Vitamina k
Filoquinona; K1; Menaquinona; K2; Menadiona; K3
Historia
Fue descubierta hace poco más de medio siglo en 1935 (hace 77 años) por el danés Henrik Dam al intentar curar a unos pollos que morían en poco tiempo de una grave enfermedad hemorrágica
También conocida como fitomenadiona, es un grupo derivado de 2-metil-naftoquinonas.
Son vitaminas humanas, lipofílicas (solubles en lípidos) e hidrofóbicas(insolubles en agua), principalmente requeridas en los procesos de coagulación de lasangre. Pero también sirve para generar glóbulos rojos (sangre).
La vitamina K2(menaquinona) es normalmente producida por una bacteria intestinal, y la deficienciadietaría es extremadamente rara, a excepción que ocurra una lesión intestinal o que lavitamina no sea absorbida.
Dentro de la familia de vitamina K se diferencian 3
La vitamina K1
La fitomenadiona (vitamina K1) es un factor pro coagulante. La vitamina K1 esun antagonista de los anticoagulantes cumarínicos.
Sin embargo, no neutraliza laactividad de heparina (el antagonista de heparina es la protamina).La vitaminaK1 no es efectiva en hipoprotrombinemia hereditaria o en hipoprotrombinemiainducida por fallo hepático grave.
La vitamina K2 es sintetizada por las bacterias del intestino y tiene una altabiodisponibilidad. La vitamina K2 se puede encontrar en los alimentosfermentados, especialmente en el queso y en el natto (granos japoneses de sojafermentados).
La vitamina K desempeña un importante papel en la síntesis de un grupo deproteínas denominadas proteínas Gla (quiere decir gamma-carboxi glutamato) yestas proteínas son importantes en la utilización del calcio.
La vitamina K esimportante por lo tanto en relación con la coagulación sanguínea y la salud ósea,y más recientemente se ha identificado que desempeña un papel fundamental enla salud arterial.
Aquí, se previene el depósito de calcio en la pared de los vasos sanguíneos por la acción de la proteína Gla de la matriz, que es activada por la vitamina K2.
Vitamina K3,Es la única variante sintética del grupo utilizada como suplemento cuando sepresenta deficiencia de la misma
Estructura Química
Todos los miembros del grupo de la vitamina K, comparten un anillo metilado de naftoquinona en su estructura, y varía en la cadena lateral alifática unida en la 3ª posición. La filoquinona (también conocida como vitamina K1), invariablemente contiene en su cadena lateral 4 residuos isoprenoides, uno de los cuales es insaturado. Las menaquinonas tienen una cadena lateral compuesta de un número variable de residuos isoprenoides insaturados, generalmente designados como MK-n, donde n especifica el número de isoprenoides.
Es generalmente aceptado que la naftoquinona es el grupo funcional, así que es el mecanismo de acción similar para todas las formas de la vitamina K.
Diferencias sustanciales pueden ser esperadas, sin embargo, con respecto a la absorción intestinal, transporte, distribución a los tejidos y biodisponibilidad. Estas diferencias son causadas por las diferentes afinidades por lípidos de las cadenas laterales, y por las diversas matrices del alimento en las cuales ocurren.
Cómo se encuentra en la naturaleza
la filoquinona (vitamina k1) es la mayor forma dietaria de la vitamina. Se encuentra en verduras de hoja verde oscura
Qué alimentos lo contienen
espinaca, col rizada, brócoli, col de Bruselas), lechuga, aguacate, germen de trigo, alimentos orgánicos, cereales, algunas frutas como el kiwi, cambur o bananas, carnes, leche de vaca, huevos, productos de soja y algunos aceites vegetales (soja, algodón y oliva) por lo que también se encuentra en algunos tipos de mayonesa.
Qué alimentos los contienen
Dos cucharadas de perejil contienen un 153% de la cantidad diaria recomendada (CDR) de vitamina K, al igual que el aceite de oliva, que posee considerables cantidades.
Requerimientos básicos
Food and Nutrition Board of the Institute of Medicine
Lactantes
0 - 6 meses: 2.0 microgramos por día (mcg/día).
7 - 12 meses: 2.5 mcg/día.
Niños
1 - 3 años: 30 mcg/día.
4 - 8 años: 55 mcg/día.
9 - 13 años: 60 mcg/día.
Requerimientos básicos
Adolescentes y adultos
Hombres y mujeres de 14 - 18 años: 75 mcg/día.
Hombres y mujeres de 19 años en adelante: 90 mcg/día.
La referencia de ingesta dietética según Estados Unidos, considerada adecuada para un hombre adulto de vitamina K es de 120 microgramos/día. No han sido determinados niveles máximos tolerables. El cuerpo humano almacena vitamina K, así que no es necesario suplementar diariamente.
Funciones
La función más importante de la vitamina K es la que desempeña en el proceso de coagulación de la sangre, básico para el desarrollo de la vida. La vitamina K se convierte en este ámbito en estrella indiscutible, ya que es imprescindible para la formación de los coágulos que evitan las hemorragias esto porque en el hígado forma cinco factores de coagulación, gracias a la vitamina: Protrombina, el factor VII, el factor IX, el factor X y la proteína C
Funciones
Pero eso no es todo. La vitamina K está estrechamente relacionada también con el proceso de formación y desarrollo de los huesos, y su presencia es imprescindible para la fijación del calcio y para la remineralización. Por último, estudios recientes han venido a comprobar que la vitamina K resulta muy beneficiosa en el tratamiento diversos tumores (seno, ovarios, estómago, riñones, pulmones y colon).
Enfermedades por exceso y deficiencia
La deficiencia de la vitamina K puede ocurrir por alteraciones en la absorción intestinal, lesiones en el tracto gastroentestinal (como podría ocurrir en obstrucción del conducto biliar), ingesta terapéutica o accidental de antagonistas de la vitamina K o muy raramente por deficiencia nutricional. Como resultado de un defecto adquirido de deficiencia de vitamina K, los residuos Gla no se forman o se forman incompletamente y por lo tanto las proteínas Gla son inactivas.
Debido a la ausencia de control de los tres procesos antes mencionados, pudiendo ocasionar: riesgo de hemorragia interna masiva y descontrolada, calcificación del cartílago y severa malformación del desarrollo óseo o deposición de sales de calcio insoluble en las paredes de los vasos arteriales.
La deposición de calcio en tejidos blandos, incluyendo paredes arteriales, es muy común, especialmente en aquellos que sufren arterioesclerosis, sugiriendo que la deficiencia de vitamina K es más común de lo que previamente se pensaba
Bibliografía
Fisiología médica de Guyton
http://www.alimentacion-sana.com.ar/informaciones/novedades/k.htm#2
http://es.wikipedia.org/wiki/Vitamina_K#Papel_en_la_enfermedad
http://es.scribd.com/doc/53290138/14/Estructura-Quimica
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002407.htm
ANEMIAS NUTRICIO
CONCEPTO
a) Disminución de la concentración de hemoglobina por debajo de unos límites considerados normales para un determinado colectivo de individuos de la misma edad, sexo y condiciones medioambientales.
b) Conjunto de síntomas y signos que cursan con una disminución de la concentración sanguínea de hemoglobina por debajo de 130 g/L en el hombre y de 120 g/L en la mujer.
c) En el niño, este criterio varía según la edad:
- Desde los seis meses hasta los seis años, el límite inferior de la hemoglobina es 110 g/L.
- Entre los seis y los 14 años es 120 g/L.
TIPOS DE ANEMIA NUTRICIO
Anemia ferropénica o ferropriva: tiene su origen en un defecto de diferenciación de las células precursoras de los eritrocitos debido a una alteración en la producción de hemoglobina.
Anemia megaloblástica: tiene su origen en un defecto en la proliferación de las células precursoras de los eritrocitos por falta de ácido fólico o cobalamina o vitamina B12.
ETIOLOGIA
-La aparición del síndrome anémico puede ser el resultado de múltiples causas, como enfermedades inflamatorias, enfermedades infecciosas o pérdidas de sangre, entre otras.
-Sin embargo, la causa más habitual es la de origen nutricional:
a) Por déficit de hierro, requerido para transportar el oxígeno en la molécula de hemoglobina del eritrocito (anemia ferropénica). La más frecuente.
b) Por falta de ácido fólico o vitamina B12, esenciales para la síntesis de tres de los cuatro nucleótidos del DNA (anemia megaloblástica).
CLINICA
Es la consecuencia de la puesta en marcha de mecanismos de compensación ante el descenso de la oxigenación de los tejidos:
-Al disminuir la hemoglobina, se produce la síntesis de eritropoyetina en el riñón, que aumenta la eritropoyesis y favorece un mejor aprovechamiento de la escasa hemoglobina disponible.
-El sistema cardiovascular responde favoreciendo un mayor aporte sanguíneo a los órganos vitales, lo que conlleva la vasoconstricción cutánea y el aumento del gasto cardíaco.
1.Palidez: signo característico de la anemia, consecuencia de la vasoconstricción
periférica y del descenso de la hemoglobina. La piel tiene una coloración pajiza que
donde mejor se observa es en el velo del paladar, la conjuntiva ocular y la región
subungueal.
2.Astenia: es un síntoma que siempre va unido a la anemia. El individuo anémico se siente «cansado» y presenta fatiga muscular a pequeños esfuerzos así como disnea de esfuerzo.
3.Manifestaciones cardiovasculares: cuando la anemia se instaura de forma brusca, la sintomatología cardiocirculatoria es constante y se caracteriza por una taquicardia intensa y presencia de palpitaciones. Si la anemia es crónica, puede presentar una sintomatología cardiovascular pobre, porque da tiempo a que se desarrollen mecanismos de compensación.
4.Trastornos neurológicos: sintomatología menos frecuente que se caracteriza por cefaleas, vértigos, alteraciones en la conducta y en la visión, insomnio y dificultad para concentrarse.
5. Alteraciones en el ritmo menstrual: en las anemias de cierta intensidad, en las mujeres suele apreciarse una disminución del ritmo menstrual con tendencia a la amenorrea.
6. Trastornos renales: la vasoconstricción causada por la anemia puede disminuir la filtración glomerular y favorecer la retención acuosa con aparición de edemas en las extremidades.
7. Trastornos en la función digestiva: su manifestación es menos frecuente; sin embargo, ocasionalmente aparece anorexia y náuseas.
ANEMIAS NUTRICIO
Son la causa más importante de anemia de la población mundial y representan un 43% de las anemias.
-Entre ellas, la de mayor prevalencia es la anemia ferropénica, que afecta a uno de cada tres habitantes.
-Las anemias megaloblásticas por déficit en la ingestión de folatos y/o vitamina B12 son poco frecuentes, pero en la actualidad cobra un interés creciente la repercusión de carencias subclínicas de estos nutrientes en la etiología de los defectos de cierre del tubo neural y en la etiopatogenia de la arteriosclerosis, además de las que tienen determinadas pautas de alimentación.
-Por ejemplo, una dieta vegetariana puede suministrar cantidades adecuadas de hierro y de ácido fólico, mientras que el aporte de B12 es casi nulo.
-Sus consecuencias en los ámbitos económico, social y sanitario son muy importantes.
-Actualmente, su prevención y tratamiento es de gran relevancia debido a su repercusión multiorgánica, ya que da lugar a trastornos en el desarrollo, alteraciones de conducta, disminución de la capacidad y rendimiento físico laboral, entre otras.
ANEMIA FERROPENICA
-Descenso de la cantidad de hemoglobina producida por falta o disminución de la biodisponibilidad de hierro. La anemia ferropénica se produce cuando los requerimientos del mineral o las pérdidas de éste superan el aporte de hierro que proporciona la dieta y se ve afectada la capacidad de los eritrocitos para transportar oxígeno.
-En condiciones normales, la hemoglobina, contenida en los eritrocitos, es el transportador de oxígeno a los tejidos. En los pulmones, la hemoglobina capta el oxígeno formando la oxihemoglobina y los eritrocitos transportan la oxihemoglobina hasta los tejidos en los que cede el oxígeno.
-Desarrollo progresivo a través de varias fases caracterizadas por una disminución gradual del hierro en el organismo, desde la depleción de la reserva férrica hasta la anemia ferropénica. Durante la instauración de la anemia, se pueden establecer tres etapas:
1.Depleción de los depósitos de hierro o ferropenia latente: el hierro de reserva se agota sin
afectar a la concentración de la hemoglobina plasmática ni al aspecto de los eritrocitos.
2.Eritropoyesis con deficiencia de hierro o ferropénica: las concentraciones séricas de hierro se hallan por debajo de los valores de referencia normales y el desarrollo de los eritrocitos tiene que llevarse a cabo con deficiencia de hierro. Los niveles de hemoglobina todavía se mantienen normales.
3.Anemia ferropénica: tercera y más grave manifestación de la deficiencia de hierro, que se desarrolla cuando el hierro es insuficiente para la síntesis de hemoglobina, lo que da lugar a concentraciones de hemoglobina por debajo de los límites establecidos.
* A efectos prácticos, las dos primeras etapas suelen considerarse conjuntamente como deficiencia de hierro.
HIERRO
-Metal necesario para el transporte de oxígeno por la hemoglobina y cuyo ingreso en el organismo se realiza únicamente con los alimentos.
-Se calcula que en el hombre adulto es de 0,5 a 1,5 mgr y en la mujer fértil, entre 1 y 3 mgr al día.
-Los requerimientos de hierro varían con la edad y el sexo, así como en situaciones especiales como, por ejemplo, durante el embarazo o la lactancia.
-Una vez en las células intestinales o enterocitos, una parte del hierro pasa a la sangre y el resto se queda retenido en las células intestinales formando depósitos de ferritina.
-Estos depósitos o reservorios sirven para que el hierro acumulado pueda utilizarse cuando aumentan las necesidades del organismo.
FUNCION DE HIERRO
-El hierro que llega a la sangre es transportado por una proteína plasmática denominada transferrina, que lo distribuye a los órganos para su utilización o almacenaje en el caso del hígado, el músculo y médula ósea.
-En la médula ósea, el hierro se utiliza para sintetizar la hemoglobina y, durante la eritropoyesis, se incorpora a los precursores de los eritrocitos que posteriormente se agregan al torrente sanguíneo.
-Después de circular unos 120 días, el eritrocito se destruye principalmente en el bazo y en la médula ósea por un proceso de hemólisis.
-El hierro producido por la degradación de la hemoglobina entra de nuevo en circulación y sólo una pequeña parte es eliminado, básicamente por la orina y el sudor.
-Se calcula que en el hombre adulto se elimina una media de 1 mgr de hierro por día, mientras que en la mujer sana en edad fértil entre 1,5 y 2,5 mgr por día.
DIAGNOSTICO
-Ferropenia latente:
a) El hierro de reserva se agota, la ferritina plasmática disminuye por debajo de 12 μg/L.
b) Las concentraciones de hierro plasmático y el índice de saturación de la transferrina (IST) no quedan afectados al igual que la hemoglobina.
c) Los eritrocitos tienen un tamaño normal (normocíticos) y la coloración característica (normocrómicos).
-Eritropoyesis ferropénica:
a) Ferritina baja, ligera reducción del hierro plasmático (sideremia < 10 μmol/L).
b) Indice de saturación de la transferrina bajo (IST < 16%).
c) Hemoglobina cercana a los límites inferiores, aún no afectada.
d) Disminución del tamaño de los eritrocitos (VCM < 80).
-Anemia ferropénica: descenso de la concentración de hemoglobina que se manifiesta por una disminución en la intensidad del color de los eritrocitos (hipocromía) y una reducción de su tamaño (microcitosis), con un VCM inferior a 75. Todos los parámetros del metabolismo del hierro están disminuidas.
TRATAMIENTO
La anemia ferropénica es un síndrome y, por tanto, su tratamiento debe ir dirigido a la corrección de sus causas, porque si éstas no se eliminan, el tratamiento fracasará o sólo producirá una mejoría temporal.
La primera condición, pues, para establecer el tratamiento adecuado es el diagnóstico etiológico (confirmar que se trata de una anemia ferropénica mediante un análisis de sangre) y la supresión de los factores responsables.
-Corrección de la dieta y ferroterapia oral: es el tratamiento aplicado a la mayoría de los pacientes. La posología recomendada es de 3-5 mgr/kgr/día de hierro elemental durante tres a cinco meses en función de la gravedad de la deficiencia, tolerancia al hierro y respuesta observada. Los preparados más eficaces son las sales ferrosas, seguidos de los que contienen hierro trivalente y, por último, los compuestos de ferritina.
-Ferroterapia parenteral: cuando fracasa la vía oral o ésta no es la recomendable (intolerancia a los derivados de hierro), se puede administrar el hierro por vía parenteral, a pesar de los peligros de reacciones secundarias que entraña (reacción anafiláctica, erupciones cutáneas y artralgias, entre otras).
-Transfusión de concentrado de eritrocito: sería indicado en casos extremos de hemoglobinas muy bajas (50 g/L) y según de la situación clínica del paciente.
DIETA
Hierro hemo: carne, pescado, pollo (FACTOR CPP): se absorbe 15%
Hierro no hemo: huevos, cereales, verduras, frutas: se absorbe 3-8%
Facilitan: ácido ascorbico forma complejos que se absorben mejor.
Dificultan: carbonatos, oxalatos, fosfatos y fitatos (pan sin levadura,
cereales integrales, semillas de soja.
Tomados con las comidas, té y café reducen la absorción un 50%
(se forman compuestos hierro-tanino).
El hierro de la yema de huevo se absorbe mal por la presencia de
fosvitina.
ANEMIA MEGALOBLASTICA
-Producida por déficit de alguno de los factores vitamínicos esenciales para la síntesis del DNA: ácido fólico y vitamina B12.
-Se traduce en una eritropoyesis ineficaz, con alteración en la proliferación de los precursores de los eritrocitos y aparición en la médula ósea de megaloblastos (eritroblastos de gran tamaño), de núcleo es inmaduro y contenido normal de hemoglobina.
-Desciende el número de eritrocitos y aumenta su tamaño, con una VCM superior a 100 (macrocitosis).
-Es frecuente encontrar ovalocitosis, inclusiones intraeritrocitarias, etc., así como aumento de la actividad lacticodeshidrogenasa (LDH) y de la bilirrubina no conjugada, como expresión de una eritropoyesis alterada y una mayor hemólisis de precursores eritroblásticos.
Los aspectos morfológicos y bioquímicos de la anemia megaloblástica son idénticos tanto en el déficit de ácido fólico como de vitamina B12.
Es posible observar un descenso del número de leucocitos y plaquetas circulantes, debido a que el déficit de estas vitaminas provoca alteraciones en la proliferación de todas las células del organismo, aunque el defecto se manifiesta especialmente en la eritropoyesis, dado la elevada producción de células.
La anemia megaloblástica carencial también puede ir acompañada de alteraciones de células no hematopoyéticas con elevado recambio celular (piel, mucosas y epitelio gastrointestinal) con aparición de lesiones tróficas o inflamatorias de la piel y mucosas.
La atrofia de la mucosa digestiva puede agravar el déficit debido a una malabsorción sobreañadida.
-Cuando se analiza la posible influencia de la dieta en la aparición del déficit vitamínico, es muy importante tener presente:
*Vitamina B12: el nivel de reservas es suficiente para subsistir entre tres y cinco años sin vitamina.
*Ácido fólico: las reservas se agotan en tres o cuatro meses.
-La instauración de la anemia sigue las mismas FASES que en el caso de la anemia ferropénica. En las dos primeras etapas se produce la depleción del nutriente en el plasma y, después, en las células donde se almacena. Como resultado, se observan anomalías metabólicas y, finalmente, disminuye la concentración de hemoglobina en sangre por debajo de los valores de referencia y se instaura la anemia.
ACIDO FOLICO
-El ácido fólico o pteroilglutámico resulta de la unión del ácido pteroico y una o más moléculas de ácido glutámico.
-Los folatos son abundantes en vegetales, especialmente verduras (espinacas, lechuga, coles) y fruta (plátanos, melones y limones)
-La ingestión recomendada para adultos de ambos sexos es de 400 mgr/día.
DEFICIT DE B9
A) Ingestión inadecuada: se observa en sujetos ancianos mal alimentados, jóvenes sometidos a regímenes de adelgazamiento muy intensos, sujetos indigentes con alimentación pobre y alcohólicos crónicos desnutridos.
B) Requerimientos elevados: en situaciones fisiológicas como el embarazo y lactancia, así como en situaciones patológicas como el hipertiroidismo o anemias hemolíticas crónicas.
C) Absorción disminuida: diversas lesiones del aparato digestivo y síndromes de malabsorción.
D) Inducción de defectos de su metabolismo: debido a la administración de determinados fármacos (citostáticos, antiparasitarios, etc.) o al consumo excesivo de antioxidantes
DX. B9
La sintomatología clínica que se produce en una anemia por déficit de ácido fólico corresponde a la de una anemia megaloblástica.
Desde el punto de vista del diagnóstico de laboratorio, presenta macrocitosis y megaloblastosis.
La confirmación de la deficiencia de folato se consigue mediante la determinación de su concentración en sangre, tanto sérico (> 6 ng/ml) como eritrocitario.
Determinar el folato eritrocitario sirve para conocer el estado real de sus reservas, y tiene la ventaja de no estar influido por las fluctuaciones diarias de la propia dieta u otros factores
DEFICIT B12
-La vitamina B12 o cobalamina presenta dos componentes básicos: un núcleo corrínico cuyo centro está ocupado por un átomo de cobalto (Co) y un nucleótido benzimidazólico.
-La fuente diaria de cobalamina son las carnes y, en mucha menor proporción, el pescado, los huevos y la leche. Las necesidades diarias de esta vitamina oscilan entre 2 y 5 mgr, y no existen grandes variaciones con la edad y el sexo.
-El contenido de cobalamina en el organismo está entre 2 y 5 mgr (en adultos), de los cuales 1 mgr se encuentra en el hígado en forma de reservas que se agotan en tres a cinco años si cesa el aporte.
-Una dieta normal suele proporcionar la cantidad suficiente de vitamina B12 y su absorción está muy regulada. Para ello, necesita estar unida al factor intrínseco (FI) que se libera en el estómago. El complejo vitamina B12-FI, al llegar al íleon, se une a unos receptores de la membrana apical del enterocito y entra al organismo por endocitosis. Una vez en la sangre, es transportado por la transcobalamina II
CAUSAS DE DEFICIT B12
-La ingestión inadecuada es la causa más frecuente en países subdesarrollados o en vegetarianos estrictos. Estos últimos generalmente consumen productos que están enriquecidos con vitamina
B12 o son lactovegetarianos u ovolactovegetarianos, y los huevos y los productos lácteos contienen apreciables cantidades de vitamina B12.
-Alteraciones gástricas que impiden la separación de la vitamina B12 o autoinmunes que destruyen las células productoras de FI.
-Alteraciones intestinales, como insuficiencia pancreática, que impiden la separación de la vitamina B12 de las proteínas fijadoras o las que impiden que la vitamina B12 unida al FI pueda ser absorbida.
-Otros trastornos debido a interacciones con otros fármacos (Colchicina) o alcohol.
TX DE A. MEGALOBLASTICA
DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO
-Corrección de la dieta.
-Se recomienda el tratamiento con suplementos farmacológicos en dosis de 1-5 mgr diarios hasta la normalización hematológica y la comprobación de la concentración de ácido fólico en sangre.
-Antes de iniciarse, se debe asegurar la existencia de niveles adecuados de vitamina B12 y, en caso de ser deficitarios, hay que administrar también un tratamiento conjunto (el tratamiento con folatos en pacientes deficitarios de vitamina B12 puede provocar un empeoramiento de las manifestaciones clínicas neurológicas).
DÉFICIT DE VITAMINA B12
-Corregir los desequilibrios de la dieta.
-Administración de cianocobalamina por vía parenteral. Se administra 1 mgr diario durante una semana y una dosis de mantenimiento de 1 mgr cada dos meses
CUADRO CLINICO B12
La sintomatología clínica que se produce en una anemia por déficit de vitamina B12 corresponde a la de una anemia megaloblástica.
Desde el punto de vista del diagnóstico de laboratorio, presenta macrocitosis y megaloblastosis, y la confirmación de la deficiencia de vitamina B12 se consigue mediante la determinación de su concentración en sangre (> 258 pmol/l).
En un estado avanzado de la anemia, quedarían afectados también otros tejidos, especialmente el epitelial. Así, en la anemia megaloblástica, suelen aparecer problemas en el epitelio del tubo digestivo que provocan gastritis y/o malabsorción, lo que agrava, a su vez, el síndrome anémico, pues dificulta la absorción de la propia vitamina B12 u otros nutrientes necesarios para la eritropoyesis como, por ejemplo, el hierro.
BIBLIOGRAFIA
UNIVERSIDAD DE SEVILLA Pablo de Olavide
Colegio de farmaceuticos
Nutriguia Ana M. Requejo
Riñones
Generalidades
Los riñones son órganos excretores de los vertebrados con forma de frijol. En el hombre, cada riñón tiene, aproximadamente, el tamaño de un puño cerrado.1 En los seres humanos los riñones están situados en la parte posterior del abdomen. Sobre cada riñón hay una glándula suprarrenal
Ubicación
Hay dos, uno a cada lado de la columna vertebral. El riñón derecho descansa exactamente debajo del hígado y el izquierdo debajo del diafragma y adyacente al bazo. La asimetría dentro de la cavidad abdominal causada por el hígado, da lugar a que el riñón derecho esté levemente más abajo que el izquierdo. Los riñones están ubicados en el retroperitoneo, por lo que se sitúan detrás del peritoneo, la guarnición de la cavidad abdominal. Se ubican entre la última vértebra torácica, y las tres primeras vértebras lumbares (de T12 a L3).2 Los polos superiores de los riñones están protegidos, parcialmente, por las costillas 11 y 12, y cada riñón está rodeado por dos capas de grasa (perirrenal y pararrenal) que ayudan a protegerlos.2
Los riñones filtran la sangre del aparato circulatorio y eliminan los desechos (diversos residuos metabólicos del organismo, como son la urea, la creatinina, el potasio y el fósforo) mediante la orina, a través de un complejo sistema que incluye mecanismos de filtración, reabsorción y excreción. Diariamente los riñones procesan unos 200 litros de sangre para producir hasta 2 litros de orina. La orina baja continuamente hacia la vejiga a través de unos conductos llamados uréteres. La vejiga almacena la orina hasta el momento de su expulsión.
Anatomía
Los riñones tienen un lado cóncavo mirando hacia adentro (intermedio). En este aspecto intermedio de cada riñón hay una abertura, llamada el hilio, que admite la arteria renal, la vena renal, los nervios, y el uréter.
La porción externa del riñón se llama corteza renal, que descansa directamente debajo de la cápsula de tejido conectivo blando del riñón. Profundamente en la corteza lóbulo renal. La extremidad de cada pirámide (llamada la papila) se vacía en un cáliz, y los cálices se vacían en la pelvis renal. La pelvis transmite la orina a la vejiga urinaria vía el uréter.
Corteza
Es la parte externa del riñón y tiene aproximadamente 1 cm de grosor, de coloración rojo parduzca y fácilmente distinguible al corte de la parte interna o medular. Forma un arco de tejido situado inmediatamente bajo la cápsula renal. De ella surgen proyecciones que se sitúan entre las unidades individuales de la médula y se denominan columnas de Bertin.
Contiene el 75% de los glomérulos, los túbulos proximales y distales, recibe el 90% del flujo sanguíneo renal y su principal función es la filtración, la reabsorción activa-selectiva, y la secreción.
Médula
Las pirámides renales (o las pirámides de Malpighi) son tejidos del riñón con forma de cono. La médula renal está compuesta de 8 a 18 de estas subdivisiones cónicas. La amplia base de cada pirámide hace frente a la corteza renal, y su ápice, o papila, apunta internamente, descargando en el cáliz menor (que a modo de embudo confluye en la pelvis renal). Las pirámides parecen rayadas porque están formadas por segmentos paralelos rectos de túbulos renal
Suministro de sangre
Cada riñón recibe su flujo de sangre de la arteria renal, dos de ellas se ramifican de la aorta abdominal. Al entrar en el hiluo del riñón, la arteria renal se divide en arterias interlobulares más pequeñas situadas entre las papilas renales. En la médula externa, las arterias interlobares se ramifican en las arterias arqueadas, que van a lo largo de la frontera entre la médula y la corteza renal, todavía emitiendo ramas más pequeñas, las arterias corticales radiales (a veces llamadas las arterias interlobulillares). Las ramificaciones de estas arterias corticales son las arteriolas aferentes que proveen los tubos capilares glomerulares, que drenan en las arteriolas eferentes. Las arteriolas eferentes se dividen en los tubos capilares peritubulares que proporcionan una fuente extensa de sangre a la corteza. La sangre de estos tubos capilares se recoge en vénulas renales y sale del riñón por la vena renal. Las arteriolas eferentes de los glomérulos más cercanas a la médula (las que pertenecen a las nefronas yuxtamedulares) envían ramas dentro de la médula, formando la vasa recta. El suministro de sangre está íntimamente ligado a la presión arterial.
Nefrona
A nivel microscópico, el riñón está formado por 1 a 3 millones de unidades funcionales, que reciben el nombre de nefronas. Es en el nefrona donde se produce realmente la filtración del plasma sanguíneo y la formación de la orina; la nefrona es la unidad básica constituyente.
Las nefronas regulan en el cuerpo el agua y la materia soluble (especialmente los electrolitos), al filtrar primero la sangre bajo presión, y enseguida reabsorbiendo algún líquido y moléculas necesarios nuevamente dentro de la sangre mientras que excretan otras moléculas innecesarias. La reabsorción y la secreción son logradas con los mecanismos de cotransporte y contratransporte establecidos en las nefronas y conductos de recolección asociados. La filtración de la sangre ocurre en el glomérulo, un apelotamiento de capilares que se encuentra dentro de una cápsula de Bowman.
Se puede decir que el proceso de la nefrona está divido en tres pasos fundamentales:
Filtración: consiste en filtrar cierta cantidad de sangre a través de una membrana que existe entre la cápsula Bowman y el glomérulo. Esta filtración glomerular se da gracias a que existe una diferencia de presiones entre la presión sanguínea y la presión que hay dentro del glomérulo (55mmHg - 45mmHg), esta diferencia de presiones favorece que la sangre se filtre hacia dentro del glomérulo para que se de la formación de la orina primaria.
Reabsorción: se da a nivel del túbulo contorneado distal, específicamente en el asa de Henle ,en donde a través del cerebro se dan órdenes al riñón para que absorba contenidos necesitados por el cuerpo
Secreción: es lo contrario a la Reabsorción; en esta etapa los componentes sanguíneos en exceso son eliminados por secreciones al túbulo contorneado distal, la secreción no es lo mismo que una excreción, en la secreción se secretan sustancias a la luz del túbulo contorneado distal para que sean excretadas finalmente en la orina
Sistema de conductos recolectores
El líquido fluye del nefrona en el sistema de conductos recolectores. Este segmento del nefrona es crucial para el proceso de la conservación del agua por el organismo. En presencia de la hormona antidiurética (ADH; también llamada vasopresina), estos conductos se vuelven permeables al agua y facilitan su reabsorción, concentrando así la orina y reduciendo su volumen. Inversamente, cuando el organismo debe eliminar exceso de agua, por ejemplo después beber líquido en exceso, la producción de ADH es disminuida y el túbulo recolector se vuelve menos permeable al agua, haciendo a la orina diluida y abundante. La falla del organismo en reducir la producción de ADH apropiadamente, una condición conocida como síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética (SIADH), puede conducir a retención de agua y a dilución peligrosa de los fluidos corporales, que a su vez pueden causar daño neurológico severo. La falta en producir ADH (o la inhabilidad de los conductos recolectores de responder a ella) puede causar excesiva orina, llamada diabetes insípida (DI).
Funciones
Regulación de la composición iónica de la sangre. Los riñones ayudan a regular la concentración de distintos iones de la sangre, principalmente los iones sodio, potasio, calcio, cloruro y fosfato.
· Mantenimiento de la osmolaridad de la sangre. Regulando por separado la pérdida de agua y la de solutos en la orina, los riñones mantienen una osmolaridad relativamente constante en la sangre cercana a 290 miliosmoles por litro.
· Regulación del volumen de la sangre. Al conservar o eliminar agua, los riñones regulan el volumen de la sangre y por consiguiente el del líquido intersticial. Además, un incremento en el volumen sanguíneo eleva la presión arterial, en tanto que una disminución de dicho volumen la disminuye.
· Regulación de la presión arterial. Además de regular el volumen de la sangre, los riñones ayudan a los ajustes de la presión arterial de dos maneras: al secretar renina y al modular la resistencia renal, o sea la que se opone al flujo de sangre que pasa por los riñones, lo que a su vez afecta la resistencia vascular sistémica. El resultado de un aumento de renina o un incremento de la resistencia renal es la elevación de la presión arterial.
· Regulación del pH sanguíneo. Los riñones excretan una cantidad variable de Hidrogeniones en la orina y retiene iones Bicarbonato, un importante amortiguador de H+. Estas son dos actividades que contribuyen a regular el pH sanguíneo.
· Liberación de hormonas. Los riñones liberan dos hormonas: calcitriol, la forma activa de la vitamina D, que ayuda a regular la homeostasis de calcio y la eritropoyetina, que estimula la producción de eritrocitos.
· Regulación de la concentración de glucosa en sangre. Los riñones pueden desaminar el aminoácido glutamina, emplearlo para la glucogénesis y liberar glucosa en la sangre.
· Excreción de desperdicios y sustancias extrañas. Mediante la formación de orina los riñones ayudan a eliminar desperdicios, sustancias sin función útil alguna en el cuerpo. Parte de los desperdicios excretados en la orina son resultado de reacciones metabólicas en el cuerpo, por ejemplo, amoniaco y urea de la desaminación de aminoácidos; bilirrubina del catabolismo de la hemoglobina; creatinina del desdoblamiento de fosfato de creatina en las fibras musculares; y ácido úrico del catabolismo de ácidos nucleicos. Otros desperdicios excretados en la orina son sustancias extrañas como fármacos o toxinas del medio ambiente.