3. Крупозная пневмония. Клиника. Диагностика. Течение и исходы.

Крупозная пневмония (lobar pneumonia)

• воспаление легких с поражением доли или целого легкого и вовлечением в процесс плевры.

• Болезнь развивается остро и вызывается обычно пневмококком.

• характеризуется быстрым вовлечением в процесс целой доли легкого и прилежащего участка плевры и высоким содержанием фибрина в альвеолярном экссудате.

Клиника

• повышения температуры тела до 39-40°С

• появляется боль в боку на стороне пневмонического очага (усиливающаяся при глубоком вдохе и кашле)

• кашель (сухой со ржавой мокротой)

• однократный озноб

• герпес симплекс

• гиперемия щеки на стороне поражения

• бледность носогубного треугольника

Диагностика

При перкуссии

• Притупление перкуторного звука вплоть до тупости. (соответственно пораженной доле легкого)

При аускультации

• усиление голосового дрожания

• Ослабление везикулярного дыхания

• шум трения плевры

• крепитация

Течения

Выделяют 4 стадии развития крупозной пневмонии:

1. прилива

2. красного опеченения

3. серого опеченения

4. разрешения

Все стадии занимают 9-11 дней:

1. Стадия прилива

• продолжается сутки

• характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли.

• Легкое увеличено, резко полнокровно.

2. Стадия красного опеченения

• возникает на 2-й день болезни.

• отека усиливается диалидез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол.

• к ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина.

• ткань легкого темно-красная, приобретает плотность печени.

3. Стадия серого опеченения

• возникает на 4-6-й день болезни.

• в просвете альвеол накапливается фибрин и нитрофилы, которые с макрофагами фагоцитируют, распадаются пневмококки.

• доля легкого в этой стадии увеличены, плотная, тяжелая, на плевре значительные фиброзные наложения.

4. Стадия разрешения

• наступает на 9-11-й день болезни.

• Фибринозный экссудат под влиянием протеалитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию.

Исходы

1. Легочные

• абсцесса легкого

• гангрены легкого

• эмпиеме плевры

2. Внелегочные

• гнойный медиастенит

• гнойный перикардит

• гнойный перитонит

• гнойный менингит

• острый язвенный или полинозно-язвенный эндокардит гнойный артрит

4. Бронхопневмония. Клиника. Диагностика. Течение и исхода.

Бронхопневмония

воспаление легких, развивающееся в свя­зи с бронхитом или бронхиолитом. Воспалительный процесс захватывает отдельные участки легочной ткани ( очаговый характер ).

Этиология:

- микробные агенты (пневмококки, стафилококк, стрептококк, энтеробактерия, гри­бы, микоплазма),

-химические факторы

-физические факторы.

Патогенез

Бронхопневмония возникает гематогенным путем. В развитии очаговых пневмоний большое значение имеет аутоинфекция при аспирации — аспирационная пневмония, застойных явлений в легких — гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах — послеоперационная пневмония.

Патологическая анатомия.

При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит, или бронхионит, пред­ставленный обычно различными формами катара (серозным, слизистым, гнойным, смешанным). При этом слизистая стано­вится полнокровной и набухшей, продуиция слизи железами и бокаловидными клетками усиливается; покровный эпителий слизистой слущивается, что ведет к повреждению мукоцитарного механизма очищения бронхиального дерева.

Стенки бронхов и бронхиоль утолщаются за счет отека и инфильтрации, нарушающих дренажную функцию бронхов. Это способствует в свою очередь аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева.

Очаги воспаления при бронхопневмонии возникают обычно в задних и задне-нижних сегментах легких — II, VI, VIII, IX, X. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зави­симости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и по­лисегментарную бронхопневмонию.

В альвеолах отмечают скопление экссудата с примесью слизи нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альве­олярного эпителия. Экссудат распределяется неравномерно. Смешанноальвеолярные перегородки пронизаны клеточным ин­фильтратом. В зависимости от вызывающего бронхопневмонию инфекционного агента различают ее морфологические особен­ности.

Клиническая картина.

Если бронхопневмония развивается на фоне бронхита, катара верхних дыхательных путей и т. п., начало заболевания установить не удается ( постепенное начало ). Однако часто, особенно у молодых людей, заболевание начинается остро, иногда с озноба. Температура повышается до 38-39° С, появляются слабость, головная боль, кашель (сухой или со слизисто-гнойной мокротой). Больных иногда беспокоит боль в грудной клетке; учащается дыхание (до 25-30 в минуту).

Диагностика

1)Физическое обследование

• Перкуторный звук при наличии многих близко расположенных или сливных очагов укорочен, нередко с тимпаническим оттенком.

• При мелкоочаговом поражении или более глубоком и центральном расположении очагов перкуторный звук не изменен.

• При аускультации на ограниченном участке грудной клетки выслушиваются мелкопузырчатые и сухие хрипы, отличающиеся непостоянством: они могут исчезнуть после кашля или глубокого дыхания, часто меняется их локализация. Дыхание остается везикулярным.

• Отмечается тахикардия (пульс до 100-ударов в минуту), тоны сердца могут быть приглушенными.

2) Ренгенологическое исследование

• Наличие группы сливающихся очаговых теней размером 1-1.5 см.

• Формы инфильтратов могут быть различными.

• Наиболее часто поражаются нижние отделы лёгких, однако любая другая локализация не исключает пневмонии.

3) КТ

• Показано при сомнениях в диагнозе, когда необходимо исключить наличие и уточнить характер полостных образований, бронхоэктазов, изменений средостения, подозрении на диссеминацию.

4) Фибробронхоскопия

• Для получения секрета нижных дыхательных путей у тяжелобольных или больных с имунодефицитом в сочетании с прогрессирующей пневмоней, а также когда нельзя получить мокроту.

5) Клинический анализ крови

• Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

• СОЭ может быть увеличена умеренно или значительно.

6) Микробиологическое исследование

• Бактериоскопия с окраской по Граму и посев мокроты, получаемой при глубоком откашливании.

• Диагностическая ценность результатов исследования мокроты может быть оценена как высокая при выделении потенциального возбудителя в концентрации выше 10^6 KOE/мл.

Течение

Течение бронхопневмонии весьма разнообразно.

• Стафилококковая бронхопневмония обычно вызывается золоти­стым стафилококком, часто ее обнаруживают после перенесенной вирусной инфекции. Она отличается тяжелым течением. Чаще в X сегментах находят очаги нагноения и некроза. После опорожнения гноя через бронхи образуются полости. В окружно­сти очагов некроза развивается сердечно-геморрагическое воспа­ление.

Стафилококковая бронхопневмония вызывается чаще гемо­литическим стрептококком, нередко в сочетании вирусом. Проте­кает остро. Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэстазов.

• Пневмококковая бронхопневмония характеризуется образованием очагов, тесно связанных с бронхиолами, в экссудате — нейтрофилы, фибрилы, на периферии очагов — зона отека, где много микробов. Легкое на разрезе пестрого вида.

• грибковая бронхопневмония очаги разных размеров, плот­новатые, на разрезе серовато-розовой окраски, в центре очагов — распад.

• Вирусные бронхопневмонии встречаются редко в чистом виде, поскольку при них нарушается эпителиальный барьер, что способствует развитию вторичной бактериальной инфекции.

Исходы

• зависит от тяжести процесса, своевременности назначения и рационального выбора зтиотропной терапии.

• обычно бронхопневмония превращается в крупозную пневмонию когда инфекция прогрессирует.