Патогенез при гельминтозах

Патогенез гельминтозов следует рассматривать как сложный комплекс взаимосвязанных и взаимообусловленных процессов, воз­никающих под влиянием биологически активных агентов, и как ответную реакцию организма хозяина на внедрение паразита. Име­ются все основания полагать, что гельминтозы животных являются не локальными (отдельных органов и систем), а общими заболева­ниями всего организма. Целенаправленное изучение морфофункциональных нарушений, степень их выраженности в отдельных органах и тканях при конкретных гельминтозах могут иметь важное значение для совершенствования клинической диагностики и успеш­ного лечения гельминтозов.

При гельминтозах различают первичное (специфическое) и вто­ричное (неспецифическое) воздействие возбудителей на организм хозяина. Если явления первичного характера (травмы, атрофия) возникают при непосредственном влиянии гельминтов, то вторич­ные процессы — результат реагирования центральной нервной системы с последующими нервно-рефлекторными, нервно-гумораль­ными и иммунологическими реакциями. Патогенное влияние гель­минтов на организм животных многообразно. Это механические, аллергические, токсические и трофические воздействия. Кроме того, гельминты, мигрируя в личиночной стадии в теле хозяина и травми­руя слизистую кишечника, мелкие кровеносные сосуды, альвеолы, лимфоузлы, мышечную ткань и т. д., открывают доступ в органы и ткани своего хозяина различным микроорганизмам.

Механическое воздействие гельминтов может быть вызвано миграцией в организме личинок (диктиокаулюсы, аскариды и др.), а в отдельных случаях их ростом и развитием в различных органах и тканях (цистицеркусы крупного рогатого скота и свиней, эхинокок-кусы, ценурусы и др.) или же давлением взрослых паразитов в местах локализации (аскариды, мониезии в полости кишечника, диоктофимы в лоханке почек и др.). Так, клубки гельминтов могут вызвать у поросят, жеребят и ягнят закупорку кишечника и иногда его разрыв, клубки диктиокаулюсов — закупорку просвета брон­хиол и бронхов, фасциолы и аскариды — закупорку желчных прото­ков. В восточных и южных районах у плотоядных животных распро­странено заболевание дирофиляриоз, возбудители которого скапли­ваются в желудочках и предсердиях.

Многие цестоды, трематоды и круглые гельминты на переднем конце тела или на самом теле имеют органы фиксации (ботрии, при­соски, шипы, крючки). В местах прикрепления гельминты вызы­вают атрофию и воспалительную реакцию. В преджелудках у круп­ного рогатого скота, куда парамфистомумы прикрепляются мощной брюшной присоской, нередко обнаруживают обширные участки оголения и атрофию сосочков рубца.

Аллергическое воздействие гельминтов на организм рассматри­вается как основной процесс патогенеза заболеваний. Известно, что в теле гельминтов (соматические) и их метаболитах (продукты обмена) содержатся полипептиды, аллергогенные или анафилактогенные протеины, а также гликолипиды и полисахариды. Эти веще­ства, первично попав в организм, вызывают сенсибилизацию, кото­рая может быть выявлена внутрикожной аллергической пробой.

Аллергическая реакция усиливается при супер- и реинвазиях. Особенно сильная реакция проявляется при гельминтозах, возбуди­тели которых в личиночной стадии мигрируют в ткани хозяина (ас­кариды, диктиокаулюсы, цистицеркусы, трихинеллы и др.). К пока­зателям аллергического состояния организма следует отнести эозинофилию, развитие и дегрануляцию тучных клеток. Клиническим проявлением аллергии можно считать гиперемию, отек тканей, сыпи, повышение температуры тела, одышку, рвоту, озноб, иногда шоковое состояние и т. д. При дегрануляции тучных клеток освобо­ждаются биологически активные вещества — гистамин, серотонин, брадикинин, играющие большую роль в поражении сосудистой системы, возникновении аллергического воспаления местного характера. Аллергическое состояние, сопровождающее гельминто­зы, неблагоприятно сказывается на формировании иммунитета про­тив инфекционных болезней.

Патологические процессы при гельминтозах до недавнего вре­мени рассматривали как следствие токсического влияния гельмин­тов. Но до сих пор не удалось выделить от них токсины, подобные тем, что встречаются у микробов (гемолизин, лейкоцидин, нейротоксины, энтеротоксины и др.). Однако полностью отрицать токси­ческое влияние гельминтов на организм нельзя. Установлено, что после первичного парентерального введения полостной жидкости аскарид, а также экстрактов и суспензий из гельминтов у ранее несенсибилизированных животных наблюдают признаки интоксика­ции (снижение аппетита, вялость, слюнотечение, нервные явления.

К признакам токсикоза относят ингибирование активности сыво­роточной холинэстеразы и увеличение в периферической крови количества лейкоцитов с патологическим свечением ядер (желтое, оранжевое, красное вместо зеленого в норме). При токсикозах через 12 ч отмечают максимальное снижение активности холинэсте­разы (при аллергии — лишь незначительное), число лейкоцитов с патологическим свечением ядра достигает 69—80 % (19—23 % при аллергии) в период с 12 ч до 3 сут. Известно, что экстракты и про­дукты жизнедеятельности гельминтов оказывают цитопатическое действие на клеточные культуры, что также указывает на наличие токсинов.

При имагинальных цестодозах, в частности при мониезиозах молодняка овец, мы установили, что токсикоз проявляется клини чески в поздние сроки инвазии. Этот процесс комплексный и возни­кает в результате нарушения структуры слизистой кишечника и его секреторно-моторной функции. В результате изменяется рН содер­жимого, возникает дисбактериоз — резкое увеличение количества гнилостных спорообразующих аэробов, клостридий, протея, токси-нообразующих патогенных вариантов эшерихий при резком сокра­щении числа банальных форм, молочнокислых бактерий и актиномицетов (поставщиков антибиотических веществ, витаминов группы В). Нарушается полостное и пристеночное пищеварение, образуются продукты неполного и гнилостного расщепления белков и Других веществ (фенол, крезол, скатол, индол, меркаптен и др.), которые, всасываясь в кишечнике, вызывают интоксикацию орга­низма — вторичный токсикоз. Все это приводит к нарушению обмена веществ у больных животных, дефициту витаминов, микро- и макроэлементов.

Питание гельминтов до сих пор остается недостаточно изучен­ным. Например, свиная аскарида обитает в полости тонкой кишки. Однако живых аскарид находят даже в желчных ходах печени. Аскаридии птиц из кишечника иногда совершают миграцию через яйце­воды в яичники и затем в яйцо. Эхинококкусный пузырь может локализоваться в печени, легких, селезенке, почках, сердце, во вла­галище коровы, наконец, в костной ткани (в ребрах). В каждом из этих органов питание гельминта неоднотипно. Тем не менее гель­минты, как и другие представители животного мира, являются гетеротрофами в отличие от растений и многих микроорганизмов. Они не синтезируют белков, жиров, углеводов, витаминов, макро- и микроэлементов. Гельминты получают их из окружающей среды в готовом виде. Предметом питания гельминтов могут быть: содержи­мое пищеварительного канала (химус); эпителий слизистой пищева­рительного канала, дыхательных органов, мочевых путей, органов выделения и слизистая желчных и панкреатических протоков; паренхима печени, поджелудочной железы, мочеполовых органов; кровь, лимфа, слизь, воспалительные экссудаты, транссудаты поло­стей и тканей.

Рассматривая морфологию гельминтов, мы приводим сведения о внешних покровах трематод и цестод, их роли в питании, о кожно-мышечном мешке нематод, пищеварительной системе и т. д. В данном разделе мы ограничиваемся чисто практическими вопросами, имеющими непосредственное отношение к патологии животных. В частности, у гельминтов широко распространено такое явление, как гематофагия. Если одни гельминты (фасциолы) питаются кровью от случая к случаю, то другие — постоянно, и этот тип питания для них — непременное условие жизни. Таковы, напри­мер, гемонхусы, бунастомумы, анкилостомумы. Установлено, что один анкилостомум поглощает в сутки 0,8 мл крови, так как кровь служит еще и источником дыхания.

Эксперименты с двумя животными показали, что с фекалиями у одного ягненка за 10 сут выделилось 1,49 л крови, у второго — 2,38 л, или 1,5—2,5-кратное количество всего объема крови. При гемонхозе, как и при анкилостомидозах, в клинической картине на первом месте стоит резкая анемия.

В патогенезе гельминтозов огромную роль играет инокуляция микрофлоры в различные органы и ткани. Гельминты, повреждая слизистую кишечника и эндотелий сосудов, открывают прямой путь микроорганизмам в глублежащие органы и ткани хозяина. Но главное при многих гельминтозах — то, что с личинками, соверша­ющими тканевую миграцию, могут транспортироваться микроорга­низмы. Поэтому, как правило, при эхинококкозе у овец и других животных в паренхиматозных органах наблюдают наличие гнойнич­ков, а иногда обширных участков поражения. То же самое можно сказать и в отношении печени при фасциолезе.