Клиническая картина

Складывается из следующих неспецифических симптомов (расположены в порядке убывающей частоты):

• жажда, полидипсия;

• снижение работоспособности;

• полиурия, частые мочеиспускания;

• потеря массы тела при СД I типа;

• ухудшение зрения;

• зуд (генерализованный или местный);

• потеря аппетита (возможна вначале полифагия);

• нарушение потенции, снижение либидо;

• мышечные судороги;

• боли в области сердца (стенокардия);

• перебои в сердце, адомия сердцебиения;

• нарушение чувствительности, нейропатии;

• боли в животе, вплоть до развития “острого живота”;

• тошнота;

• инфекции мочевых путей, кожи;

• нарушение менструальной функции;

• нарушение физического развития при СД I типа.

Для СД I типа характерны выраженная клиническая симптоматика, значительные метаболические изменения, вызывающие клинику декомпенсации СД. СД II типа имеет постепенное начало, редко имеются клинические проявления декомпенсации.

В основе определения тяжести СД I и II лежит наличие и выраженность микроангиопатии, а не потребность в инсулине и уровень гликемии.

Данные объективного исследования при СД

Общий осмотр:

 нарушение сознания вплоть до комы при острых осложнениях СД;

 похудание вплоть до кахексии при СД I типа;

 избыточная масса тела при СД II типа;

 сухость, шелушение кожи, следы расчесов;

 румянец на щеках, лбу, подбородке (рубеоз), вследствие расширения капилляров;

 желтая окраска ладоней и подошв, вследствие нарушения обмена витамина А;

 часто фурункулез, грибковые высыпания на коже;

 пигментированные атрофические пятна кожи (диабетическая дермопатия);

 диабетическая ксантома (следствие гиперлипидемии);

 трофические язвы стоп и голеней.

Исследование опорно-двигательного аппарата: при тяжелом течении СД- атрофия мышц; остеопороз позвонков – кифосколиоз, переломы.

Исследование дыхательной системы: часто признаки бронхита, пневмонии, туберкулеза легких, застойной сердечной недостаточности.

Исследование сердечно-сосудистой системы:

• Признаки коронарной недостаточности (макроангиопатия + нарушения липидного обмена, как следствие поражение коронарных артерий):

- синдром стенокардии;

- инфаркт миокарда;

- аритмический синдром;

- синдром недостаточности кровообращения.

• Ослабление пульсации лучевых артерий, тыльных артерий стопы (макроантопатия).

Исследование ЖКТ: возможна болезненность при пальпации живота, тимпанический перкуторный звук (метеоризм) - проявление синдрома мальдигестии.

Диагностика сахарного диабета:

Обязательные методы исследования:

• Уровень глюкозы в крови.

• Глюкозотолерантный тест – рекомендован для ситуаций, когда определяются пограничные значения гликемии натощак.

• Уровень глюкозурии.

• Гликозилированный гемоглобин-“запоминающее” устройство, хранящее информацию о содержании глюкозы в крови.

• Определение фруктозаминов в крови – отражает постоянное или транзиторное повышение глюкозы крови.

• Определение С-пептида (предшественник инсулина) позволяет оценить функциональное состояние β-клеточного аппарата поджелудочной железы.

• Липидный профиль крови – фактор атерогенности.

Методы диагностики ретинопатии:

 Определение остроты зрения, исследование полей зрения.

 Исследование глазного дна.

 Тонометрия.

Методы диагностики нефропатии:

 Общий анализ мочи.

 Микроальбуминурия.

 Креатинин крови.

 Проба Реберга (определение скорости клубочковой фильтрации).

Методы диагностики диабетической стопы:

 Неврологический статус (исследование вибрационной, тактильной, температурной чувствительности).

 Дуплексное сканирование сосудов нижних конечностей.

 Рентгенография стоп.

 Подография – позволяет получить картину распределения давления на стопу.

 Посев из глубины раны для микробиологического анализа.

Критерии диагностики сахарного диабета:

 симптомы СД + глюкоза крови более 11,1 ммоль/л (независимо от приема пищи);

 глюкоза натощак > 6,1 ммоль/л;

 глюкоза через 2 часа после глюкозотолерантного теста более 11, 1 ммоль/л.

Достаточно 2-х из трёх критериев.

Принципы лечения:

 Компенсация дефицита инсулина.

 Коррекция гормонально-метаболических нарушений.

 Предупреждение и лечение поздних осложнений СД.

Эти принципы базируются на ключевых звеньях терапии СД:

9. Диета.

10. Индивидуальные физические нагрузки.

11. Сахароснижающие лекарственные препарата:

• инсулин – при СД I типа – заместительная терапия;

• таблетированные сахароснижающие препараты- при СД II типа.

12. Обучение больных.

• Диетотерапия – включает уменьшение приёма жиров, легкоусвояемых углеводов; увеличение потребления грубоволокнистых углеводов, клетчатки; ограничение приёма алкоголя, соли; сбалансированный качественный состав пищи.

• Инсулинотерапия – абсолютные показания:

• кетоацидоз;

• декомпенсация СД, обусловленная различными факторами;

• диабетическая нефропатия с нарушением функции почек;

• тяжёлые поражения печени;

• беременность и роды;

• диабет I типа;

• резистентность к пероральным сахароснижающим средствам;

• тяжёлые дистрофические поражения кожи;

• значительное истощение больного;

• хирургические вмешательства;

• длительно существующий воспалительный процесс.

Профилактика сахарного диабета:

С целью первичной профилактики СД можно выделить лиц с потенциальным диабетом и лиц с риском заболевания.

• Профилактика развития СД у детей и взрослых. В ней нуждаются лица с потенциальным сахарным диабетом.

Основные пути профилактики:

 Рациональное полноценное питание с незначительным употреблением легкоусваивающихся углеводов, ограничение в пище детей коровьего молока.

 Активный образ жизни, повседневная физическая нагрузка.

 Закаливание с целью повышения устойчивости к простудным заболеваниям.

 Своевременное проведение прививок.

 Недопущение интоксикаций и избавление от курения.

 Поддержание нормальной массы тела.

 По-возможности – HLA-типирование, периодическое определение С-пептида, титра антител к антигенам островков поджелудочной железы, сахара крови, гликозилированного Нв.

 Систематическое обследование и наблюдение.

 Общегосударственные мероприятия по программе “Сахарный диабет”.

• Выделение групп риска:

К ним относятся:

• лица, у которых среди родственников I родства имеется СД;

• лица, страдающие атеросклерозом, артериальной гипертензией, ожирением;

• лица с дислипидемией;

• женщины, родившие детей с массой более 4,5 кг;

• лица, с определёнными галлотипами HLA, наличием антител к антигенам островков поджелудочной железы.

В этих группах проводятся следующие мероприятия:

• ежегодный контроль гликемии;

• коррекция питания, направленная на снижение массы тела, нормализацию углеводного и липидного обмена;

• медикаментозный контроль АД;

• физическая активность.

• Вторичная профилактика сахарного диабета направлена на предупреждение прогрессирования заболевания и развития его осложнений:

• рациональное питание, контроль массы тела;

• достаточная физическая активность;

• приём витаминных комплексов;

• нормализация липидного и углеводного обменов, АД;

• своевременная диагностика и лечение осложнений СД;

• обучение больных СД, использование больными средств индивидуального контроля гликемии.

К неотложным состояниям при СД относятся острые осложнения:

- кетоацидотическая кома,

- гиперосмолярная кома,

- гиперлактацидемическая кома, а так же следствие нарушения тактики ведения

больных СД – гипогликемическая кома.

Кетоацидотическая кома - осложнение СД, обусловленное отравлением организма, а в первую очередь, ЦНС кетоновыми телами, обезвоживанием и нарушением кислотно-основного состояния в сторону ацидоза.

Этиология

Причины развития кетоацидоза:

• выпадение секреции инсулина (манифестация СД I, инсулинопотребный СД II);

• ошибки в инсулинотерапии (недостаточная доза инсулина, прекращение введения или плохое качество инсулина);

• инфекции (пневмонии, инфицированные раны, острая хирургическая патология, аборт и т.д.);

• острый коронарный синдром;

• беременность;

• инсульт;

• другие стрессовые воздействия.

Патогенез

В основе лежит нарастающая недостаточность инсулина, следствием которой являются следующие нарушения:

 нарушение утилизации глюкозы тканями;

 нарушение синтеза гликогена в первую очередь в печени;

 усиление распада гликогена, компенсаторное образование глюкозы из белков и жиров;

 гиперпродукция контринсулярных гормонов;

 образование в печени кетоновых тел, что приводит к снижению рН крови, нарушению водно-солевого обмена;

 уменьшение объёма внеклеточной и внутриклеточной жидкости, гиповолемия;

 образование в повышенном количестве аммиака, мочевины.

Клиническая картина кетоацидоза:

 синдром кетоацидоза;

 синдром обезвоживания;

 первые симптомы – потеря аппетита, тошнота, рвота;

 боли в животе – псевдоперитонит;

 дыхание Куссмауля;

 фруктовый запах от больного.

Формы комы:

• Желудочно-кишечная форма, с псевдоперитонеальными явлениями.

• Кардиоваскулярная форма.

• Почечная форма.

• Энцефалопатическая форма.

Диагностика

 Общий анализ крови – определяется стрессовый лейкоцитоз.

 Сахар крови – повышен, обычно более 16,6 ммоль/л.

 Сахар в моче – определяется глюкозурия.

 Ацетон в моче – ацетонурия является характерным признаком.

 Амилаза крови – обязательное исследование для дифференциальной диагностики с острым животом.

 Калий крови – в организме развивается абсолютный дефицит калия, однако ацидоз обусловливает его нормальный уровень. Гипокалиемия развивается через 4-6 часов после начала инсулинотерапии.

 Натрий крови – нормальный или повышен.

 Лактат, лактатпируват – нормальный или повышен (гипоперфузия вызывает тканевой лактат-ацидоз, а при снижении рН печень начинает активно синтезировать лактат).

 Осмолярность плазмы – нормальная или умеренно повышена.

 РН крови – снижение рН менее 7,0.

 ЭКГ – можно выявить признаки гипокалиемии: снижение зубца Т и сегмента ST, удлинение интервала PQ, появление высоких заострённых зубцов Р.

Принципы лечения кетоацидотической комы:

 Стабилизация жизненно важных функций. В случае тяжёлой комы может быть необходима ИВЛ.

 Регидратация. За первый час внутривенно капельно вводится 1 л физиологического раствора, при снижении уровня гликемии ниже 14 ммоль/л переходят на переливание 5% раствора глюкозы.

 Инсулинотерапия. В режиме малых доз. Используют только препараты инсулина короткого действия. В 1-й час в/в струйно 10 ЕД, в последующем – ежечасно вводится в среднем по 6 ЕД. При достижении гликемии 12-14 ммоль/л доза уменьшается в 2 раза.

 Восстановление кислотно-щелочного равновесия. Бикарбонат натрия вводят только при рН менее 7,1, скорость его введения – 50 ммоль/ч. Каждые 0,5-1 час необходим контроль газового состава крови.

 Восполнение дефицита калия. Успешная коррекция калиемии может осуществляться только на фоне нормализации рН. Суммарная доза калия хлорида в течение дня не более 250 ммоль.

 Лечение сопутствующих заболеваний, при необходимости – антибиотики, профилактика тромбозов.

Контроль за эффективностью терапии:

 Контроль гликемии ежечасно.

 Контроль рН, рСО₂ ежечасно.

 Контроль К⁺, Na⁺ каждые 2-3 часа.

 Лактат и кетоновые тела каждые 2-3часа.

 Глюкозурия и кетонурия каждые 2-3 часа.

 Контроль АД, ЧСС, пульса ежечасно.

 Почасовой диурез.

Гиперосмолярная кома

Этиология

Развивается у лиц с СД II типа, с относительной инсулинонедостаточностью, с кардиоваскулярными и цереброваскулярными заболеваниями, на фоне резкой дегидратации организма.

Провоцирующие факторы:

 избыточное введение углеводов;

 хирургические вмешательства;

 инфекции;

 гемодиализ, перитонеальный диализ;

 длительное лечение глюкокортикоидами, иммунодепрессантами.

Патогенез

 Гипергликемия и осмотический диурез с развитием выраженной дегидратации.

 Гиперосмолярность плазмы, как результат гипергликемии и дегидратации.

 В спинномозговой жидкости такая же осмолярность, что и плазмы, но концентрация глюкозы ниже. В ликворе повышается количество натрия, нарушается потенциал нервных клеток, развивается помрачение сознания и судорожный синдром.

Отсутствие кетоза связывают со следующими факторами:

 дегидратация вызывает уменьшение кровоснабжение поджелудочной железы и печени, подавление липолиза в жировой ткани;

 нарушение функции печени и гипоксия блокируют использование жиров и кетонообразование;

 тормозит образование кетоновых тел высокое содержание глюкозы в крови, наличие эндогенного инсулина.

Клиническая картина

 Синдром обезвоживания.

 Судорожный синдром.

 Тромбоэмболический синдром.

Диагностика

 Общий анализ крови – повышение гематокрита (результат гемоконцентрации).

 Уровень глюкозы крови – 33-56 ммоль/л.

 Сахар мочи – глюкозурия.

 Осмолярность плазмы – повышается более 350 мОсм/л.

 Натрий и калий крови – показатели варьируют, при этом имеется их абсолютный дефицит.

 Газовый состав крови – рН ниже 7,3 или норма.

 Лактат крови – может быть незначительно повышен.

 Кетоновые тела – в норме, либо незначительно повышены.

 Коагулограмма – повышение вязкости, ДВС-синдром.

Принципы лечения гиперосмолярной комы аналогичны терапии кетоацидотической комы.

Особенности лечения гиперосмолярной комы:

 потребность в жидкости – 10 литров и более, объём начальной регидратации: 1,5-2 литра за 1-й час, 1 литр за 2-й-3-й час;

 потребность во введении калия больше, чем при кетоацидозе;

 чаще всего нет необходимости введения бикарбоната натрия;

 регидратация и коррекция электролитемии должны предшествовать введению инсулина;

 часто необходимо лечение сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний.

Гиперлактацидемическая кома

Этиология

Кома развивается у больных с СД пожилого возраста, страдающих заболеваниями печени, почек, сердца, хроническим алкоголизмом.

Провоцирующие факторы:

 физическая нагрузка;

 интоксикация, инфекции;

 циркуляторный коллапс на фоне лечения метформином.

Патогенез

 Хроническая декомпенсация СД сопровождается тканевой гипоксией.

 Гипоксия и функциональная недостаточность печени тормозят ресинтез лактата в гликоген, переход молочной кислоты в пировиноградную; нарушается нормальное соотношение между уровнями лактата и пирувата.

 Возникающий метаболический ацидоз и нарушения энергообмена способствуют развитию молочнокислой комы.

Клиническая картина

 Желудочно-кишечный синдром – тошнота, рвота, “острый живот”.

 Респираторный синдром – компенсаторная гипервентиляция.

 Сердечно-сосудистый синдром – шок, гипотензия, дегидратация.

 Церебральный синдром – беспокойство, рассосредоточенность, потеря сознания.

Диагностика

 Общий анализ крови – нет специфических изменений.

 Сахар крови – нормогликемия.

 Сахар в моче – отсутствует.

 Ацетон в моче – отсутствует.

 Осмолярность плазмы – не изменена или незначительно повышена.

 Калий, натрий крови – закономерно при ацидозе развитие гипокалиемии.

 Лактат, лактат/пируват – значительно повышено более 8 ммоль/л.

 РН крови – норма или снижается.

Принципы лечения гиперлактацидемической комы

 Нормализация жизненно важных функций: коррекция гемодинамики, при необходимости ИВЛ.

 Введение бикарбоната 1-2 л 2,5 % раствора со скоростью 100 ммоль/ч. раствор вводят при рН менее 7,0 и уровне лактата более 90 ммоль/л. при этом имеется риск гипернатриемии.

 Устранение кетоацидоза. Жидкость, инсулин вводят как при ацидотической коме.

 Устранение гипокалиемии – по принципам при кетоацидотической коме.

 Устранение гипотермии – коррегируется увеличением температуры воздуха, грелки противопоказаны.

 Симптоматическое лечение: гемодиализ при анурии, при низком АД и сердечно-сосудистой недостаточности – глюкокортикостероиды и плазмозаменители.

Гипогликемическая кома

Этиология

Основными причинами гипогликемии при СД являются:

 Недостаточный приём пищи.

 Большие физические нагрузки при сохранении прежней дозы сахароснижающих препаратов.

 Передозировка инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов.

 Автономная нейропатия (адаптация к гипогликемии обеспечивается за счёт симпатической активации мозгового вещества надпочечников; из-за нарушения иннервации желудка с развитием гастропареза и нарушением эвакуации пищи).

 Ускорение резорбции инсулина.

 Кумуляция пероральных сахароснижающих препаратов при прогрессировании почечной недостаточности.

 Приём алкоголя.

Патогенез

 Снижение утилизации глюкозы клетками головного мозга, длительное кислородное голодание сопровождается отёком и некрозом отдельных участков мозга.

 Гипогликемия служит раздражителем гипоталамуса и мозгового слоя надпочечников > повышается функция АКТГ-глюкокортикоидной системы и продукция СТГ, катехоламинов.

Клиническая картина

• Адренергический синдром – тахикардия, беспокойство, агрессивность, дрожь, холодный пот, тошнота, голод, диарея, обильное мочеиспускание, мидриаз.

• Нейрогликопенический синдром – головная боль, галлюцинации, нарушение поведения, сознания, судороги.

По степени тяжести выделяют:

 лёгкую гипогликемию, которую больной купирует самостоятельно приёмом углеводов;

 тяжёлую гипогликемию, которая сопровождается потерей сознания; для её лечения необходимо внутривенное введение глюкозы и (или) глюкагона.

Диагностика

 Общий анализ крови – нет специфических изменений, может быть небольшой стрессовый лейкоцитоз.

 Сахар крови – гипогликемия: снижение сахара крови 3,3-2,7 ммоль/л проявляется лёгкой гипогликемией; 2,7-1,6 ммоль/л – типичная гипогликемия, ниже 1,6 ммоль/л – утрата сознания.

 Сахар в моче отсутствует.

 Ацетон в моче отсутствует или незначительное количество.

 Калий и натрий крови – нормальные значения.

 Лактат, лактат/пируват – норма.

 рН крови – нормальная.

 Осмолярность плазмы – нормальная.

Принципы лечения гипогликемической комы

 Для лечения лёгкой гипогликемии обычно достаточно съесть 10-20 грамм глюкозы (2 чайных ложки сахара, 100 грамм белого хлеба, мёд). Если больные получали акарбозу, то купирование гипогликемии пищевым сахаром неэффективно, т.к. акарбоза блокирует кишечные ферменты б-глюкозидазы, посредством которых расщепляется сахар. Для купирования гипогликемии в этом случае нужно использовать непосредственно глюкозу.

 Лечение тяжёлой гипогликемии: вводят внутривенно струйно 40-80 мл 40% раствора глюкозы. При отсутствии эффекта – повторное введение 40% раствора глюкозы, но не более 100 мл (во избежание осмотических расстройств).

 Если сознание не восстанавливается, переходят на капельное введение 5% раствора глюкозы. При наклонности к гипергликемии включают небольшие дозы инсулина (4-8 ЕД) при ежечасном контроле гликемии.

 Введение контринсулярных гормонов. Глюкагон вводится внутримышечно или подкожно 1,0 мл; нужно помнить, что глюкагон не эффективен при высокой инсулинемии, при алкоголизме и органических поражения печени. Адреналин вводят подкожно 0,5-1,0 мл 0,1% раствора. Глюкокортикостероиды (75-150 мг гидрокортизона или 30-60 мг преднизолона) вводят внутримышечно или внутривенно.

 Если гипогликемическая кома длится более 24-48 часов, для предупреждения отёка мозга показано внутривенное введение 5-10 мл 25% раствора сульфата магния, внутривенное капельное введение 15-20% раствора маннитола по 0,5-1,0 г/кг массы тела.