124 (Ч) Расстройство функции околощитовидных желёз: Гиперфункция. Причины возникнове-ния, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений.

Гиперпаратироз (генерализованная фиброзная остеодистрофия, болезнь Реклингаузена). В 1876 году английский врач Педжет описал случай заболевания, проявившегося резкой деформацией костей, кости оказались утолщенными и вместе с тем легкими, порозными и настолько мягкими, что их можно было резать ножом.

Гиперпаратироз – сложный симптомокомплекс, клинические проявления которого обусловлены избыточной продукцией паратиреоидного гормона.

Патологические изменения при гиперпаратирозе происходят в костях и почках. Костная ткань подвергается рассасыванию вследствие усиленной остеокластической реакции и деминерализации. Пластинчатое костное вещество замещается свободной от извести молодой остеоидной тканью. Кости делаются мягкими, деформируются. Развивается остеопороз, костная ткань заменится фиброзной

В почках паратироидный гормон понижает почечный порог в отношении фосфора, ослабляя его реабсорбцию в нефронах и усиливая экскрецию фосфатов с мочой. Потеря фосфора приводит к мобилизации его неорганических соединений из костей - солей кальция. Кальций, освобождаясь из костей, в избытке поступает в кровь и развивается гиперкальциемия. В тканях кальций окисляется, образуются отложения его солей. Такой же процесс образования осадка кальция – выпадение фосфорнокислых и углекислых солей - наблюдается в почках, в мочевом тракте. Увеличение выведения кальция с мочой приводит к полиурии и гипотонии мочи, в редких случаях может развиться анурия и уремия.

Паратгормон стимулирует всасывание кальция из кишечника, функционально перекрываясь с витамином D, а также обратное всасывание кальция из клубочкового фильтрата.

Различают первичный и вторичный гиперпаратироз.

1. Первичный гиперпаратироз. Обусловлен развитием аденомы или гиперплазией околощитовидных желез.

Вторичный гиперпаратироз: гиперплазия и гиперфункция околощитовидных желез развиваются в результате первичного изменения кальциево-фосфорного обмена (потери кальция и накопления фосфора в крови).

Вторичный гиперпаратироз имеет компенсаторный характер. Чаще он возникает при почечной остеодистрофии, когда нарушается экскреция фосфорнокислых солей в результате клубочковой недостаточности или же вследствие нарушения обмена ионов в дистальных канальцах. Также причинами вторичного гиперпаратироза могут быть недостаток кальция в пище, потеря его во время беременности и лактации, при поносах, авитаминозе Д.