Vitamina b1 y b2

VITAMINA  B

TIAMINA

Fue descubierta en 1910 por Umetaro Suzuki en Japón mientras

UN POCO DE HISTORIA

En 1884 Takaki, un cirujano general de la marina japonesa. cloncluyo que el beriberi era causado por falta de componentes nitrogenados en los alimentos. Eijkman, medico aleman,  descubrió en 1890 que las aves de corral alimentadas con arroz descascarillado hervido presentaba polineuritis similar al beriberi y que esta neuritis podría prevenirse con salvado o casacara de arroz, en 1911 se comprobó esta teoría con el ingles Funk, esto por que el salvado de arroz tiene una función amiba. Lo nombro así VITAMINA. Mas tarde se comprobó que su sustancia cristalina tenia poca actividad antineuritica. Para 1934, Williams identifico su estructura y 2 años después logro sintetizarla. 

Oficialmente en 1937 Lohman y Schuster descubrieron que la forma coenzima activa de tiamina era pirofosfato de tiamina (PPT : cocarboxilasa)

OTROS NOMBRES QUIMICOS

 Antes conocida como vitamina B1, Vitamina F, aneurina o tiamina, es 3-(4-amino-2metilpirimidin-5-ilmetil)-5(2-hidroxietil)-4-metiltiazolio. 

QUIMICAMENTE HABLANDO

La vitamina libre es base. La síntesis de tiamina se realiza mediante la preparación separada de los anillos de pirimidina y tiazol para luego condensados mediante un proceso en el que el bromuro se sintetiza y el anillo de tiazol se forma  sobre este.

El peso molecular del clorhidrato de tiamina es de 337.28 g/mol. mientras que la base libre es de 265.36 g/mol. El clorhidrato de tiamina es una sustancia cristalina. Es muy soluble en agua, su solubilidad en alcohol y acetona es parcial y es insolvente en solventes lipidicos.

La tiamina se separa con facilidad mediante sulfuro en un ph de 6. Se destruye con un ph de 8  mas. Cuando se encuentra con ferriacianuro de potasio se convierte en ticromo (utilizado para valorar el contenido de tiamina). Se precipita con hierro y nitrato de amibo y tanino y varios alcaloides

Los esteres mas importantes son el monofosfato de Tiamina (MPT)

Pirofosfato de tiamina  (PPT)

Triofosfato de tiamina (TPT)

AHORA BIOLOGICAMENTE HABLANDO

Para que la vitamina tenga actividad, es necesario pirimidina como tiazol.

Varios antagonistas son el oxitiamina, piritamina y el amprolio, estos producen deficiencia de tiamina en animales.

FUENTES DE TIAMINA

Levadura (6 a 24), carne magra de puerco (.72 a 1.04) y las leguminosas  (.53 a 1mg) por cada 100g comestible.

En el salvado de arroz (2 a 4) arroz domestico (.08 a .14) arroz molido (.02 a .04mg/dia).

La tiamina no se encuentra en grasas, aceites ni en azucares refinados.

La leche y sus derivados, los pescados y mariscos, las frutas y las verduras no son buena fuente de esta vitamina.

TIAMINA UNA VITAMINA FACILMENTE DESTRUIDA

La tiamina depende de su disponibilidad en alimentos el etanol, la presencia de factores antitiamina en la dieta y el estado del folato y la proteína.

Esta es destruida cuando se le agrega bicarbonato de sodio a los alimentos como habas y chicharros para conservar su color, y a los frijoles para ablandar su cascara.

También se destruye a temperaturas muy altas, la perdida de esta vitamina en la cocción de la carnet el proceso de enlatado, el cocimiento de pan y el de vegetales son de 25 a 85, 5 a 35, y 0 a 60% respectivamente.

9 a 20, 30 a 50, 10, 15 y 40% en la pasteorizacion, el esterilización, el secado con aerosol, el secado por rodillos y la condensación de la leche respectivamente.

La congelación no afecta el contenido de tiamina.

Solubilidad

Por su alta solubilidad  en agua, se pierden cantidades importantes en ella.

Otros factores que la destuyen son rayos X, los rayos gamma, las radiación ultravioleta y los sulfuros que se forman durante el tratamiento de las frutas deshidratadas con oxido de azufre. El etano por vía oral o intravenoso tmb la inhibe. 

2 TIPOS DE TIAMINA LOS TERMOLABILES Y TEMOSABLES

METABOLISMO

Se absorbe bastante bien. Se convierte rápido en las romas dodoriladas, se almacena poco y se excreta en la orina como diversos productos hidrolizados y oxidados.

ABSORCION

El intestino delgado absorbe la vitamina mediante 2 mecanismos

Trasporte activo y difusión pasiva. 

TRASPORTADOR ESPECIFICO: el sodio y la energía

0SEA…. UNA PROTEINA  DE UNION ESPECIFICA PARA TIAMINA PARTICIPA EN EL TRASPORTE DE ESTA A TRAVES DE LA MEMBRANA DE eschirichia col.

La absorción ativa de la vitamina B1 es mayor en el yeyuno y el ileon. Su salida por el extrajo seroso de la célula musosa depende del sido trisfosfotasa  de adenosina (ATP-asa)

TRANSPORTE: esta viaja por el hígado por la circulación portal. 

En los adultos normales 20 a 30% de la tiamina plasmatica esta unida con proteína, ósea el transporte de esta por la membrana es por difusión facilitada. Los eritrocitos sobre todo contienen pirofosfato de tiamina.

DISTRIBUCION Y ALMACENAMIENTO

EL TOTAL DE TIAMINA EN UN ADULTO ES DE 30MG. Esta se distribuye en concentraciones altas en el músculo equieletico, corazón, hígado, riñones y el cerebro. Cerca del 50% se encuentra en músculos. 

La vida todal es de 9 a 18 días.Puesto a que no se almacena en grandes cantidades se tiene que mantener su consumo constante.

MODIFICACIONES METABOLICAS..

El 80% total de la tiamina en el cuerpo es PPT  el  10% es TPT y el resto MPT.

Las 3 enzimas  titulares son la pirofosfocinasa de tiamina, que cataliza la formación de PPt a partir de tiamina y trifosfato de adonasina  (ADP) . TRASFERASA de fororilo para  PPT-ADP, que catalizan la formación de TPT apartar de PPT y ADP, y la pirofosfatasa de tiamina, que hidroliza el PPT para formar MPT..

SE excreta en pequeñas cantidades de tiamina en la bilis. la lecha humana 

SE elimina rápidamente en orina una vez que cubre sus necesidades titulares y capacidad de almacenamiento

El PPT funciona como la coenzima que se coordina con el magnesio para la trasferencia activas de aldehidos, que incluye la descarboxilacion oxidativas de los cetoacidos alfa y la reacción de la transcetolasa. tmb acutua como un eliminador de electrones para estabilizar la formación de una carga negativa, la cual es necesaria para la descarboxilacion. La adición subsecuente de protones produce el hidroxietilo pirofosfato de tiamina.

 Funciona en los procesos neurofisiologicos ósea su deficiencia causa PERDIDA DE MEMORIA..!

En las ratas con deficiencia de tiamina la traformacion y la utilización de la acetilcolina disminuye en la corteza cerebral, el mesecafalo, el diencefalo y el tallo encefálico. La catecolaminas descienden el el cerebro hasta hay reducción importante de noradrenalina de la corteza, la capacitación de serotonina por los sinaptosomas cerebelos cambien descienden.

Los antagonistas de la tiamina afectan la condición de los impulsos en los nervios periféricos

La tiamina y la pirofosfatasa de tiamina se localiza en las membranas de las células nerviosas, pero no en el exoplasma

La tamina se libera de preparaciones de membrana del cerebro, la medula espinal  los nervios cieaticos como consecuencia de la estimulacion nerviosa

Los derivados fosforilados de la tiamina se relacionan con la proteína del canal del sodio.

 Por eso el PPt tiene una participación fundamental tanto en el control de la conductancia del dolido en las membranas atonales cmo en procesos neurológicos

La Deficiencia de tiamina en animales y seres humanos afecta los sistemas cardio vascular muscular, nervioso y digestivo. Se observan insuficiencias cardiacas, debilidad muscular, neurópata periférica y central, y difusión digestiva tanto en animales como en personas que consumen dietas deficiencia  de tiamina.

Aunque aun no se establezcan precisamente los defectos  bioquímicos es probable que esta desempeñe tres funciones principales a nivel celular: *metabolismo energético, muy relacionando con la cargoxilacion oxidativa de los cetoacidos alfa cuya inhibición ocasiona deficiencia en la síntesis de ATP. * mecanismos sintéticos, relación de trascetolasa pora la formación de NADPH  y penosas. * funciones de neurotrasmisores y la conducción nerviosa.

Enfermedad de WERNICKE falla en el mecanismo energético que afecta las neuronas y sus funciones en algunas áreas especificas del sistema nervioso central.

La deficiencia de tiamina en las poblaciones libres y en sujetos hospitalizados se debe a ingesta inadecuada, disminución de la absorción defectos en el transporte de la tiamina. anomalías en la biosíntesis de PPt, elevación de los requerimientos e incrementosde la perdida de tiamina.

La población vulnerable al beriberi son los lactantes alimentados por madres con deficiencia de esta vitamina, los adultos con ingesta alta de carbohidratos a base de arroz milico, con o sin consumo de factores antitiamina, y los alcohólicos crónicos. Los facotes dietéticos son las principales causas de la hipervitaminosis en Asia, mientras que el alcoholismo es mas preocupante en países Occidente. El incremento de los requerimientos de tiamina por esfuerzo físico muy intenso, fiebre, embarazo, lactancia  o crecimiento durante la adolescencia puede desencadenar las manifestaciones clínicas en personas con un estado marginal de tiamina. otros juegos de riesgo son aquellos con nefropatia que se somentn a diálisis, los individuos que reciben nutrición perenteral, los pavimentes hipermetabolicos y los padecen insuficiencia cardiaca congestiva trata con furosemida.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Estas verían según la edad y los sisteas orgánicos que se afectan. Se clasifica de forma infantil y adulta. 

El beriberi infantil casi siempre ocurre entre los dos y los tres mese de edad. Los lactantes pueden presentar las formas cardiaca, afónica, seudomeningitica o alguna combinación de ellas. Los pacientes con beriberi cardiaco suelen experimentar un ataque agudo con llanto agundo e intenso, cianosis, disnea, vomito, taquicardia y cardiomegalia, la muerte sobreviene pocas horas después del incoo a menos que se administre tiamina. Los lactantes presentan vomito, nistagmo, movimientos sin finalidad en las extremidades y convulsiones acompañadas de resultados normales en el liquido cefalorraquideo.

Beriberi en el adulto pueden presentar las formas secas, húmeda o cerebral

SECO: Neuropatias periféricas que se caracteriza por daño simétrico de las funciones sensorial, motora y refleja en los segmentos distales de las extremidades mas que en los priximales, sensibilidad  en las pienas y dificultad para levantarse .

• Dificultad para caminar

• Pérdida de la sensibilidad (sensaciones) en las manos y en los pies

• Pérdida de la función muscular o parálisis de las extremidades inferiores

• Confusión mental/dificultades con el habla

• Dolor

• Movimientos extraños de los ojos (nistagmo)

• Hormigueo

• Vómitos

HUMEDO: que afecta el sistema cardiovascularos síntomas del beriberi húmedo abarcan:

• Despertarse en la noche con dificultad para respirar

• Incremento de la frecuencia cardíaca

• Dificultad para respirar con la actividad

• Hinchazón de las extremidades inferiores

SINDROME DE WENICKE-KORSAKOFF: la intervención yatogena, como la administración parentela de glucosa y la diálisis crónica, pueden agravarlos

Es necesario administrar tiamina pronto a los pacientes con beriberi. La dosis diaria por lo genero varia de .19 a .38 mol. (50 a 100mg) por vía intravenosa o intramuscular durante 7 a 14 días, seguido de .04 mol (10mg) al día por vía oral hasta que el individuo se recupere por completo. TMB será necesario un cambio en hábitos dietetis y suspensión de consumo de alcohol.