1. Эритропоэз (хеморецепторы каротидного синуса, дуги аорты (парциальное напряжение кислорода в крови) → изменяется число импульсов по афферентному волокну блуждающего нерва → продолговатый мозг → гипоталамус (в нём тоже есть хеморецепторы) → тораколюмбальный отдел спинного мозга → почки → эритропоэтин / ингибиторы → ККМ → изменение эритропоэза) = регуляция эритропоэза по кислороду.

2. Гемолиз

   1. По месту протекания: внутри и вне сосудистый, костномозговой

   2. По механизму: гемолизины, эритрофагоцитоз, биогемолиз, химический гемолиз

3. Депонирование (перераспределительный эритроцитоз)

Эритроцитарная система – физиологич сист, сост из эритроцитов цирк крови, органов их образов, депо, разруш и аппарата нейрогумор рег-ии и координации работы элементов этой системы.

Эритрон – сов-ть зрелых эритроцитов, циркул в крови и находящихся в депо крови, а также их предшественников, находящихся в красном костном мозге.

Абсолютный эритроцитоз (истинный)усил эритропоэза, переливание крови.

Абсолютная эритропения – ослабление эритропоэза, гемолиз, кровопотеря.

Относительный эритроцитоз(ложный)выход крови из депо,потеря жидк-ти,

Относительная эритропения – избыток жидкости в организме.

Минимальная осмотическая стойкость эритроцитов – максимальная концентрация раствора поваренной соли, при которой начинается гемолиз эритроцитов (0,46 – 0,48)

Максимальная осмотическая стойкость эритроцитов – максимальная концентрация раствора поваренной соли, при которой разрушаются все эритроциты (0,32 – 0,34)

Гемоглобин – хромопротеид с молекулярной массой 64500 Д. Виды:

1. HbG – эмбриональный (до 6 месяца внутриутробного развития)

2. HbF – фетальный (95% у плода перед рождением, до 2% у взрослого)

3. HbA – дефинитивный (у взрослого человека)

Физиологические соединения гемоглобина:

1. Оксигемоглобин – с кислородом (ковалентные связи).

2. Дезоксигемоглобин – с водородом в ходе восстановления в капиллярах

3. Карбгемоглобин – с углекислым газом в Б круге кровообращения

4. Карбоксигемоглобин – с угарным газом (выключение гемоглобина)

5. Метгемоглобин – окисление гемоглобина (до Fe³⁺).

Гемоглобин – одна из буферных систем крови. Он связывает образующиеся в избытке в ходе метаболизма ионы водорода (дезоксигемоглобин).

Иммунитет – способность организма защищаться от генетически чужеродных тел и веществ.

Физиологические свойства лейкоцитов:

Способность к диапедезу – миграции из кровеносного русла в ткани

Способность к амёбовидной подвижности в тканях Способность фагоцитозу

Способность к выделению в окружающую среду различных биологически активных веществ

Функции лейкоцитов:

Защитная функция:Фагоцитоз,Бактерицидное и бактериостатическое действие,Противовирусное действие (интерферон),Антитоксическое действие,Участие в работе системы РАСК (регуляции агрегатного состояния)

Регенеративная функция (интерлекины),Транспортная функция (рецепторы)

Лейкоцитоз:

1. Физиологический – кратковременный, небольшой, при мышечной нагрузке, эмоциональном возбуждении, приёме пищи, болевом воздействии.

2. Реактивный (защитно-приспособительский) – выраженный, продолжительный, при инфекционных и воспалительных заболеваниях, при травмах.

Лейкопения – врождённое или приобретённое нарушение работы ККМ.

Виды лейкоцитов:

1. Гранулоциты (нейтрофилы, базофилы, эозинофилы)

2. Агранулоциты (лимфоциты, моноциты)

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево (регенеративный) – увеличении Ю и П при снижении С – усиление гранулоцитопоэза в ККМ – инфекционные заболевания, норма для новорождённого.

Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо (арегенеративный) – исчезновение Ю и П – угнетение гранулоцитопоэза.

У новорождённого нейтрофилов много, лимфоцитов мало. На 4-6 день – первый физиологический перекрёст. В 5 лет – второй физиологический перекрёст. К 13-15 годам значения выравниваются.

Гранулоциты в ККМ задерживаются до 4 суток – депо. В крови циркулируют 4-8 часов, затем – в слизистые, где становятся микрофагами и работают 4-5 суток, после чего погибают.

Нейтрофилы – анаэробный гликолиз, продуцируют лизоцим, комплемент, лактоферрин, интерферон. Бактериостатический и бактерицидный эффект. Первые в очаге возбуждения.

Базофилы – фагоцитарная активность. Превращаются в тучные клетки, выделяют гистамин и гепарин. Препятствуют застою крови. Участвуют в воспалительных и аллергических реакциях.

Эозинофилы – аллергические, аутоиммунные, глистные заболевания. В подслизистом слое ЖКТ. Продуцируют гистаминазу.

Моноциты – в ткани находятся несколько лет, способны к рециркуляции. В ткани – макрофаги. Фагоцитарная активность, синтез бактериостатических, бактериолитических и противовирусных агентов, распознают и запоминают чужеродные агенты, синтезируют факторы, усиливающие дифференцировку других ФЭ, участвуют в гемостазе и фибринолизе, усиливают регенерацию.

Лимфоциты – вырабатываются в ККМ, дифференцировку проходят в тимусе и в лимфоидной ткани около ЖКТ, расселяются в ЛУ.

Среди Т-лимфоцитов различают:

1. Т-киллеры (лизис бактерий, опухолевых клеток, чужеродных клеток)

2. Т-хелперы (трансформируют В-лимфоциты в плазмоциты)

3. Т-амплифайеры (активируют иммунный ответ в пределах Т-звена)

4. Т-супрессоры (подавляют иммунный ответ на АГ)

5. Т-памяти (запоминают АГ)

Среди В-лимфоцитов различают:

1. В-супрессоры (подавляют иммунную реакцию)

2. В-киллеры (лизис бактерии)

3. В-памяти (запоминают АГ)

Система РАСК - система регуляции агрегатного состояния крови – система гемостаза.

Функции системы РАСК:

1. Поддерживает жидкое состояние крови, что необходимо для выполнения её функций.

2. При повреждении сосуда обеспечивает остановку кровотечения, т.е. гемостаз.

3. Обеспечивает реканализацию повреждённого сосуда, т.е. восстановление его стенки и нормального продвижения крови по сосуду.

Компоненты антисвёртывающей системы:

1. Эндотелиальные клетки сосудов (идеально гладкая поверхность, отрицательный заряд на поверхности, синтезируют простациклин, тканевой активатор плазминогена, адсорбируют комплекс гепарин-антитромбин III, фагоцитируют активированные факторы свёртывания крови)

2. Антикоагулянты (первичные – постоянно в крови – антитромбин III и гепарин; вторичные - фибрин)

3. Клетки и ткани, синтезирующие и выделяющие антикоагулянты в кровь (печень, эндотелиоциты, тучные клетки, базофилы)

4. Аппарат нервно-гуморальной регуляции

Виды гемостаза:

1. Сосудисто-тромбоцитарный (в сосудах МЦР)

2. Коагуляционный (в крупных сосудах)

Механизм сосудисто-тромбоцитарного гемостаза:

1. Рефлекторный спазм сосуда (ноцирецепторы → СНС → спазм)

2. Адгезия тромбоцитов на повреждённой стенке сосудов (изменение заряда эндотелиоцитов, из разрушенных клеток выделяется АДФ + кальций + фибриноген)

3. Агрегация тромбоцитов

   1. Обратимая (АДФ, тромбоксан, тромбин, серотонин, ионы кальция, ФАТ)

   2. Необратимая (вязкий метаморфоз, нити фибрина)

4. Вторичный спазм сосудов (из разрушенных тромбоцитов – тромбоксан, серотонин, адреналин)

5. Образование тромба (гомогенная масса тромбоцитов)

6. Ретракция тромба (уплотнение за счёт тромбостенина из тромбоцитов)

Механизм коагуляционного гемостаза:

1. Первая стадия – образование протромбиназного комплекса

   1. Внешний механизм (5-10 сек) из повреждённых клеток – тканевой тромбопластин + ионы кальция + проконвертин (VII) = активация X фактора свертывания крови + проакцелерин = протромбиназа

   2. Внутренний механизм (5-7 мин) при повреждении обнажаются коллагеновые и эластиновые волокна, меняется заряд = активируется фактор Хагемана (XII) в присутствии калликреина, кининогена и тромбоцитарного тромбопластина (Р3). Начинается каскад реакций, приводящий к активации протромбиназы.

2. Вторая стадии – образование из протромбина тромбина (2-5 секунд) – протромбиназный комплекс + протромбин (II) + кальций = тромбин

3. Третья стадия – образование из фибриногена нерастворимого фибрина

   1. Первый этап – образование фибрин-мономера

   2. Второй этап – полимеризация его в фибрин-полимер (фибрин S) – образование нитей фибрина, в которых застревают форменные элементы крови.

   3. Третий этап – + фибринстабилизирующий фактор (XIII) = фибрин I – нерастворимый.

4. Четвёртая стадия – ретракция тромба

5. Пятая стадия – фибринолиз и восстановление стенки сосуда

   1. Первая фаза – переход плазминогена в плазмин

      1. Внешний механизм инициируется тканевыми активаторами плазминогена, выделяющимися из эндотелия

      2. Внутренний механизм – активация фактора Хагемана + каллекреин + кининоген + фактор Виллебранда

   2. Вторая фаза – фибрин расщепляется до полипептидов и аминокислот – захватываются макрофагами.

Кровь начинает свёртываться через 0,5 – 2 мин, прекращает через 3 – 5 мин

Определение времени свёртывания крови:

1. Прокалывают палец, первую каплю крови удаляют

2. В капилляр Панченкова набирают сплошным столбиком 25 мл крови

3. Включают секундомер

4. Наклоняют капилляр на 45⁰ переводят взятую кровь на его середину

5. Каждые 30 секунд наклоняют капилляр на 45⁰ в разные стороны. Столбик крови должен смещаться не более чем на 10 мм

6. Момент замедления движения крови или появления микросгустков – время начала свёртывания крови.

7. Момент прекращения движения крови – время окончания свёртывания крови.

Электрокоагулография:

1. Забор крови в ячейку, включение секундомера.

2. То – время от момента взятия крови до момента начала записи

3. Регистрацию проводят 10-15 минут.

4. Т1 – время начала свёртывания крови (1,5 – 4,5 минуты)

5. Т2 – время окончания свёртывания крови (5,5 – 10 минут)

6. Т – продолжительность процесса свёртывания (3 – 7 минут)

7. Т3 – время начала ретракции и фибринолиза (6 – 13 минут)

Определение протромбинового времени тестом Квика (внешний механизм свёртывания крови):

1. В капилляр Панченкова набирают цитрат натрия до метки 80

2. В тот же капилляр дозабор крови до метки К

3. Содержимое капилляра – в пробирку, её – на водяную баню на 1 минуту

4. Добавляют тромбопластин и хлорид кальция (капилляром до метки К)

5. Включают секундомер

6. Не вынимая пробирки с водяной бани, покачивают её. Останавливают секундомер, когда образуется сгусток крови – протромбиновое время.

7. Рассчитывают протромбиновый индекс: , где ПВН указывается на флаконе с тромбопластином (12-18 с).

8. В норме ПИ = 80-100%. У новорождённых ПВ увеличено, ПИ снижен.

Группы крови.

Ландштейнер и Янский установили наличие на эритроцитах человека особых антигенов – агглютиногенов – высокомолекулярные полимеры, входящие в структуру поверхностной мембраны клетки (на 75% состоят из углеводов, определяющих их специфичность). А в плазме крови есть агглютинины – белки-антитела, относящиеся к классу иммуноглобулинов. Одноимённые агглютиногены с агглютининами вызывают реакцию агглютинации.

Практическая значимость определения групповой принадлежности:

1. Идентификация личности

2. Трансплантация органов и тканей (в частности – переливание крови)

Группа 0 α (I) – у 40% населения планеты – на эритроцитах нет агглютиногенов А и В, но есть антиген О. В плазме крови есть агглютинины α и .

Группа А  (II) – у 40% населения планеты – на эритроцитах – агглютиноген А, в плазме – агглютинин .

Группа В α (III) – у 15% населения планеты – на эритроцитах – агглютиноген В, в плазме – агглютинин α.

Группа АВ (IV) – у 5% населения планеты – на эритроцитах – агглютиногены А и В, в плазме агглютининов нет.

Стандартная сыворотка – сыворотка со строго специфическими естественными агглютининами в строго определённой концентрации (1:16 или 1:32)

Цоликлоны – искусственные моноклональные антитела, относящиеся к одному классу иммуноглобулинов (Ig M). Например «анти А» даёт агглютинацию с агглютиногеном А.

Определение групп крови по системе АВ0:

1. На левой стороне планшета надписывают 0, в середине А и справа В, сверху – фамилию и инициалы лица, у которого проводят определение.

2. По 1 большой капелл стандартной сыворотки двух серий (6 капель)

3. По 1 капле крови величиной с булавочную головку переносят палочкой рядом со стандартной сывороткой.

4. Тщательно перемешиваем до равномерного красного окрашивания.

5. Планшет покачивают, оставляют на 2 минуты в покое и снова покачивают.

6. Наблюдают 5 минут.

7. Через 3 минуты после агглютинации в капли смеси сыворотки с эритроцитами добавляют по 1 капле изотонического раствора хлорида натрия и продолжают наблюдение.

В системе агглютиногенов резус (Rh) насчитывается 6 антигенов: D, E, C, d, e, c. Наиболее антигенные свойства выражены у антигена D. Именно по нему всех людей делят на резус-положительных – их 85% (есть агглютиноген D) и резус-отрицательных (нет агглютиногена D). Есть возможность образования анти D – агглютининов. При их повторной встрече с агглютиногеном возникнет резус-конфликт – кровь свернётся (важно при переливании крови, при беременности).

Определение резус-фактора экспресс-методом:

1. На белую пластину нанося по капле стандартной сыворотки анти-резус двух разных серий.

2. Смешивают каплю крови с каплей сыворотки

3. В течение 3 минут пластину покачивают, затем добавляют каплю изотонического раствора хлорида натрия и наблюдают 5 минут.

В экстренной ситуации контроль ведётся по эритроцитам с агглютиногенами донора и плазме с агглютининами реципиента.

Функциональная классификация сосудов:

1. амортизирующие (сосуды эластического типа)

2. сосуды распределения – это среднего и мелкого калибра (мышечного типа)

3. резистивные сосуды (сосуды сопротивления) – это самые мелкие артериальные сосуды диаметром менее 100 мкм и артериолы с прекапиллярными сфинктерами

4. капилляры (обменные сосуды)

5. емкостные сосуды (аккумулирующие) – это посткапиллярные венулы, венулы, мелкие вены и венозные сплетения

6. шунтирующие сосуды – это артириоловенулярные анастомозы

7. сосуды возврата крови к сердцу – это средние и крупные вены

Физиологические особенности миокарда: