5.Клиника, диагностика, течение и исходы тяжёлых форм пневмоний (стафилококковой, клебсиела, гриппозной, и другой этиологии)

Клиника : same as Q 1

Диагностика:

• Физическое исследование

• Рентгенограмма грудной клетких

• Фибробронхоскопия

• КТ

• Исследование бактериологический в мокроты

• Серологическая диагностика

Течение :

• Стафилококковой пневмонии:

а) легочно-абсцедирующая форма – множество гнойников. Интоксикация, септическая лихорадка;

б) легочно-плевральная форма – см. а) плюс пневмо- или пиопневмоторакс;

в) буллезная форма – образование полостей более 1 см – подсасывание воздуха в абсцесс.

Стафилококк выделяет некротоксин, плазмокоагулазу, гиалуронидазу, что приводит к образованию абсцесса. Распространяется гематогенно, брохогенно.

• Микоплазменной пневмонии:-Начало – ОРЗ:  t C, интоксикация  субфебрилитет с упорным кашлем. Миалгия, конъюнктивит, гемолитическая анемия

• Клебсиелезной пневмонии - Фактор риска – хронический алкоголизм, сахарный диабет. Начало как у крупозной. Продолжение как у стафилококковой  мокрота с запахом горелого мяса.

• Легионеллезной пневмонии- Фактор риска – земляные работы, проживание возле водоемов, кондиционирование.Тяжелое течение, относительная брадикардия, признаки внелегочного поражения:диарея, увеличение печени, желтуха, трансаминаз, мочевой симптом, энцефалопатия.

Долевое затемнение в нижних отделах, выпот. Смерть обычно наступает на 7 день болезни при явлениях печеночно-почечной недостаточности или инфекционно-токсического шока.

• Вирусной пневмонии - Чаще – в комбинации со стафилококком. Интоксикация, светобоязнь, слезотечение + признаки бактериальной инфекции.

Исход:

Завист от исходной тяжести процесса, может приходит к летальность если есть сопуствующии заб. Благоприятный и умерло.

6. Хронический Бронхит. Определение. Причины развития. Патофизиология. Патоморфология. Kлассификация. Клиника. Диагностика. Течение и исходы.

Определение

Заболевание, характеризуюшееся продуктивным кашлем на протяжении > 3 месяцев в течение > 2 последовательных лет при исключении иной бронхолегочной и/или сердечнососудистой патологии

Причины развития

Основной этиологический фактор – длительное воздействие вредных агентов:

1. курение

2. промышленные пыли

3. синтетические строительные материалы

4. диоксиды серы и азота

5. климатические факторы

6. рецидивирующие бактериальные и вирусные инфекции ВДП,

а также наследственная предрасположенность – дефект в 5 паре хромосом  дефицит ₁-антитрипсина

Патофизиология

• д ебюте заболевания происходит раздражение СО с гиперпродукцией слизи

• г ипертрофия и метаплазия слизистых желез, гибель реснитчатого эпителия и замена его на многослойный

• нарушение мукоцилиарного барьера. Мукоцилиарная транспортная система представлена слоем слизи, которая под влиянием биения ресничек перемещается к ротовой полости и полное обновление за 10 – 12 часов.

• Основное значение в секреции слизи принадлежит трахеобронхиальным железам. В состав слизи входят:

1. кислые сиаломуцины

2. протеины

3. липиды

4. секреторный Ig A

5. остатки эпителия

Патоморфология

• Задержка слизи способствует присоединению гнойного воспаления с развитием склероза бронхов, образованием бронхоэктазов.

• При гнойном воспалении выделяются протеазы, трипсин и др., разрушающие эластический каркас мелких ДП, что ведет к формированию механизма воздушной ловушки и развитию эмфиземы легких.

• Нарушение бронхиальной проходимости вследствие вторичного воспаления бронхов, выработка вязкой слизи в избыточном количестве, бронхоспазм приводят к диффузной альвеолярной гипоксии и за счет механизмов Эйлера-Лильестранда (гипоксическая легочная вазоконстрикция) спазма артериол ведет к легочной гипертензии (ЛГ).

• Гипоксическая легочная вазоконстрикция является универсальным механизмом регуляции легочного кровотока.

Kлассификация

1. простой ХБ

2. гнойный ХБ

3. другие хронические обструктивные легочные болезни:

• хронический астматический бронхит

• эмфизематозный ХБ

• обструктивный ХБ

• ХБ с затрудненным дыханием

Нецелесообразно выделение астматического бронхита, т.к. это препятствует четкому разграничению бронхиальной астмы (БА) и ХБ

По течению: обострение, ремиссия.

Клиника

Условно выделяют тип А (эмфизематозн) и тип Б (бронхоэктатический).

При типе А

основным механизмом развития является экспираторн стеноз мелких дых путей и механизм воздушной ловушки.

• Снижение переносимости физич нагрузки,

• одышка,

• цианоз,

• пыхтящее дыхание.

• Скудная аускульт симптоматика Продуктивный кашель мало характерен.

• В последствии развивается легочное сердце,

• гемоглобина.

• Астенич конституция. «Розовые пыхтельщики».

При типе Б

• превалирует клиника обструктивного ХБ:

• продуктивный кашель,

• потоковых показателей,

• ранние лег гипертензия и ДН,

• гиперстенич конституция.

Изолировано тип А и тип Б встречаются редко, чаще отмечается их комбинация.

Особенности некоторых форм ХБ

1. Простой ХБ

• продолжительный кашель,

• жесткое дыхание.

2. Гнойный ХБ.

Диагноз правомерен при признаках гнойного воспаления:

• гипертермия,

• гнойная мокрота,

Диагностика

1. Общий анализ крови – Hb (обструктивн), лейк, СОЭ (гнойный )

2. Общий анализ мокроты – нет эозинофилов (диф диагноз с БА), посев

3. Функция внешн дых-я – спирометрия, кривая поток-объем

4. Рентген– эмфизема, сетчатый пневмосклероз (гипертензия), дилатация правого сердца (ПП)

5. ЭКГ – признаки перегрузки ПП, ПЖ и ротации сердца вокруг продольн и поперечн оси. P_II > 2 мм. При ротации сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке появляется признак Q_IIIS_IT_III; вокруг поперечной – признак S_I,II,III

6. Газовый анализ крови: гипоксемия, гиперкапния

Течение и исходы

течение

• обострение,

• ремиссия

исходы

• экспираторный стеноз трахеи

• бронхоэктазы (для гнойного ХБ)

• эмфизема, легочное сердце в стадии компенсации, субкомпенсации или декомпенсации (для обструктивного ХБ)