1 Сколекс; 2 — общий вид цестоды, 3 — яйца в фекалиях; 4 — морфология яйца; 5 — пузыри в легком, 6 — печень, пораженная эхинококкусами

Эпизоотологические данные. Основным источником распро странения эхинококкоза служат приотарные и бродячие собаки, зараженность которых в отдельных овцеводческих районах дости­гает 70%. Источник заражения животных — органы промежуточ­ных хозяев, пораженные эхинококкусными пузырями. При этом основными в заражении дефинитивных и промежуточных хозяев являются весна и осень, что связано с наиболее благоприятными

условиями внешней среды для выживания яиц и личинок гельминта, падежом, массовыми убоями животных, когда собаки и хищники имеют доступ к пораженным органам. В эти времена года особо благоприятные условия возникают для массового заражения собак при отгонной системе пастьбы овец, когда отсутствуют скотомо­гильники по скотоперегонной трассе. В Нечерноземье среди круп­ного рогатого скота инвазированность достигает 0,05—1 %, среди овец и северных оленей — 0,7—4 %.

В условиях Кабардино-Балкарии яки, завезенные в 70-х годах из Тувы, выпасаются на высоте от 1600 до 2000 м над уровнем моря зи­мой и от 2500 до 3700 м — летом. При вскрытии животных разного возраста было установлено, что яки были заражены: до 3 лет — 70 % (ИИ от 1 до 16 пузырей), от 3 до 6 лет — 15,8 (ИИ от 2 до 5 пузырей) и от 6 до 13 лет — 17,0 % (ИИ от 7 до 52 пузырей).

Массовому распространению инвазии способствуют неудовле­творительные ветеринарно-санитарные условия, отсутствие построек для централизованного убоя животных и своевременной утилизации пораженных органов. Молодняк заражается чаще и интенсивнее, но поскольку эхинококкусные пузыри сохраняют жиз­неспособность в организме зараженных животных годами, то с воз­растом повышаются ЭИ и ИИ. В Казахстане при обследовании 471 045 овец установлено, что в среднем 7,8 % ягнят до 1 года были инвазированы, от 1 года до 2 лет — 11 %, от 2 до 3 лет — 16,6, от 3 до 4 лет — 25,4, от 4 лет и старше — 28,4 %. Заслуживает особого внимания и то, что у ягнят до 1 года, а у крупного рогатого скота до 2 лет фертильные (инвазионные) пузыри не обнаруживаются. У крупного рогатого скота от 4 лет и старше ЭИ достигает 13,5 %, у свиней (из 54 626 вскрытых животных) — в среднем 3,6 %, а у верб­людов инвазированность колебалась от 12 до 75 %. У лошадей (из 4772 вскрытых) эхинококкусы обнаружены у 4 % с колебаниями в различных районах страны от 2,1 до 15 %. У 82,3 % животных из числа инвазированных цисты оказались петрифицированы, и только у 17,7 % паразиты были живыми.

В последние годы установлены штаммовые отличия эхинококку-сов в различных регионах страны, характеризующихся определен­ными свойствами биологии развития. Так, для овцеводческих районов юга страны, регионов Средней Азии и Казахстана наиболее характерно развитие паразита по схеме собака — овца — собака, а для Белоруссии — собака — свинья — собака.

Учет этих показателей имеет огромное практическое значение. Нами в 1986 г. при обследовании 112 пузырей, добытых на Черкес­ском мясокомбинате от крупного рогатого скота, были обнаружены лишь два протосколекса, в то время как пузыри от овец содержали их на 100 %. Отсюда видно, что для собак в условиях Ставрополья главным источником их заражения служат субпродукты от овец.

Патогенез и иммунитет. В патогенезе эхинококкоза животных

важную роль играют аллергический фактор (вплоть до анафилакти­ческого шока) и механические повреждения жизненно важных орга­нов (печени, селезенки, легких, почек и т. д.), а также инокулятор-ное, токсическое, трофическое воздействие личинок возбудителя на организм зараженного хозяина. Степень болезнетворного влияния эхинококкуса на организм животных бывает различной. Это зави­сит от локализации, количества и размеров пузырей, степени аллер­гии у хозяина и механического повреждения его органов и тканей.

Данные литературы говорят о том, что у животных, зараженных возбудителем эхинококкоза, возникает аллергическая реакция, которая способствует развитию иммунитета.

Обнаружение у взрослых животных большого числа пузырей свидетельствует об относительном характере нестерильного имму­нитета. Тем не менее положительные реакции гемагглютинации у зараженных животных указывают на наличие антител в крови в зна­чительных количествах. У искусственно зараженных животных часто регистрируют в тканях и органах погибших эхинококку сов, что указывает на значимость клеточных и гуморальных факторов защиты организма. В крови уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина, альбуминов, но повышается содержание гамма-глобу­линов, отмечаются лейкоцитоз и эозинофилия.

В медицине широко применяют набор иммунодиагностических тестов РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) и непрямой метод РИФ (реакция иммунофлюоресценции), чувствительные методы диагностики иммунотел.

Симптомы болезни. У больных травоядных животных отме­чается постепенное исхудание, нередко доходящее до истощения. При локализации пузырей в печени преобладают желтушность и периодическое расстройство пищеварения, при поражении лег­ких — затрудненное дыхание, одышка, кашель. При перкуссии обнаруживают притупление, а при прослушивании — ослабление или полное отсутствие везикулярного дыхания в пораженном участ­ке. При разрыве пузырей в легких из носовых отверстий может выделяться экссудат с кровью, дыхание затруднено, появляются хрипы и звуки сообщающихся сосудов.

У овец, зараженных яйцами гельминта, через 10—30 сут с начала инвазии снижается концентрация витаминов А, С, В_х и В₂ в крови, шерсть сваливается и местами выпадает.

Неполноценное кормление и плохие условия содержания весной способствуют более тяжелому течению болезни. У хронически больных овец и крупного рогатого скота периодически расстраи­вается пищеварение, сопровождающееся запорами и поносами. При интенсивном поражении печени нередки случаи ее разрыва и вну­тренние кровотечения, приводящие к гибели животных. Северные олени при эхинококкозе легких стонут во время бега, когда ложатся и при вставании.

Патологоанатомические изменения. При интенсивном пораже­нии печень увеличивается в объеме, а ее строма атрофируется. У коровы швицкой породы 7 лет, у которой произошел разрыв печени во время резкого поворота тела, орган весил 45 кг. Она была крайне истощена. Между пузырями, величина которых была от грецкого ореха до головы новорожденного ребенка, выглядывала тонкими прослойками печень желтовато-коричневатого цвета. При этом печень полностью потеряла свою форму.

Сильное поражение легких также приводит к увеличению объема массы до 8—10, а иногда до 32 кг. При пальпации в глубине легких пузыри плотной консистенции легко прощупываются.

Пузыри нередко обнаруживаются и в почках, селезенке, сердце и в других органах. При развитии механической желтухи подкожная клетчатка, жировая ткань и мускулатура желтушны. Желтушность ярче выступает на серозных покровах сальника и брыжейки.

Рис 22. Биология развития A. multiloculans. 1 — общий вид цестоды, 2 — пузырь, ? — конгломерат пузырей, 4 — яйцо

Диагностика. Диагностика эхинококкоза может быть прижиз­ненной и посмертной. Кроме учета эпизоотологических данных и симптомов болезни большое значение придают иммунологическим методам диагностики. К ним относятся реакции: внутрикожная аллергическая (реакция Кацони), РИГА, латекс-агглютинации (РЛА), сколексокольцепреципитации (РСКП) и др.

Однако в практических условиях наиболее широкое применение нашла реакция Кацони, при которой эффективность достигает 98— 100 %. С этой целью из эхинококкусных пузырей стерильно берут жидкость и вводят внутрикожно овцам 0,2 мл в подхвостовую склад­ку, крупному рогатому скоту 0,4 мл в область шеи.

Реакция протекает быстро, она выражена через 30—45 мин, достигая максимума через 2—3,5 ч, и снижается на зачетный уро­вень к 6 ч. Иногда используют эхинококкусный сухой аллерген (ЭСА) из жидкости пузырей, который хорошо переносит годичное хранение. Припухлость в месте введения темно-багрового цвета, с выраженной отечностью: у овец 2,5 см и более, у крупного рогатого скота 4,6 см и более. После убоя животных диагноз ставят на осно­вании обнаружения эхинококкусных пузырей во внутренних орга­нах.

В последнее время получен эхиноаллерген путем облучения эхи-нококкусного пузыря в пределах от 5 до 500 Гр. В этих условиях в жидкости образуются радиотоксины хиноидной природы. Внутри-кожное введение больным животным эхиноаллергена существенно повышает индекс чувствительности и специфичности при диагно­стических исследованиях.

Эхинококкусный пузырь иногда нужно дифференцировать от альвеококкусного пузыря (в нем отсутствует жидкость) и тонкошей­ного цистицеркуса, который нередко локализуется в поверхностном слое печени (в нем видна головка белого цвета размером с гороши­ну, которая легко перемещается в жидкости).

Лечение. Лечение эхинококкоза жвачных животных не разрабо­тано, и, вероятно, оно экономически не всегда выгодно.

Однако попытки болгарских исследователей показывают, что лечение при умелом подходе имеет заметные перспективы. Так, интересны опыты на животных по применению вакцины БЦЖ в качестве неспецифического иммуностимулятора, который тормозит развитие эхинококкусных пузырей.

Возбудитель альвеококкоза (многокамерного эхинококкоза, альвеолярного эхинококкоза) — Alveococcus multilocularis ленточ­ного гельминта A. multilocularis. Реже паразитирует в паренхима­тозных органах крупного рогатого скота, овец и свиней, но никогда У них ларвоцисты (личинки) не развиваются до инвазионной стадии, следовательно, в эпизоотологии инвазия роли не играет. Однако пузыри, вырастая в паренхиматозных органах сельскохозяйствен­ных животных, нарушают иммунный статус и вызывают глубокие патологоанатомические изменения всего организма (рис. 22). Пузырчатая стадия характеризуется ячеистым строением и отсут­ствием в ней жидкости.

Профилактика и меры борьбы. Следует помнить, что яйца мно­гих цестод семейства Taeniidae весьма устойчивы к воздействию факторов внешней среды.

Во внешней среде в тени при температуре 12—36 °С и относи­тельной влажности 50—70 % яйца эхинококкуса сохраняются до 4 мес. Однако действие прямых солнечных лучей убивает их в течение 2 сут. При колебании температуры от +35 до -16 °С, при неодно­кратном замораживании они гибнут и их основная масса не перези­мовывает.

В борьбе с тениидозами и ларвальными цестодозами, в том числе и при эхинококкозе и альвеококкозе, соблюдается комплекс ветери-нарно-санитарных и хозяйственных мероприятий. Необходима постоянная санитарная ветеринарно-медицинская информация о роли ларвальных цестодозов.

В целях профилактики ларвальных цестодозов жвачных строго запрещаются подворный и прифермский убой животных и скармли­вание пораженных органов дефинитивным хозяевам. В каждом животноводческом хозяйстве необходимо иметь оборудованный убойный пункт (вскрывочный) и скотомогильник, отвечающие санитарно-ветеринарным требованиям утилизации субпродуктов. В период перегона животных на отгонные пастбища трупы и органы, пораженные цистицеркусами, эхинококку сами и другими гельмин­тами, необходимо сжигать. На отгонных пастбищах следует прово­дить те же мероприятия, что и в условиях стационара.

В неблагополучных по эхинококкозу хозяйствах в конце лета про­водят диагностические (аллергические) обследования крупного рогатого скота и овец. Положительно реагирующих животных сдают на мясокомбинат.

Необходимо осуществлять мероприятия, направленные на пре­дотвращение заражения промежуточных хозяев.

В каждой отаре разрешается иметь не более двух собак, в гурте и на токах для охраны кормов — одну. Бродячие собаки подлежат отлову и уничтожению. Всех собак на животноводческих точках ста­вят на баланс хозяйства, заводят на каждое животное паспорт, в кото­ром записывают все проведенные ветеринарные мероприятия.

Собак, принадлежащих частным лицам, а также службам по охране различных объектов и охотничьим хозяйствам, должны взять на учет местные органы ветеринарной и медицинской службы. В отношении их проводят мероприятия в соответствии с сущест­вующими инструкциями.