Саркоптозы крупного и мелкого рогатого скота

Возбудители: у крупного рогатого скота — S. bovis, у овец — S. ovis, у коз — S.saprae. Морфология и биология их идентичны общей характеристике клещей рода Sarcoptes, семейства Sarcopti-dae.

Эпизоотологические данные. Саркоптоз среди крупного и мел­кого рогатого скота по сравнению с псороптозом встречается крайне редко. Источник инвазии — больное животное с клиничес­кой или скрытой формой болезни. Факторы передачи аналогичны изложенным при псороптозах. Заболевание наибольшее распро­странение приобретает зимой и весной; самоизлечения не насту­пает, но летом инвазия затухает.

В основном заболеванию подвержены молодые животные. У взрослых болезнь развивается менее интенсивно и более доброкаче­ственно. К саркоптозу наиболее восприимчивы овцы грубошерст­ных и полугрубошерстных пород, нежели тонкорунных.

Патогенез. Развитие патологического процесса, как и при сар-коптозах у других видов животных, складывается из механического раздражения и травматического повреждения кожи, а также токси­ческого воздействия. Заболевание, как правило, протекает хрони­чески, реже подостро. Патоморфологические изменения кожи, сопровождающиеся усиленным процессом ороговения (гиперкера­тозом), характеризуются утолщением и огрубением кожи, образо­ванием складок и выпадением волос.

Симптомы болезни. Саркоптоз обычно начинается на коже головы с преимущественным поражением углов рта, губ, спинки носа, по краям ноздрей, ушных раковин, в области жевательной мускулатуры. В силу такой специфики локализации очагов поражения саркоптоз получил название головной чесотки. Со временем поражается вся поверхность головы, и при естественном течении болезненный процесс распространяется на другие участки тела: у крупного рогатого скота — на шею, лопатки, грудную стенку и далее; у коз и овец — на мошонку, вымя, препуций, подмышечную область, промежность, внутреннюю поверхность бедер, т. е. места с редким волосяным покровом.

У молодняка (сосунов) заболевание начинается с воспаления кожи головы — с мест наибольшего контактирования с матерью.

Диагностика. Диагноз устанавливается, как и при других саркоп-тоидозных заболеваниях.

Лечение. Для дезакаризации кожного покрова используют сред­ства и методы, рекомендуемые при псороптозах крупного рогатого скота и овец.

Саркоптоз верблюдов

Возбудитель болезни — клещи Sarcoptes cameli семейства Sarcoptidae.

Эпизоотологические данные. Заболевание встречается в разные времена года, но наибольшее распространение получает осенью и зимой. Весной число больных уменьшается, летом регистрируют единичные случаи. В жаркое время у невылеченных животных клещи скрываются в околохвостовых складках кожи, в области подмышек, мошонки и промежности; осенью они вызывают реци­див заболевания.

Саркоптозом болеют преимущественно молодые животные (до двух лет), рабочие и верховые верблюды-кастраты, а также дойные верблюдицы. Источник заражения — больные животные, помеще­ния, загоны, ограждения, места водопоя и предметы ухода, контак­тирующие с больными животными.

Патогенез. Динамика развития патологических изменений в коже при саркоптозе верблюдов соответствует таковым у других видов животных.

Симптомы болезни. В теплое время года очаги поражения распо­лагаются преимущественно в области паха, подмышек и подчелюст­ного пространства, т. е. в местах с тонкой складчатой кожей и укры­тых от прямого солнечного облучения. В холодное время года пора­жаются преимущественно шея, бока, наружная поверхность бедер и другие участки тела с густой шерстью.

С появлением зуда животные начинают расчесывать поражен­ные места. В результате расчесов сдираются корки (их толщина в отдельных местах достигает 1 см) и на коже обнажается кровоточа­щая поверхность. В летнее время болезнь осложняется миазной инвазией и развитием гноеродной микрофлоры.

При поражении подмышечной области и паха животные, испы тывая сильную болезненность, не ложатся или, наоборот, предпочи­тают лежать.

В начале заболевания очаги поражения небольшие, в дальней­шем они диффузно расширяются и при отсутствии лечения или его неэффективности распространяются на различные участки тела, и процесс принимает генерализованную форму. Животные отказыва­ются от корма, истощаются. Болезнь нередко заканчивается смер­тельным исходом.

У верблюжат болезнь начинается в большинстве случаев с воспа­ления кожи головы, поскольку верблюжата контактируют с боль­ной матерью в период сосания. Источниками инвазии могут быть больные верблюды, инвентарь, предметы ухода и другие объекты.

В крови больных снижается содержание гемоглобина, умень­шается число эритроцитов, развивается лейкоцитоз, снижается количество общего белка и альфа-глобулинов и увеличивается — гамма-глобулинов.

Патогистологические изменения кожи верблюдов при саркоп-тозе характеризуются воспалением (набухание, отек, клеточная инфильтрация), гиперплазией, образованием внутриэпидермальных гнойничков, некрозом тканевых элементов кожи. Толщина эпидер­миса увеличивается в 2—20 раз за счет гиперкератоза и некроза. Максимальное количество саркоптесов локализуется в мальпиги-евом слое эпидермиса.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинических признаков болезни и результатов акарологического исследования соскобов кожи.

Лечение. В теплое время года (после стрижки) верблюдов обра­батывают акарицидами (индивидуально в расколе) методом крупно­капельного опрыскивания. Верблюдов, неблагополучных по сар-коптозу ферм, стригут в местах их постоянного размещения. Клини­чески больных стригут в последнюю очередь.

В холодное время года назначают ивомек однократно подкожно в дозе 1 мл/50 кг; в случае рецидива болезни препарат вводят повтор­но. Для местного лечения применяют аэрозоль — циодрин, акро-декс и др.