9. Бронхиальная астма (ба). Определение. Этиология. Патофизиология. Патоморфология. Иммунные и неиммунные патогенетические механизмы. Классификация.Клиника. Диагностика. Течение и исходы.

Определение

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательный путей, сопровождающееся их гиперреактивностью, которое проявляется повторным эпизодими одышки, затруднения дыхания, чувства сдавления в груди и кашля, возниккающими преимущественно ночью или ранным утром

Этиология

1. факторы риска:

• наследственность

• ↑ IgЕ ( IgE-зависимая аллергическая (атопическая) БАЮ обычно сочетание с аллергическим ринитом и коньюктивтом)

• сочетание БА

• попилоза носа

• гиперчувстельность дыхательный путей

• гипербрадикининемия

• контакт с аллергами

• продукты жизнедеятельности клещей домашней пыли

(Dermatophagoides pteronyssinus and Dermatophagoides farinae)

• споры плесневых грибов

• пылца растений

• перхоть

• компоненты слюны и мочи некоторых животных

• птичий пух

• аллергены тараканов

• пищевые и лекарственные аллергены

2. провоцирующими факторами (триггерами)

• инфекйии дыхательный путей

• прием В-адреноблокаторов

• воздущные поллютанты (оксиды серы и азота)

• холодный воздух

• физический нагрузке

• ацетилсалицивая

• психологические

• экологические

• профессиональные факторы

• курение ( активные,пассивное)

• сопутсвующие заболевание (желудочно- пищеводной рефлюкс)

Патоморфология

1. в бронхах:

• воспаление

• слизистые пробки

• отек слизистой оболочки

• гиперплазию гладких мышц

• утолщение базальной мембраны

• признаки ее дезорганизации

2. возможни признаки : змфиземы легких

3. при эндобронхиальной биопсии больной со стабильной хронический (персистирующей) БА:

• слущивание эпителия бронхов

• эозинофильную инфильтрацию слизистой оболочки

• утолщение базальной мембраны эпителия

4. при бронхоальвеоляном лаваже:

• большое количество эпителиальных и тучныхклеток в промывной жидкости.

5. у больных с ночными приступами БА:

• высокие содержание нейтрофилов, эозинофилов, и лимфоцитов в промывной жидкости бронхов отмечено в ранние утренние часы.

6. для БА, отличить от других заболеваний нижний дыхательных путей:

4. отсутсвие бронхиолита

5. фиброза

6. гранулематозной реакции

Иммунные и неиммунные патогенетические механизм (unfortunately this is all I found for this topic)

Atopic (allergic) asthma:

This is the most common type. It is triggered by environmental antigens (dust, pollen, food). Often the family has a positive history of atopy. This is a classic type-I  IgE - mediated hypersensitivity reaction.

1. Acute phase : There is binding of antigen by IgE coated mast cells causing release of primary mediators (e.g. leukotrienes) and secondary mediators (Eg. cytokines, neuro-peptides). These mediators cause broncho-spasm, edema, mucus secretion, and recruitment of leukocytes.

2. Late phase reaction : It is mediated by recruited leukocytes (eosinophils, lymphocytes, neutrophils, monocytes) causing persistent bronchospasm and edema, leukocytic infiltration and loss of damaged epithelial cells.

Nonatopic asthma (nonreaginic):

It is often triggered by respiratory infections, chemical irritants, and drugs, usually without a family history and with little or no evidence of IgE mediated hypersensitivity. The primary cause of increased airway reactivity is unknown.

In summary, the pathogenesis of asthma involves two extremes :

 i) at one extreme, it is mediated entirely through allergens inspite of a healthy epithelium

ii) at the other, a variety of non-specific stimuli acts on the severely compromised epithelium.

 

In most cases, there is probably a combination of the two.

In any event it seems that there is a final common pathway for all types of asthma, as evidenced by similarity of lesions.

Классификация

1. ПО ЭТИОЛОГИИ

1. аллергическую (атопическую)

2. неаллергическую (эндогенную)

b.ПО ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЕ

1) наличии клинических признаков перед началом лечения

2) количество суточного объема терапии, необходимой для оптимального контроля симптомов

- критерия степени тяжести:

1. клинические:

2. объектикное показатели проходимости бронхов

3. получаемая больным терапия

- 4 ступени заболевания от зависимости от степени тяжести:

1. ступень 1: легкая интермиттируюшая (эпизодическая) БА

симптомы : кашель, одышка, свистящие хрипы реже 1 раз неделю

ночню приступ: 2 раз в месяц

2. ступень 2: легкая персистирующая БА

симптомы 1 раз в неделю или чаще, не ежедневно

ночные приступи 2 раз в месяц

3. ступень 3: персистирующая БА средней степени тяжести

симптомы : ежедневно, нарушают активность и сон, снижают качество жизни

ночные приступи чаще 1 раз в неделю

4. ступень 4: тяжелая персистирующая БА

постоенно симптомы в течение дня, обострение и нарушение сна

c.ПО ОСОБЕННОСТЯМ ПРОЯВЛЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ

1. острая бронхоконструкции вследствие спазма гладкий мыщь

2. подострая бронхиальная обструкции вследствие отека слизистой оболочка дыхательный путей

3. склеротическая бронхиальная обструкции вследствие склероза стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевание

4. обтурационная бронхиальная обструкции, обусловление нарушением отхождением и изменением своиств мокроты, образованием слизистых пробок

d.ПО ФАЗЫ ТЕЧЕНИЕ БА

1. обострение

2. стихающие обострение

3. ремиссия

:: астматический статус – тяжелое и опасно для жизни состояние, различают на

• анафилактическую ( стремительное развитие)

• метаболическую ( постепенно развитие)

Клиническая картина

1. респираторной одышка или кашля

2. появление дистанционных свистящих зрипов

3. ощущение тяжести в грудной клетки

Диагностика

1. физическое обследование

для обострение БА характерны:

• приступа удушья или экспираторная одышка

• раздувание крылев носа при вдохе

• прерывистая речь

• возбуждение

• участие в акте дыханиявспомогательной дыхательной мускудфторы

• постоянный или эпизодический кашель

при аускультации:

• удлиненный затрудненный) выдох

• сухие свястящие жужжащие) хрипы

• усиливающиеся на выдохе и выслушиваемые на расстоянии дистанционный хрипы)

при тяжелой течение:

• писткпа пациента сидит

• нагнувшись вперед

• опираясь уками на колени (или спинку кровати, край стола)

при легком течение

• пациент сохраняет нормальную активнгсть

• спит в обычном положении

при развитие эмфизема легких:

- перкуторной звук (гипервоздушность легочной ткани)

2. лабораторное ииследования

в общем анализе крови:

- эозинофилия

- лейкойитов ( может быть следствием прием преднизолоа)

- повышение СОЭ

- в гозового состава артериальной крови на поздних стадиях заболевания: гипоксемию с гипокапнией

Микроскопическом анализа

- большое уоличества эозинофиов, эпителия

- спирали Куршманна (слизь, образующая сленки мелких дыхательных путей)

- кристаллы Шарко-Лейдена (кристаллизованные ферменты эозинофилов)

3. инструментальная исследования

- пикфлоуметрия

измерение ПСВ (проводимое ежедневно 2 раза в день)

- исследования ФВД

увеличение ОФВ1 более чем на 12% и ПСВ более чем на 15% от должный величин после ингаляции В-адреномиметиков кроткого действия (сальбутамол, фенотерол)

-рентгенологические исследование

1. при появление плевритический боли у больного с приступом БА необходимопроведение рентгенография для исключения спонтанного пневмоторакса и пневмомедиастинума, особенно при возникновении подкожной эмфиземы

2. при сочетании приступов удушья с повышенной температура тела

3. при наличие синуситов целесообразно рентгенологические исследование насовых назух для обнаружения полипов

4. бронхоскопию проводят для исключение каких либо других причин обструкции бронхов

5. экг информативно при тяжелом течение ЬА и выявлвляет перегрузку или гепертрофию правый отделов сердца, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса