Нестабильная стенокардия - угрожающее жизни состояние

Классификация нестабильной стенокардии в зависимости от остроты её возникновения

Класс I. Недавнее начало тяжелой или прогрессирующей стенокардии напряжения. Анамнез обострения ИБС менее 2 месяцев.

Класс II. Стенокардия покоя и напряжения подострая. Больные с ангинозными приступами в течение предшествующего месяца, но не в течение последних 48 ч.

Класс III. Стенокардия покоя острая. Больные с одним или несколькими ангинозными приступами в покое на протяжении последних 48 ч.

в зависимости от условий возникновения

Класс А. Вторичная нестабильная стенокардия. Больные, у которых НС развивается при наличии факторов, усугубляющих ишемию (анемия, лихорадка, инфекция, гипотензия, неконтролируемая гипертензия, тахиаритмия, тиреотоксикоз, дыхательная недостаточность).

Класс В. Первичная нестабильная стенокардия. Больные, у которых НС развивается при отсутствии факторов, усугубляющих ишемию.

Класс С. Ранняя постинфарктная нестабильная стенокардия. Больные, у которых НС развилась в течение первых 2 недель после ОИМ.

в зависимости от наличия лечебных мероприятий в период её возникновения

1 - при отсутствии или минимальном лечении. 2 - на фоне адекватной терапии. 3 - на фоне терапии всеми тремя группами антиангинальных препаратов, включая внутривенное введение нитроглицерина

Этиопатогенез

Коротко:

1) разрыв бляшки, спровоцированный внезапным повышением активности симпатической нервной системы (резкий подъем артериального давления, частоты сердечных сокращений, усиление венечного кровотока);

2) тромбоз на месте разорвавшейся или даже интактной бляшки в результате повышения свертывающей способности крови (за счет усиления агрегации тромбоцитов, активации свертывающей системы крови и/или торможения фибринолиза);

3) локальная (участков венечной артерии, где находится бляшка) или общая вазоконстрикция;

4) значительное возрастание потребности миокарда в кислороде (высокое артериальное давление, тахикардия).

Подробнее:

Разрыв атеросклеротической бляшки в коронарной артерии (причины:см ниже ф-ры способствующие повреждению) с последующим образованием тромба и усилением тенденции к коронароспазму. Патоморфологическая основа "осложнённая тромботическая атеросклеротическая бляшка". Риск разрыва обусловлен составом. Чаще разрываются с рыхлым ядром, большим количество липидов, и тонким поверхностным слоем. В них обычно меньше коллагена и гладкомышечных клеток и больше макрофагов.

(Если остается время или зададут вопрос: Факторы, способствующие повреждению атеросклеротической бляшки внешние и внутренние. Внешние: артериальная гипертензия, повышение симпатоадреналовой активности, вазоконстрикция, наличие градиента давления до и после стеноза,( что наряду с периодами разгибания-сжатия в местах ветвления и изгибов сосудов приводит к ослаблению структуры бляшки), высокий уровень ЛПНП, триглицеридов, молекул фибриногена, фибронектина, фактора фон Виллебранда. Одним из факторов дестабилизации АБ, в последнее время, считают её воспаление. Внутренние: преобладание липидного ядра, снижение количества ГМК и синтеза коллагена, активацию макрофагов. В одних случаях тромб формируется на поверхности, т. е. располагается над разрывом (трещиной, дефектом) бляшки. Чаще он проникает внутрь бляшки, приводя к быстрому увеличению её размеров. )

Тромбоз внезапно или постепенно в течение нескольких час. Тромбы пристеночные, окклюзионные. Циркулирующие тромбоциты адгезируются в области поврежденного эндотелия->освобождение сосудистых и проагрегантных веществ (тромбоксан а2), активация тромбоцитарных гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов->связывают фибриноген. Освобождение эндотелина-1 и нарушение секреции простациклина(антагонист-тромбоксан а2)->вазоконстрикция. Одновременно - Активируются и плазменные факторы свёртывания крови (фибриноген, протромбин, ионы Ca, ф-ры Хагемана, Кристмаса, Виллебранда итд) ->кровоток снижается->клиника нс

Стратификация риска

ВЫСОКИЙ РИСК (при наличии хотя бы одного из следующих признаков):

- длительные (более 20 минут) боли в покое;

- боли сопровождаются кардиальной астмой;

- появление или усугубление шума митральной регургитации;

- гипотензия при ангинозном приступе.

ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ РИСК (не должно быть признаков высокого риска, но должен быть один признак из приведенных ниже):

- возникшая в течение последних 2 недель стенокардия 3-4 функционального класса;

- увеличение тяжести стенокардии до 3-4 ф. к. в течение последних 2 недель;

- ночная стенокардия;

- боли в покое со смещением сегмента ST на 1 мм или более;

- стенокардия с динамикой волны Т.

НИЗКИЙ РИСК (нет признаков высокого и промежуточного риска, но может быть один из следующих признаков):

- вновь возникшая стенокардия 2-4 недели назад;

- в увеличение тяжести стенокардии до 3-4 ф. к. более 2 недель назад;

- в вновь возникшая стенокардия 1-2 ф. к.

Клинические варианты острого коронарного синдрома.

1. Дебют ИБС несколько вариантов: первый приступы коронарной боли при физической нагрузке и оставаться относительно стереотипными; второй в других случаях приступы быстро нарастают по частоте и интенсивности, сочетаясь с болями в покое; третий вариант спонтанные приступы коронарной боли, 5-15 минут; не исключены затяжные. Исходы впервые возникшей: им; внезапная коронарная смерть; прогрессирующая стенокардия; спонтанная стенокардия; стабильная стенокардия напряжения; регрессия симптомов.

Дифференциальная диагностика: им, болевой вариант инфекционного миокардита, острый фибринозный перикардит, тромбоэмболия лёгочной артерии, нейроциркуляторная дистония кардиального типа, фибринозный плеврит.

2. Прогрессирующая стенокардия напряжения - увеличение числа и тяжести имевшихся в течение длительного времени приступов стенокардии напряжения и покоя. Обычно больные указывают дату (день) увеличения частоты, длительности, интенсивности ангинозных приступов; отмечают снижение эффекта от нитроглицерина и увеличение потребности в нём.

3. Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала) у 5% больных ИБС. В основе спазм неизмененных КА. Приступы ангинозной боли в покое + преходящие изменения ЭКГ. Характерны тяжесть и продолжительность - 10-15 и более минут, в одно и то же время суток (чаще ночью). ЭКГ признак: куполообразный подъём ST во время болевого приступа (трансмуральная ишемия миокарда). ЭКГ-изменения исчезают спонтанно после прекращения болевого синдрома. Приступы + бледностью, профузным потом, сердцебиением, иногда - обмороком. Нитроглицерин эффективен не всегда.

Возможны пароксизмальные нарушения сердечного ритма (чаще мерцание и трепетание предсердий, желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, иногда - фибрилляция желудочков). Для диагностики вариантной стенокардии в межприступный период используют пробу с в/в струйным введением эргометрина с интервалами в 5 мин в дозах 0. 05; 0. 1; 0. 2 мг. ЭКГ регистрируется как в период введения препарата, так и в течение 15 мин после введения последней дозы. Критерии положительной пробы: смещение сегмента ST кверху от изолинии, а также приступ стенокардии. В последние годы рекомендуют селективное введение эргометрина или ацетилхолина в коронарную артерию при катетеризации коронарных артерий.

Ст Принцметала дифференцировать в первую очередь от инфаркта миокарда, скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

4. Ранняя постинфарктная нестабильная стенокардия - возникновение приступов стенокардии через 24 часа и до 2 недель (NYHA) от начала развития ИМ. В россии - возобновление синдрома стенокардии от 3-х суток до конца 4-й недели от начала ИМ.

Раннюю постинфарктную НС необходимо дифференцировать с синдромом Дрейслера, но особенно важно - с рецидивом инфаркта миокарда, в пользу которого свидетельствуют повторный подъем уровня кардиоспецифических ферментов в крови; появление ЭКГ-признаков свежего некроза миокарда на фоне изменений, обусловленных предшествующим повреждением;

5. "мелкоочаговый инфаркт миокарда" ставится при исходном смещении (чаще повышении) интервала S-T с последующим приближением к изолинии, формированием отрицательного зубца Т и при наличии повышения кардиоспецифических ферментов, но не более чем на 50% от исходного уровня.

Критерии диагностики

ЭКГ

смещения сегмента ST, изменения зубца T. Велика вероятность НС при сочетании соответствующей клинической картины с депрессией сегмента ST, превышающей 1 мм в двух или более смеж-ных отведениях. Глубокие симметричные инверсии зубца Т в грудных

отведениях свидетельствуют о выраженном проксимальном стенозе передней нисходящей ветви левой коронарной артерии.

Однако нормальная ЭКГ у больных с симптомами, заставляющими подозревать ОКС, не исключает его наличия. Значительный подъем сегмента ST указывает на трансмуральную ишемию миокарда вследствие окклюзии коронарной артерии. Стойкий подъем ST характерен для развивающегося ИМ. Преходящий подъем сегмента ST может быть зарегистрирован при стенокардии Принцметала.

+ см. клин варианты

Маркеры

Тропонин 1 норма 0,2 – 0,5 нг/мл

ЭхоКГ снижение сократимости стенок

Коронарография снижение кровотока

Дифдиагноз см клинические вар-ты течения

Лечение

неотложная госпитализация, запись ЭКГ в динамике, общий анализ крови, определение кардиоспецифических ферментов, по возможности ЭхоКГ

Тактические задачи терапии ОКС:

устранение боли;

предупреждение острого инфаркта миокарда;

предупреждение внезапной коронарной смерти.

Стратегическая задача терапии ОКС: стабилизация коронарного кровотока и устранение морфологического субстрата заболевания (в частности, повреждённой атеросклеротической бляшки).

Боли: сублингвально 0. 5 мг нитроглицерина, через 10-15 минут можно повторить. Начальная доза препаратов нитроглицерина (1% раствор нитроглицерина, перлинганита или изокета) составляет 5-15 мкг/мин, затем каждые 5-10 минут дозу увеличивают на 10 мкг/мин, не допуская снижения АД менее 100 мм рт. ст. Инфузия нитропрепаратов проводится 1-2 суток.

Прием аспирина (разжёвывание 325-500 мг препарата). Далее по 160 (125) мг/сутки, после еды, запивается значительным количеством воды. Если пр/показания то аспиринакардио (100 мг/сут), покр энтеросолюбельной оболочкой и всасываемого в кишечнике.

Гепарин 5000-10000 Ед в/в струйно с последующей непрерывной инфузией препарата из расчёта 1000 Ед/час в течение 1-2 суток с переходом на подкожное введение 20000-10000 Ед/сут (2-3 суток). под контролем активированного частичного тромбопластинового времени, должно поддерживаться на уровне в 1. 5-2 раза выше исходных значений.

бета-адреноблокаторы. Пропранолол (обзидан, анаприлин) назначают внутривенно медленно в 3 дозах по 2. 5 мг с интервалом по 5 минут с последующим переходом на 40-80 мг/сут и дальнейшим подбором дозы. Метопролол (спесикор) в\в медленно в 3 дозах по 5 мг с интервалом по 5 минут с последующим переходом на прием 50-100 мг/сут. Атенолол вводят внутривенно медленно в 2 дозах по 5 мг с интервалом по 5 минут с последующим переходом на прием 50-100 мг/сут.

В острый период пероральные формы нитровазодилататоров. производные нитроглицерина (сустак, нитрогранулонг), изосорбида-динитрата (нитросорбид, кардикет) препараты изосорбида-5-мононитрата (эфокс, моночинкве, оликард-ретард). оликард-ретард в дозе 40 мг на однократный приём.

антагонисты кальция. Верапамил, нифедипин, дилтиазем. антиспастический эффект. Предпочтительно профилактическое назначение пролонгированных форм препаратов (ломир, норваск, алтиазем).

проведение тромболизиса (если давность болевого синдрома не превышает 6 часов).

Новые направления в лечении ОКС: блокаторы тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa ,Низкомолекулярные гепарины (фрагмин, фраксипарин, дальтепарин) Прямые ингибиторы тромбина - рекомбинантный гирудин, синтетические низкомолекулярные ингибиторы тромбина (гирулог, аргатробан)

Когда в течение 48-72 часов, несмотря на активную терапию, ангинозные боли продолжают рецидивировать- срочная коронароангиографии. Аортокоронарное шунтированиее при наличии стеноза ствола левой коронарной артерии на 50% и более; поражении двух основных коронарных артерий с вовлечением передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии; поражении трех основных коронарных артерий в сочетании с дисфункцией левого желудочка (фракция выброса 35-50%).

Альтернатива- баллонная дилатация и интра-коронарное стентирование. Показания: проксимальные однососудистые стенозы не менее 50% просвета сосуда.

8. Острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких, кардиогенный шок). Диагностика. Тактика.

ОСН - клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, характерных для нарушенной систолической и/или диастолической функции сердца (сниженный СВ, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях). Выделяют впервые возникшую ОСН (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию ХСН.

При быстром развитии ОСН в отличие от постепенно нарастающей симптоматики и острой декомпенсации ХСН обычно отсутствуют признаки задержки жидкости в организме.

Причины и факторы, вызывающие острую сердечную недостаточность:

• декомпенсация ранее существующей ХСН (кардиомиопатии),

• острый коронарный синдром (ИМ, нестабильная стенокардия), осложнения ИМ, ИМПЖ,

• гипертонический криз,

• острые нарушения ритма (ЖТ, ФЖ, ФП, ТП и др ),

• клапанная регургитация (эндокардиты, разрыв хорды или ухудшение ранее существующей клапанной регургитации),

• тяжелый стеноз аортального клапана,

• острые тяжелые миокардиты,

• тампонада сердца,

• внесердечные причины — несогласованная лекарственная терапия, перегрузка объемом, инфекции (пневмония или септицемия), тяжелые мозговые инсульты, снижение почечной функции, БА, злоупотребление ЛС и алкоголем, феохромоцитома,

• синдром высокого сердечного выброса — септицемия, тиреотоксический криз, анемия

Сердечная астма — приступы удушья от нескольких минут до нескольких часов при инфаркте миокарда, кардиосклерозе, пороках сердца и других болезнях, сопряжённых с сердечной недостаточностью.

Возможно развитие отёка легких.

Проявления/диагностика

резко выраженное удушье;

сильное чувство страха смерти и беспокойство;

дыхание частое, поверхностное, одышка инспираторного или смешанного типа;

вынужденное полувозвышенное или сидячее положение больного;

выраженный акроцианоз;

кожа, покрытая холодным потом;

пульс нитевидный, часто аритмичный;

артериальная гипотензия (однако, у больных артериальной гипертензией возможно высокое артериальное давление);

глухость сердечных тонов, протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии;

мелкопузырчатые хрипы и крепитация в нижних отделах легких;

рентгенологические признаки венозного застоя.

Причина - сужение левого АВ отверстия (митральный стеноз) либо ЛЖ СН при миокардите, ОИМ, обширном кардиосклерозе, аневризме ЛЖ, аортальных пороках сердца, недостаточности митрального клапана, а также при аритмиях и пароксизмальных значительных подъемах АД, сопровождающихся перенапряжением миокарда левого желудочка (например, при феохромоцитоме).

Патогенез: увеличение объема кровообращения (например, при физических нагрузках, лихорадке), увеличение массы циркулирующей крови, горизонтальное положение больного-> условия для повышенного притока крови к легким. Застой крови и увеличение давления -> в легочных капиллярах интерстициальный отек легких -> нарушение газообмена в альвеолах и проходимости бронхиол -> возникновение одышки; в некоторых случаях нарушение дыхания усугубляется рефлекторным бронхоспазмом.

Отек легких

возникает внезапно, часто ночью, во время сна

Предвестники частое покашливание, нарастание влажных хрипов

Вертикальное положение, страх и растерянность, бледносерый или сероцианотичный оттенок. мучительное удушье, стеснение или давящая боль в груди.

Дыхание резко учащено, клокочущие хрипы, кашель более частым, выделением большого количества светлой или розовой пенистой мокроты. В тяжелых случаях пена изо рта и носа.

не может говорить.

В разгар приступа выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы над различными участками легких.

Дыхание над этими участками ослаблено, перкуторный звук укорочен. Пульс обычно резко учащен, нередко до 140-150 ударов в 1 мин. В начале приступа он удовлетворительного наполнения. В более редких и, как правило, очень тяжелых случаях наблюдается резкая брадикардия.

Дыхание поверхностное. Смерть наступает от асфиксии.

Рентгенологически расширение тени средостения, снижение прозрачности легочных полей, расширение корней легких, линии Керли (признак отека междольковых перегородок - горизонтальные параллельные полоски длиной 0,3-0,5 см вблизи наружных синусов или вдоль междолевой плевры), плевральный выпот.

Отличие ОЛ от СА. При СА нет обильной пенистой мокроты и клокочущего дыхания, влажные хрипы выслушиваются преимущественно в нижних отделах легких.

Лечение

возвышенное положение - сидя, спустив ноги с кровати

вдыхание кислорода,

снижение возбудимости дыхательного центра и разгрузку малого круга кровообращения: введение морфина: помимо избирательного действия на дыхательный центр, морфин уменьшает приток крови к сердцу и застой в легких за счет снижения возбудимости сосудодвигательных центров, оказывает общее успокаивающее действие на больного. Морфин п/к или в/в дробно в дозе 1 мл 1% раствора. При нарушении

ритма дыхания (дыхание типа Чейна - Стокса), угнетении дыхательного центра (дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает более низкое положение в постели) морфин вводить не следует. В подобных ситуациях предпочтительнее (реланиум 0,5% раствор 2 мл, седуксен 0,5% раствор 2 мл), нейролептические средства (2 мл 2,5% раствора дроперидола на фоне повышенного или нормального артериального давления).

Мочегонные средств. в/в струйное введение лазикса (фуросемида). При СА с 40 мг, при ОЛ до 200 мг.

С целью разгрузки малого круга кровообращения вв капельно венозные вазодилататоры - нитроглицерин либо изосорбиддинитрат. Начальная скорость введения препаратов - 515 мкг/мин, каждые 5 мин скорость введения увеличивают на 10 мкг/мин до улучшения параметров

При начальных явлениях левожелудочковой недостаточности и невозможности парентерального введения прибегают к сублингвальному приему нитроглицерина (12 таблетки каждые 10-20 мин).

При ОЛ на фоне артериальной гипотонии в/в капельное введение допамина со скоростью 3-10 мкг/кг/мин, при стабилизации гемодинамики добавляют нитраты и мочегонные.

При наличии мерцательной тахиаритмии быстрая дигитализация (дигоксин в/в по 1 мл 0,025% раствора 12 раза в сутки),

при пароксизмальных нарушениях ритма - электроимпульсная терапия.

При выраженном эмоциональном фоне, артериальной гипертензии нейролептик дроперидол - 2 мл 0,25% раствора вводят в/в струйно.

При поражении альвеолярной мембраны (пневмония, аллергический компонент) применяют преднизолон или гидрокортизон

Специализированная помощь интубация или трахеотомия, искусственное аппаратное дыхание

Кардиогенный шок

Шок (франц. choc, англ. shock) - типовой, фазоворазвивающийся патологический процесс; возникает вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции, вызванных экстремальными воздействиями (механическая травма, ожог, электротравма и др. ), и характеризуется резким уменьшением кровоснабжения тканей, непропорциональным уровню обменных процессов, гипоксией и угнетением функций организма. Ш. проявляется клиническим синдромом, характеризующимся в наиболее типичной для него торпидной фазе эмоциональной заторможенностью, гиподинамией, гипорефлексией, гипотермией, артериальной гипотензией, тахикардией, диспноэ, олигурией и др.

Кардиогенный шок - клинический синдром, характеризующийся гипоперфузией тканей из-за СН, которая сохраняется после коррекции преднагрузки. Обычно наблюдается артериальная гипотония (САД <90 мм рт. ст. или снижение АДср >30 мм рт. ст. ) и/или снижение скорости диуреза <0,5 мл/кг час. Симптоматика может быть связана с наличием бради- или тахиаритмий, а также выраженной сократительной дисфункцией ЛЖ (истинный кардиогенный шок). В последнем случае ЧСС обычно >60 уд/мин. и нет тяжелых тахиаритмий. Наличие застоя в тканях возможно, но не обязательно. механизмы:

Расстройство насосной функции сердечной мышцы;

Тяжелые нарушения сердечного ритма;

Тампонада желудочков выпотом или кровотечением в сердечную сумку;

Шок вследствие массивной эмболии легочной артерии, как особая форма КШ

Как правило, он возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне поражения венечных артерий. Шок развивается при вовлечении более 40 % массы миокарда, и наблюдается у 5-20 % больных с инфарктом.

Иные причины: Острый миокардит Выраженный, остро возникший аортальный или митральный стеноз Выраженная, остро возникшая аортальная или митральная недостаточность Разрыв межжелудочковой перегородки Аритмии

Классификация

Истинный кардиогенный шок — в его основе лежит гибель 40 и более процентов массы миокарда левого желудочка.

Рефлекторный шок — в его основе лежит болевой синдром, интенсивность которого довольно часто не связана с объемом поражения миокарда. Данный вид шока может осложняться нарушением сосудистого тонуса, что сопровождается формированием дефицита ОЦК. Довольно легко корригируется обезболивающими, сосудистыми средствами и инфузионной терапией.

Аритмический шок — в его основе лежат нарушения ритма и проводимости, что вызывает снижение АД и появление признаков шока. Лечение нарушений ритма сердца, как правило, купирует признаки шока.

Ареактивный шок — может развиться даже на фоне небольшого по объему поражения миокарда левого желудочка. В его основе лежит нарушение сократительной способности миокарда, вызванной нарушением микроциркуляции, газообмена, присоединением ДВС-синдрома. Характерным для данного вида шока является полное отсутствие ответной реакции на введение прессорных аминов.

Клинически при всех видах кардиогенных шоков отмечаются следующие признаки: типичная клиника ОИМ с характерными признаками на ЭКГ, спутанное сознание, адинамия, кожные покровы серовато-бледные, покрыты холодным, липким потом, акроцианоз, одышка, тахикардия, значительная гипотония в сочетании с уменьшением пульсового давления. Олигоанурия.

Лечение

Принципы лечения кардиогенного шока

1. Истинный кардиогенный шок:

• адекватное обезболивание;

• симпатомиметики; (добутамин)

• фибринолитические препараты и гепарин;

• низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин);

• нормализация КЩС;

• вспомогательное кровообращение (контрпульсация).

2. Рефлекторный шок:

• адекватное обезболивание;

• прессорные препараты;

• коррекция ОЦК.

3. Аритмический шок:

• адекватное обезболивание;

• электроимпульсная терапия;

• электростимуляция сердца;

• антиаритмические препараты.

4. Ареактивный шок:

• адекватное обезболивание;

• симптоматическая терапия.

Истинный: АД следует повышать до 90 мм рт. ст. и выше. Используют следующие лекарственные средства, которые предпочтительнее вводить через дозаторы:

Добутамин (селективный b1-адреномиметик с положительным инотропным эффектом и минимальным положительным хронотропным эффектом, то есть эффект увеличения ЧСС выражен незначительно) 2,5-10 мкг/кг/мин

Допамин (обладает более выраженным положительным хронотропным эффектом, то есть может увеличить ЧСС и соответственно потребность миокарда в кислороде, несколько усугубив тем самым ишемию миокарда) 2-10 мкг/кг/мин с постепенным увеличением дозы каждые 2-5 мин до 20-50 мкг/кг/мин

Норэпинефрин в дозе 2-4 мкг/мин (до 15 мкг/мин), хотя он, наряду с усилением сократимости миокарда, в значительной степени увеличивает ОПСС, что также может усугубить ишемию миокарда.

Хирургические способы лечения

Внутриаортальная баллонная контрпульсация (механическое нагнетание крови в аорту при помощи раздуваемого баллона во время диастолы, что способствует увеличению кровотока в венечных артериях). Проводят при наличии соответствующего оборудования и неэффективности лекарственного лечения кардиогенного шока.

Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика — восстановление проходимости венечных артерий с её помощью в первые 4-8 ч от начала инфаркта не только сохраняет миокард, но и прерывает порочный круг патогенетических механизмов кардиогенного шока.

Наблюдение

При кардиогенном шоке рекомендуется постоянный контроль АД, ЧСС, диуреза (постоянный мочевой катетер), давления заклинивания лёгочных капилляров (баллонный катетер в лёгочной артерии), а также контроль сердечного выброса с помощью ЭхоКГ или методом радионуклидной ангиографии.