3.24. Лейшмании и лейшманиозы. Классификация паразитов (по латыни). Особенности. Диагностика и профилактика. Значение работ п.А. Петрищевой, в.Л. Якимова, п.Ф.Боровского.

Л ейшмании – возбудители лейшмаиоза – трансмиссивных заболеваний с природной очаговостью. Лейшмании открыты русским врачом Боровским П.Ф. в 1898 г. Все лешмании подразделяются на две группы видов: дерматотропные (локализующиеся в коже) и висцеротропные (локализующиеся во внутренних органах).

К ВОЗБУДИТЕЛЯМ КОЖНОГО ЛЕЙШМАНИОЗА относятся виды Leishmania tropica, Leishmania major и ряд других. ЛОКАЛИЗИРУЮТСЯ в клетках кожи.

Кожный лейшманиоз распространен в ряде стран Европы, Азии и Америки. В России лейшманиоз, называемся L. tropica ликвидирован, а L.major встречается в Закавказье и Средней Азии.

ОСОБЕННОСТИ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ. Лейшмании очень малы (2-4, иногда 8 мкм). Это внутриклеточное паразиты. В жизненном цикле проходят две стадии: безжгутиковая – овальной, округлой формы (в организме человека или других позвоночных), и жгутиковую, имеющую удлинённое тело (в организме насекомых-переносчиков). Жгутиковые формы образуются так же в искусственых культурах.

ПЕРЕНОСЧИКОМ ВОЗБУДИТЕЛЯ ЯВЛЯЮТСЯ МЕЛКИЕ НАСЕКОМЫЕ МОСКИТЫ (Phlebotomus). Естественным резервуаром L. tropica является человек, L. major – грызуны.

ПРИ КОЖНОМ ЛЕЙШМАНИОЗЕ образуются округлые, долго незаживающие изъязвления на открытых частях тела, преимущественно на лице. После заживления остаются зубцы. Иммунитет остается на них всю жизнь. Для лабораторной диагностики берут отделяемое из язвы и приготовляют мазки, которые микроскопируют.

ПРОФИЛАКТИКА заключается в личной защите от укусов москитов. Можно проводить прививки от лейшманиоза. А общественная профилактика – уничтожение москитов и грызунов.

ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ. L. donovani, L. infantum.

Они сначала попадают в клетки кожи. При исследовании в световой микроскоп морфологически не отличаются от локализующихся в коже. Жизненный цикл такой же, как и у кожных, переносчики – москиты, заражающиеся от людей и собак, а в дикой природе от шакалов( и др. псовые) и грызунов.

Наиболее часто болеют дети до 12 лет. Повышенная температура, увеличенная селезёнка и печень, уменьшение содержания эритроцитов в крови.

Диагностика – пункция грудины, лимфатических узлов.

3.25. Класс Споровики. Классификация (по латыни). Общая характеристика отряда Кокцидий. Цикл развития. Диагностика и профилактика токсоплазмоза.

Тип Споровики (Sporozoa)

Отряд Грегарины (Gregarinida)

Отряд Кокцидии (Coccidia)

Отряд Кровяные споровики (Haemosporidia)

Тип Книдоспоридии (Cnidosporidia)

Класс Миксоспоридии (Myxosporidia)

Тип Микроспоридии (Microsporidia)

Тип Инфузории (Infusoria), или (Ciliata)

Известно около 1350 видов споровиков. Все споровики – паразиты. Общая черта – отсутствие у зрелых форм каких-либо органоидов движения, а так же сложный жизненный цикл со сменой полового и бесполого размножения в форме схизогонии. В одной из стадий развития споровиков образуются споры. Паразитический образ жизни сказался на упрощении их организации: они не имеют органов пищеварения и выделения. Питание, дыхание, выделение осуществляется всей поверхностью тела.

ОТРЯД КОКЦИДИЙ (Coccidia).

Паразиты эпителия кишечника и протоков печени кроликов, рогатого скота, многих домашних животных и диких птиц, насекомых и других животных. Особенно часто кокцидиоз поражает кроликов, вызывая их массовую гибель. Кокцидиозом болеют и люди.

Циклы развития кокцидии весьма сложны. Примером может служить цикл развития паразита кроликов эймерии (Elmeriastiedae).

Эймерия паразитирует в клетках эпителия протоков печени кроликов. Бесполое размножение этого споровика протекает по типу шизогонии. Паразит, находясь в клетке эпителия печени хозяина, растет, пока не достигнет зрелости, после чего его ядро рядом последовательных делений дает значительное число мелких ядер. Затем вокруг каждого из них обособляется участок цитоплазмы, что ведет к образованию новых мелких особей — мерозоитов.

Жизненный цикл кокцидий рода Eimeria характеризуется тремя периодами: 1) шизогонией, 2) гаметогонией и 3) спорогонией. Шизогония и гаметогония происходят в эпителиальных клетках кишечника и развиваются внутри клеток хозяина (эндогенно). Спорогония - во внешней среде, вне хозяина – экзогенно.

Так, кокцидий Eimeria media в стадии зрелой ооцисты попадают с водой или кормом в кишечник животного. Спорозоиты выходят из ооцисты и проникают в эпителиальные клетки кишечника, где растут и превращаются в шизонтов. Внутри такого шизонта образуются мелкие паразиты - мерозоиты. С развитием последних шизонт делится и разрушает эпителий стенки кишечника. Освободившиеся мерозоиты вновь проникают в эпителиальные клетки кишечника, образуя шизонты II, III, а у отдельных видов - IV и пятой генераций. Таким образом, шизогония этого рода КОКЦИДИЙ повторяется много раз. Затем бесполое множественное деление сменяется половым процессом - гаметогонией.

Сущность гаметогонии заключается в том, что последующие генерации шизонтов формируют мерозоиты, которые проникают в клетку хозяина и превращаются в одноядерные трофозоиты. В дальнейшем из одноядерных трофозоитов образуются макрогаметоциты и микрогаметоциты. Затем макрогаметоциты превращаются в макрогаметы. У микрогаметоцитов ядро делится, в результате образуются мелкие мужские клетки - микрогаметы. После образования макрогамет и микрогамет они копулируют (сливаются), образуя копулу или зиготу. Зигота окружается оболочкой и превращается в ооцисту. Ооцисты в зависимости от видов могут иметь самую разнообразную форму и величину, у всех у них двуконтурная оболочка и зернистая цитоплазма. Такие ооцисты выходят во внешнюю среду и проходят стадию спорогонии. Во внешней среде при наличии тепла, влаги и кислорода в ооцисте формируются четыре споры и в каждой из них по два спорозоита. С образованием в ооцисте спор и спорозоитов заканчивается спорогония. Такие ооцисты становится зрелыми, при попадании в организм восприимчивых животных и заражают их.

ТОКСОПЛАЗМА (Toxoplasma gondii).

Л окализация: клетки головного мозга, печени, селезенки, лимфатических узлов, мышц и других органов человека, а так же всех видов млекопитающих и многих видов птиц.

(рисунок, 1 — коноид — опорное образование; 2 — роптрии, содержат вещество, способствующее проникновению паразита в клетку хозяина; 3 — аппарат Гольджи; 4 — ядро; 5 — ультрацитостом (пора); 6 — митохондрия; 7 — шероховатый эндоплазматический ретикулум, несущий рибосомы.)

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ.

В эпителии тонкого кишечника кошки и др. кошачьих Токсоплазмы проходят сложный жизненный цикл, завершающийся образованием мелких яйцевидных ооцист (сходных с таковыми кокцидий рода Isospora) с 2 спорами, включающими по 4 одноклеточных зародыша Токсоплазмы— спорозоита. Зрелые спорулированные ооцисты могут вновь заражать кошачьих; попадая в различных других млекопитающих (например, в мышей) или человека, а также птиц, ооцисты претерпевают иное развитие, связанное только с бесполым множественным размножением. Проникая в разные органы и ткани (преимущественно ретикулоэндотелиальной, мышечной и нервной систем), а также в макрофаги, спорозоиты превращаются в энергично размножающихся (путём особой формы внутреннего почкования — эндодиогении) одноядерных трофозоитов (эндозоитов) полулунной формы и длиной 4—7 мкм. Их ультраструктура идентична таковой мерозоитов кокцидий. В ряде органов, в том числе в мозге (при хронической форме вызываемого Т. заболевания), образуются цисты, содержащие до нескольких сотен одноядерных организмов — цистозоитов. Эндозоиты и заключённые в цисты цистозоиты могут служить источником заражения (преимущественно алиментарным путём) новых особей хозяев.

РИСУНОК. 1. Цикл развития Toxoplasma gondii: 1 — стадии развития в кишечнике кошки; 2 — ; 2—4 — ооцисты (разные стадии развития); 5 — пролиферативные стадии в организме мыши; 6 — циста Т. gondii в головном мозге мыши; 7 — новорождённая мышь, зараженная токсоплазмами трансплацентарно.

ПАТ. ЗНАЧЕНИЕ И ДИАГНОСТИКА.

Человек может заразиться от животных при снятии шкуры, разделке туши воздушно-капельным путем или через пищу.

Повышенная температура, сыпь, увеличение лимфатических узлов. Заболевание часто проходит бессимптомно. Иногда – поражение нервной ткани, глаз, сердечной мышцы. Очень опасно заражение токсоплазмозом при беременности: токсоплазмы могу проникнуть в организм плода и вызвать его гибель или различные патологии: гидроцефалия, микроцефалия и т.д. Иногда у детей может проявляться острый,врожденный токсоплазмоз, сопровождающийся сыпью, высокой температурой, отеком.

Диагностика. Проверка крови на белых мышах, а также серологические реакции.

Профилактика: предупреждения заболевания, выявление и лечение носителей.