- •6. Классификация рефлексов. Рефлекторная дуга. Обратная афферентация, значение ее элементов.
- •7. Принципы рефлекторной теории (детерминизм, анализ и синтез, единство структуры и функции).
- •8. Гуморальная регуляция, характеристика и классификация физиологически активных веществ. Взаимоотношение нервных и гуморальных механизмов регуляции.
- •17. Соотношение фаз потенциала действия и возбудимости
- •18. Физиология мышц
- •20. Энергетика мышечного сокращения
- •22. Оптимум и пессимум частоты и силы раздражения
- •23. Режимы сокращения. Сила и работа мышц.
- •24. Утомление мышц
- •25.Двигательные единицы
- •26. Физиология гладких мышц
- •28. Проведение возбуждения по нервам
- •29. Строение и классификация синапсов.
- •30 .Механизмы синоптической передачи. Постсинаптические потенциалы.
- •31.Строение, механизм проведения возбуждения, особенности проведения возбуждения в синапсе.
- •32. Классификация, строение и функции нейронов. Нейроглия.
- •33. Свойства нервных центров
- •34. Закономерности проведения возбуждения и процессов торможения в нервных центрах.
- •46. Анатомическое строение и волоконный состав
- •56. Паращитовидные железы
- •80. Механизмы возбудимости, автоматии и сокращений кардиомиоцитов.
- •83. Рефлекторная регуляция деятельности сердца. Рефлексогенные зоны в сердце и сосудах.
- •87. Функциональная классификация кровеносных сосудов. Факторы обеспечивающие движение крови
- •90. Артериальный и венный пульс
- •91. Механизмы регуляции тонуса сосудов
- •92. Центральные механизмы регуляции сосудистого тонуса. Сосудодвигательные центры
- •93. Рефлекторная регуляция системного артериального кровотока
- •94. Физиология микроциркуляторного русла
- •98. Лимфатическая система. Функции лимфы. Механизмы регуляции лимфообразования и лимфооттока.
- •Главные факторы:
- •Второстепенные факторы транспорта лимфы по сосудам:
- •111. Пищевая мотивация
- •120. Внешнесекреторная деятельность поджелудочной железы
- •129. Механизмы всасывания веществ в пищеварительном канале
- •130. Гормоны желудочно-кишечного тракта. Место образования гормонов жкт. Эффекты вызываемые гормонами желудочно - кишечного тракта.
- •134. Общий обмен энергии
- •135. Физиологические нормы питания для различных групп взрослого населения
- •136. Обмен воды и минеральных веществ
- •139. Функции почек. Механизмы мочеобразования.
- •140 Реабсорбция в канальцах.
- •141. Регуляция мочеобразования.
- •142. Невыделительнные функции почек:
- •143. Процесс почеиспускания.
- •144. Функции кожи
- •146. Адаптация сенсорной системы
- •147. Характеристика зрительной сенсорной системы. Рецепторный аппарат. Фотохимические процессы в сетчатке при действии света.
- •148. Восприятие цвета (м.В. Ломоносов, г. Гельмгольц, к. Юнг, а. Геринг). Основные формы нарушения цветового зрения.
- •150. Слуховая сенсорная система. Звукоулавливающий и звукопроводящий аппарат. Рецепторный отдел слуховой сенсорной системы. Теории восприятия звуков (г. Гельмгольц, г. Бекеши).
- •158. Врождённые формы поведения. Безусловные рефлексы.
- •159. Условные рефлексы, механизмы образования, значение
- •160. Безусловное и условное торможение.
- •161. Аналитико-синтетическая функция коры больших полушарий. Динамический стереотип.
- •162. Физиологические механизмы сна. Значение сна. Теории сна.
- •163. Функциональные состояния организма. Стресс, его физиологическое значение.
- •164. Структура поведенческого акта .
- •166. Память и её значение в формировании приспособительных реакций
- •167. Физиология эмоций.
- •170. Сигнальные системы. Функции речи. Речевые функции полушарий
- •171. Мышление и сознание
- •175. Биоритмы
- •176. Адптация, ее виды и периоды
- •177. Формирование половой мотивации. Безусловнорефлекторные, условнорефлекторные, гуморальные механизмы регуляции половых функций.
80. Механизмы возбудимости, автоматии и сокращений кардиомиоцитов.
как и в других возбудимых клетках—возникновение мембранного потенциала кардиомиоцитов обусловлено избирательной проницаемостью их мембраны для ионов калия. Его величина у сократительных кардиомиоцитов составляет 80-90 мВ а у клеток синоатриального узла 60-65 мВ. Возбуждение кардиомиоцитов проявляется генерацией потенциалов действия, которые имеют своеобразную форму. В них выделяются следующие фазы:
1. Фаза деполяризации
2. Фаза быстрой начальной реполяризации
3. Фаза замедленной реполяризации
4. Фаза быстрой конечной реполяризации (рис).
Длительность ПД кардиомиоцитов составляет 200-400 мсек. Это во много раз больше, чем у нейронов или скелетных миоцитов. Амплитуда ПД около 120 мВ. Фаза деполяризации связана с открыванием натриевых и кальциевых каналов мембраны, по которым эти ионы входят в цитоплазму. Фаза быстрой начальной реполяризации обусловлена инактиваиией натриевых, а замедленной кальциевых каналов. Одновременно активируются калиевые каналы. Ноны калия выходят из кардиомиоцитов, развивается фаза быстрой конечной реполяризации. Автоматия, т.е. генерация спонтанных ПД пейсмекерными клетками обусловлена тем, что их мембранный потенциал не остается постоянным. В период диастолы в Р-клетках синоатриального узла происходит его медленное уменьшение. Это называется медленной диастолической деполяризацией МДД (рис.). Когда ее величина достигает критического уровня, генерируется ПД, который по проводящей системе распространяется на все сердце. Возникает систола предсердий, а затем желудочков. Медленная диастолическая деполяризация связана с постепенным нарастанием натриевой проницаемости мембраны атипических кардиомиоцитов. Истинными пейсмекерами является лишь небольшая группа Р-клеток синоатриального узла. Остальные Р-клеткн проводящей системы являются латентными водителями ритма. Пока спонтанные ПД поступают из синоатриального узла, латентные пейсмекеры подчиняются его ритму. Это называется усвоением ритма. Но как только проведение нарушается, в них начинают генерироваться собственные спонтанные ПД. Поэтому при некоторых заболеваниях возникает патологическая импульсация в клерках проводящей системы, миокарде предсердий и желудочков. Такие очаги автоматии называют эктопическими т.е. смешенными.
Сокращение кардиомиоцитов, как и других мышечных клеток является следствием генерации ПД. В них как и в скелетных миоцитах, имеется система трубочек саркоплазматического ретикулума содержащих ионы кальция. При возникновении ПД эти ионы выходят из трубочек в саркоплазму. Начинается скольжение миофибрилл. Нов. сокращении кардиомиоцитов принимают участие и ионы кальция, входящие в них в период генерации ПД. Они увеличивают длительность сокращения и обеспечивают пополнение запасов кальция в трубочках.
Соотношение возбуждения, возбудимости и сокращения сердца. Нарушения ритма и функции проводящей системы сердца.
В связи с тем, что сердечная мышца является функциональным синцитием, сердце отвечает на раздражение по закону "все или ничего". При исследовании возбудимости сердца в различные фазы сердечного цикла было установлено, что
если нанести раздражение любой силы в период систолы, то его сокращения не возникает. Следовательно, во время систолы сердце находится в фазе абсолютной рефрактерности. В период диастолы на пороговые раздражения сердце не реагирует. При нанесении сверхпорогового раздражения возникает его сокращение т.е. во время диастолы оно находится в фазе относительной рефрактерности. В начале общей паузы сердце находится в фазе экзальтации (рис). При сопоставлении фаз потенциала действия и возбудимости установлено, что фаза абсолютной рефрактерности совпадает с фазами деполяризации быстрой начальной и замедленной реполяризации. Фазе относительной рефрактерности соответствует фаза быстрой конечной реполяризации. Продолжительность фазы абсолютной рефрактерности 0,25-0,3 сек, а относительной 0,03 сек. Благодаря большой длительности рефракторных фаз сердце может сокращаться только в режиме одиночных сокращений.
В норме частота сердцебиений в покое зависит от возраста, пола, тренированности. У детей их частота больше, чем у взрослых. У женщин выше, чем у мужчин, а физически слабых людей больше, чем у тренированных. При определенных состояниях наблюдаются изменения ритма работы сердца аритмии. Это нарушения правильности чередования сердечных сокращений. К физиологическим аритмиям относится дыхательная. Это зависимость частоты сердцебиений от фаз дыхания. На вдохе они урежаются, а на выдохе учащаются. Обычно дыхательная аритмия наблюдается в юношеском возрасте и у спортсменов. Она связана с колебаниями активности центров вагуса при дыхании.
Если на сердце, находящееся в фазе относительной рефрактерности, нанести сверхпороговое раздражение, то возникнет внеочередное сокращение экстрасистола. Амплитуда экстрасистолы будет зависеть от того, в какой момент этой фазы нанесено раздражение. Чем оно ближе к концу относительной рефрактерности, тем больше ее величина. После экстрасистолы следует более длительный, чем обычно период покоя сердца. Он называется компенсаторной паузой. Она возникает вследствие того. что очередной потенциал действия, генерирующийся в синоатриальном узле, поступает к мышце сердца в период ее рефрактерности обусловленный экстрасистолой (рис). У человека экстрасистолы возникают вследствие поступлений внеочередных импульсов из эктопических очагов автоматии. Ими могут быть скопления Р-клеток в миокарде предсердий, атриовентрикулярном узле, пучке Гиса, волокнах Пуркинье желудочков. Поэтому выделяют предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. При предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах возникает неполная компенсаторная пауза, которая немного
длительнее обычного сердечного цикла. При желудочковых полная компенсаторная пауза. В последнем случае
нарушается и ритм пульса. Экстрасистолы могут возникать у здоровых людей при эмоциональном напряжении, курении; злоупотреблении алкоголем. Но чаше это проявление патологических изменений в проводящей системе. В тяжелых случаях возникают множественные очаги возрождения. Развивается фибрилляция предсердий и желудочков. Это асинхронные сокращения отдельных групп кардиомиоцитов. В результате фибрилляции желудочков наблюдаются тяжелые нарушения гемодинамики и смерть. Для выведения из этого состояния применяется дефибрилляция.
Другая группа изменений проводящей системы - блокады. Это нарушения проведения возбуждения. При патологии сердечной мышцы наблюдаются синоатривикулярные, атриовентрикулярные блокады, блокады пучка Гиса и его ножек, тона свидетельствует о неодновременном закрытии атриовентрикулярных клапанов. Это наблюдается при стенозе этих отверстий.