39. Классификация, механизм действия и показания к применению миорелаксантов. Возможные побочные эффекты, возникающие при их применении.Миорелаксанты периферического действия)

Блокируют нервно-мышечную передачу, в связи с чем вызывают расслабление скелетных мышц.П:Для облегчения проведения хирургических операций. Для облегчения интубации трахеи. Для подавления спонтанного дыхания при переводе больного на управляемое дыхание. Для облегчения вправления вывиха. Для облегчения репозиции отломков кости при переломе. Иногда при судорогах

КПС антидеполяризующего типа действия.

Блокируют н-хр мышечного типа, вследствие чего препятсятвуют деполяризации клеточных мембран. В качестве антагонистов используют антихолинэстеразные средства, т.к. они увеличивают содержание ацетилхолина в синапсах, что приводит к развитию конкуренции между ацетилхолином и миорелаксантом, и нервно-мышечная передача восстанавливается.К ним относятся:Тубокурарин Панкуроний Векуроний Атракурий

КПС деполяризующего типа действия В медицинской практике используется

Дитилин. По химическому строению представляет из себя две молекулы ацетилхолина, соединенные вместе. Стимулирует н-хр и вызывает деполяризацию клеточных мембран, что сопровождается сокщащениями мышц – фасцикулляциями. Но, в отличие от ацетилхолина, дитилин не гидролизуется ацетилхолинэстеразой в холинергических синапсах, и мембрана остается деполяризованной, т.е. развивается стойкая деполяризация. На фоне деполяризации новый потенциал действия невозможен, поэтому мышцы расслабляются. Антихолинэстеразные средства не устраняют действие дитилина и даже усиливают его, т.к. накопление ацх усиливает деполяризацию, кроме того антихолинэстеразные средства ингибируют холинэстеразу плазмы крови, которая гидролизует дитилин.

Диействие дитилина продолжается 5-8 мин, но при недостаточности холинэстеразы плазмы крови может удлиняться. В этом случае необходимо вводить свежую цитратную кровь, содержащую холинэстеразу.

40. Анатомо-физиологические особенности адренергического синапса. Биосинтез и инактивация адренергического медиатора.

Синапс: пресинаптическая мембрана, щель, постсин.мембрана, нормадреналин (синтезируется в терминале аксона, кальций в аксон-выброс НА-взаимод. с рецептором-нейромедиатор захватывается терминалью аксона на 70%, а 10% разрушается МАО и КОМТ, 10% захватывается нейроглией и фибробластами.

АР:α₁, α_1А, α₂; β₁, β₂, β₃

Агонисты: Адр, НА.

Виды адренорецепторов расположены в порядке убывания чувствительности:

-НА α₁, α₂, β₁ – адреномиметик (преимущественно α-адреномиметик)

-Адр – β₁, β₂, α₁, α₂ – адреномиметик (преимущественно β -адреномиметик)

Фармакологическая регуляция адренэргической передачи:

1. Взаимодействие с рецепторами (пост-, пресинаптическими).

   • НА стимулирует

   • фентоламин блокирует

2. Воздействие на депонирование медиатора в везикулах.

• резерпин снижает содержание НА в везикулах

3. Высвобождение медиаторов из нервных окончаний

• тирамин, фенамин, эфедрин увеличивают высвобождение